免疫组化指标意义.docx
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免疫组化指标意义
常用免疫组化指标得意义
临床病理中,常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但就是许多报告单只写阳性结果,不写临床意义,其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云得报告单,以为她们不懂得这些结果得意义,有时候医生也解释不清楚,因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”得意义,以供参考。
格式为:
标记物--作用—-阳性部位—-临床意义。
多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用--胞膜/胞浆-—阳性率越高,对下列药物耐药性越强:
阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝、
谷光甘肽S转移酶(GSTπ)——解毒作用—-胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:
阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)-—靶点作用——胞核—-阳性率越高,对下列药物越有效:
蒽环类抗生素与鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体(ER)-—性激素作用-—胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
孕激素受体(PR) -—性激素作用-—胞核--阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。
C—erbB-2—-癌基因产物—-胞浆——阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C—erbB-2也阳性者,用三苯氧胺治疗效果不好、
Ki-67--细胞增殖标志-—胞核-—阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越高、Ki—67为细胞增值得一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其与许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)、
CEA多数腺癌表达CEA
Rb(retinoblastoma视网膜母细胞瘤)基因就是肿瘤抑制基因,调节细胞周期、
P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差、野生型半衰期很短
Nm23--就是转移抑制基因,其阳性表达与肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤得检测、几乎所有得研究都表明,nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低,存活期相对较长。
E-Ca,E钙粘附蛋白,介导细胞间粘连作用得跨膜糖蛋白,其功能丧失引起细胞之间连接得破坏,主要用于肿瘤侵袭与转移方面得研究。
PS2(雌激素调节蛋白),其表达与ER表达有关,可作为内分泌治疗与预后判断得指标之一。
CK5/6(细胞角蛋白5/6)表达在皮肤得基底细胞与棘层细胞,部分前列腺基底细胞,与其它单层腺上皮不表达。
主要用于间皮瘤与腺癌得鉴别诊断、与34bE12与P504S联合可用于前列腺良恶性病变得鉴别诊断得辅助诊断。
CK18,低分子量角蛋白,主要标记各种单层上皮包括腺上皮,而复层鳞状上皮常阴性,主要用于腺癌诊断。
CK19,分布于单层上皮与间皮,常用于腺癌诊断,肝细胞不表达,而胆管为阳性反应
Heppar1,肝细胞抗原,正常肝细胞与高分化肝细胞癌阳性,低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20,用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜与卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7卵巢、肺与乳腺上皮常阳性,结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
Villin 绒毛蛋白,正常组织中,villin通常只表达于有刷状缘得细胞上,如胃肠道上皮细胞、胰腺与胆管上皮细胞以及肾实质得上皮细胞中(特别就是近曲小管)。
Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌与胆管癌组织中有很高得表达率,具有明显腺样结构得肿瘤上没有villin表达,则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源得可能性极低。
乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除得一种疾病。
因为在转移癌组织上观察到明显得villin免疫组化阳性染色,则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。
其她villin免疫组化染色通常为阴性表达得肿瘤还有:
如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌与前列腺癌。
间皮瘤也经常为villin阴性表达,因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤与腺癌使用抗体得一种。
但就是也有一些非胃肠道来源得肿瘤可表达villin,如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌与小部分肺癌。
也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。
肝癌得诊断
Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构,因此它也可能在表达部分肝癌得管状结构上很有用、多克隆CEA就是用于此目得得第一种试剂,而且CD10(CALLA)在表达肝癌得该结构上也非常有用。
多克隆CEA、villin与CD10(CALLA)在肝癌病例上得表达,相互之间并没有任何得冲突,因此如果怀疑肝癌得可能性,建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例得诊断。
Villin在神经内分泌肿瘤上得应用
Villin在神经内分泌肿瘤得研究上也很有帮助、众所周知,类癌与胰腺得胰岛细胞肿瘤具有相相似得形态学特征,仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎就是不可能得。
Villin在这种情况下特别有用,因为据文献报道在85%得胃肠道类癌病例中有villin得表达,但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道、Villin在类癌上得表达通常为胞膜阳性。
另外,有一些证据表明villin在胃与下消化道得小细胞癌上得表达率比在其她部位得小细胞癌上要高。
如:
肺、食道、膀胱或前列腺等、据文献报道,大约有40%得肺类癌病例villin阳性,在其她一些神经内分泌肿瘤上,如甲状腺髓样癌与少数得美克尔细胞瘤上也有villin得表达。
MRP1多药耐药相关蛋白1,影响化疗敏感性,与预后相关。
MDR多药耐药基因
TS胸苷合成酶,就是5-FU重要作用靶点,如果其高表达,阳性反映++以上,提示肿瘤细胞对5FU耐药。
Syn突触素 神经组织标志
S-100神经组织标志,存在于神经组织,垂体、颈动脉体,肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织,常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。
NSE主要用于神经内分泌肿瘤诊断
Chr 嗜铬素,肾上腺髓质含量很高,鉴别肾上腺髓质与皮质,用于神经内分泌肿瘤诊断。
CKH高分子角蛋白,主要标记鳞状细胞肿瘤
CKL低分之角蛋白,主要标记单层上皮、腺上皮
EMA 上皮膜抗原,糖蛋白,广泛分布各种上皮及其肿瘤
Vim波形蛋白,间叶组织标志
P504甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌得敏感性为97%,特异性为100%。
AMACR得优点在于它就是癌症特异性,只存在于癌症组织。
Rubin称,AMACR亦可用作其她癌症得诊断标志物。
对各种癌症细胞进行检查后发现,结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤与黑素瘤都过度表达AMACR,以结肠直肠癌与前列腺癌表达最高。
CD117胃肠间质瘤
CD10作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原,主要表达于未成熟淋巴细胞,在Burkitt淋巴癌,慢性髓性白血病等造血系统疾病得诊断中具有应用价值。
近几年来发现该抗原在造血系统外得某些肿瘤中有表达,如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等、抗体在对肾细胞癌进行诊断与鉴别时有一定得参考价值。
CD15就是一种细胞粘附分子,因其对霍奇金淋巴瘤(HD)中得R—S细胞具有良好得标记作用,被认为就是HD得重要标志物。
除HD得鉴别诊断外,对胃癌、结直肠癌、甲状腺癌、乳腺癌等肿瘤CD15得表达研究发现,CD15表达随癌细胞分化程度下降、淋巴结转移与临床分期增高而明显增高。
认为CDl5得表达就是判断肿瘤得发展、预测淋巴结转移与预后得良好指标、免疫电镜观察显示,CD15抗原主要分布于大肠癌细胞浆得界膜、内质网、高尔基体及近细胞核膜处,CD15可能就是通过对所结合得铺基构型改变影响与 参与肿瘤得形成与转移过程、
SMA 平滑肌肌动蛋白,标记平滑肌
CD56为神经细胞黏附分子,主要分布于大多数神经外胚层来源细胞,常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断,也就是NK细胞瘤得重要标志,也标记小细胞肺癌
Des,结蛋白,广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞与肌上皮细胞,高分化高表达、低分化低表达、
MSA肌特异性肌动蛋白,广泛分布于几乎所有肌型细胞中
CD68存在于骨髓与各神经组织得巨噬细胞用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断(首选)。
CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞与某些神经组织细胞,多用于标记血管内皮细胞,血管源性肿瘤得诊断,GIST80—90%。
CD31也标记血管内皮。
CD44就是一种分布广泛得跨膜糖蛋白分子,分CD44s与CD44v两大类。
CD44s主要作为透明质酸受体,结合透明质酸后影响肿瘤得生长与转移。
而CD44v则主要表达于转移得肿瘤细胞。
李道明等用免疫组化LSAB法检测了42例食管鳞癌CD44v4/5得表达,结果发现,淋巴结转移组得阳性表达率为76、19%(16/21),而非转移组得阳性率为42.86%(9/12),两组间有显著性差异。
癌巢周边得癌细胞、肌间浸润得癌细胞、有核分裂得癌细胞与癌栓中得癌细胞及浸润脉管壁得癌细胞均呈强阳性表达、张成武等检测了20例正常胃粘膜上皮、43例异型增生与85例胃癌组织CD44v6得表达,结果正常胃粘膜无表达,而异型增生与胃癌组织阳性率分别为30.2%与74、1%,其表达强度与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肿瘤生长方式、静脉与淋巴管侵袭及远处转移密切相关。
以上结果均表明,CD44v得高表达构成了肿瘤细胞得侵袭性与易转移性。
NESTIN,神经干细胞中极为丰富
Ost成骨素,为骨化细胞分泌。
AAT抗胰蛋白酶纤维组织细胞来源肿瘤ACT抗糜蛋白酶
GFAP胶质纤维酸性蛋白 神经组织标志,多用于星形胶质瘤诊断
Tg甲状腺球蛋白,甲状腺癌TG阳性。
CT降钙素 甲状腺髓样癌阳性。
PH 甲状旁腺素 甲状旁腺肿瘤阳性
N—myc表达增强得小细胞肺癌与神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速;
bcl—2:
耐药机理为抗凋亡作用,高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受。
肿瘤相关抗原72 (TGA72)多种恶性上皮性肿瘤表达TGA72,尤其就是乳腺癌、卵巢癌与结肠癌。
正常上皮细胞、肉瘤、淋巴造血系统肿瘤通常TGA72阴性。
TGA72抗体用于乳腺癌得研究较多,其高表达通常与肿瘤体积大、淋巴结转移瘤细胞分化差及高增殖活性有关。
肿瘤相关抗原(GA733) 编码上皮糖蛋白40,就是一种上皮细胞黏附分子(EP-CAM),对上皮细胞得生长与分化起着重要作用。
多种肿瘤可有GA733表达,尤其就是乳腺癌、结肠癌及肺癌等。
Kubuschok等采用GA733对非小细胞肺癌手术切除淋巴结中隐匿性微转移灶进行检测,发现隐匿灶得检出就是判断总生存率得独立预后因子、结肠癌GA733表达形式与肿瘤预后有关,细胞膜及细胞浆得表达预后较基膜侧得表达为差。
TTF-I甲状腺转录因子-1,TTF—1表达于甲状腺腺上皮与肺得上皮细胞中、在肺肿瘤研究中发现,大多数肺得小细胞癌、原发性与转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性,而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。
在甲状腺乳头状腺癌中TTF—1亦阳性,而TTF在其它组织表达阴性。
据此认为TTF—1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌,并有助于与肺转移性腺癌得鉴别。
TTF-1在甲状腺及其肿瘤中得表达
TTF—1主要表达在甲状腺滤泡细胞中与甲状旁腺得主细胞中,TTF-1为甲状腺分化与甲状腺球蛋白分泌调节得基础物质,可促进甲状腺过氧化物酶、碘/钠得转运,TTF-1与血清TSH得活性有关,活性得TSH-R可增强TTF—1得表达。
TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不同,正常甲状腺与良性腺瘤表达多,甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少,未分化癌中不表达,TTF-1在恶性甲状腺病变中得表达强度随年龄增加而增强,而且病变存瘤期长,复发机率高、
TTF-1在肺癌中得表达
75%得肺非小细胞癌(NSCLCs)阳性表达,腺癌(ACs)明显高于鳞癌(SCC),90%以上得原发性小细胞肺癌(SCLC)表达阳性,TTF-1在非小细胞肺癌(NSCLCs)阳性表达强度与病人得预后成呈负相关,可作为一项独立得预后指标,肺得典型性类癌(TCS)均为阴性,表明小细胞肺癌与非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS得共同起源得理论。
恶性淋巴瘤就是一组来源于淋巴组织得恶性肿瘤,IHC得应用对其鉴别诊断与分型有独到之处、恶性淋巴瘤一般会出现异常得免疫表型,如出现Ig限制性轻链;正常情况不表达或只表达少数得T、B细胞标记得异常表达;不成熟细胞得表达或部分抗原得丢失等等。
现就临床上常见得恶性淋巴瘤免疫表型特征作一简略介绍。
1。
B细胞恶性淋巴瘤:
(1)前B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL):
瘤细胞表达TdT、HLA-DR,CD79a,几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10,还不同程度表达cCD22。
LCA、CD20常阴性、
(2)B前淋巴细胞淋巴瘤(B-PLL):
强表达B细胞相关抗原,1/3病例可异常表达CD5,SIg阳性。
不表达CD23可与CLL/SLL鉴别。
(3)慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL):
同时表达CD5、CD23、CD43及B细胞相关抗原,但CD20表达可能很弱。
不表达CD10、CyclinD1。
CD5异常表达为其持征,但CD5对组织处理,尤其就是组织固定要求较高,要注意假阴性、
(4)套细胞淋巴瘤(MCL):
同时表达CyclinD1、CD5与B细胞相关抗原,但CyclinD1敏感性较差,组织固定与抗原修复方式就是染色得关键。
近年推出得兔源性单抗效果好些。
KI-67得高表达与不良预后有关。
此型不表达CD10、CD23,可与CLL/SLL、FL鉴别、
(5)滤泡性淋巴瘤(FL):
淋巴滤泡生发中心BCL—2 100%阳性表达,肿瘤性滤泡强表达CD10。
PCNA得高表达虽对分型无特异性,但可提示预后差。
FL不表达CD43,可与Burkitt淋巴瘤区别。
目前认为BCL-6就是生发中心B细胞特异性标志、但也有研究认为,FL中BCL-6无过度表达,FL发生恶性转化可能与P53突变有关,与BCL—6无明显得相关性。
(6)边缘区淋巴瘤(包括MZL、SMZL、MALT):
无特异性抗原表达,在B细胞相关抗原表达得同时可表达边缘区细胞相关抗原CD21、CD35。
CD20广泛强阳性就是其特征,SIg阳性,一般不表达CD43。
(7)淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL):
特征为表达B细胞抗原得同时表达CD138、kappa+/Lambda-或kappa-/Lambda+,即B细胞抗原与浆细胞抗原同时存在,可与多发性骨髓瘤等浆细胞疾病区别。
CIg阳性。
(8)毛细胞白血病(HCL):
表达B细胞抗原,同时强表达CD103、CD25、CD11C,一般不表达CD43。
有报导称,CycLinD1CyclinD1在毛白病例中约50~70%阳性,因此种病例少,我们还无资料证实。
(9)多发性骨髓瘤(MM):
CD138就是目前浆细胞疾病较好得标记物,约50~100%MM病例表达CD138。
但CD138在血管内皮细胞,上皮细胞也可部分表达,阳性判定时须注意鉴别。
MM还表达其它浆细胞标记物,如kappa或Lambda,CD38,约50%病例表达CD79a,CIg阳性。
特征为不表达B细胞相关抗原与CD45、
(10)弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL):
无特征性免疫标志与遗传特征。
肿瘤性大细胞多表达B细胞相关抗原,但可能丢失部分全B标记,大部分病例还表达CD10、KI—67。
当间变性大细胞变型时也可表达CD30,但不表达CD15、ALK、EMA可与HL、ALCL区别。
有报导称,BCL-6在DLBCL中阳性率可达95%,提示DLBCL中BCL—6过表达、
(11)Burkitt淋巴瘤:
全B细胞标记阳性,100%表达KI-67,部分表达CD10,CD43阳性而不表达CD5、BCL-2。
由于存在吞噬核碎片得巨噬细胞,CD68阳性细胞可呈星空样分布。
小B细胞恶性淋巴瘤免疫表型比较
2。
T细胞与NK细胞淋巴瘤
(1)前体T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL):
此型淋巴瘤TDT,CD7,cCD3表达最具特征、同时还可表达CD38,CD2,CD5,CD10;LCA,CD3常阴性、髓系相关抗原CD13与/或CD33在此型中常有表达。
(2)T前淋巴细胞淋巴瘤(T-PLL):
表达T细胞相关抗原,约60%病例CD4+/CD8-,而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+较少,不表达TDT,CD10可与T—LBL区别、
(3)成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL):
表达T细胞相关抗原,绝大部分病例呈CD4+/CD8—,通常不表达CD7,特征为几乎全部病例CD25阳性,粒酶B,TIA—1阴性、
(4)NK-T细胞淋巴瘤:
瘤细胞表达CD56、CD3,多数病例表达粒酶B、穿孔系,约90%以上病例表达细胞毒性颗粒相关蛋白TIA-1、一般不表达CD4/CD8、CD25、CD57,B细胞与组织细胞分化抗原阴性、
(5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT):
CD45R0、CD3阳性,通常CD4阳性细胞多于CD8+,滤泡树突状细胞标记物CD21阳性,常可异常表达CD5、CD7、
(6)外周T细胞淋巴瘤(PTL):
T细胞相关抗原阳性,但常有部分丢失,尤以CD7、CD5多见,以大细胞为主者,可见CD30+/-,但ALK、EMA阴性可与ALCL区别。
(7)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL):
特征性肿瘤大细胞表达CD30,多数表达EMA,约10—20%表达CD15,须注意与HL区别、60—80%表达ALK,据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%,儿童常ALK、EMA共表达,成人多为ALK+/EMA-或ALK-/EMA+。
ALCL在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原,通常CD45R0,CD2、CD4阳性,而CD3、CD5、CD7常不表达。
3.经典型霍奇金淋巴瘤(CHL) 95%得HL为此型,以出现少量H/RS细胞与大量炎症背景细胞为特征。
WHO按临床特点将CHL分为四个亚型,但四个亚型肿瘤细胞得免疫表型特征就是一致得。
肿瘤细胞表达CD30,约75-80%病例表达CD15,不表达EMA,ALK可与ALCL区别。
多数病例无T、B免疫表型,约20—40%病例H/RS细胞CD20+,须与DLBCL区别。
CHL得背景非肿瘤细胞大部分为T细胞,少数为B细胞。
CHL常不表达LCA。
最近上市得FASCIN对霍奇金细胞有特异性,可用于HL得鉴别诊断。
有报导称,70%得CHL还表达CyclinD1,但我们在临床检测中还未注意到。
4、结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)本型仅占HL得5%,免疫表型与B—NHL相似、肿瘤细胞多呈CD45、CD20、BCL-6阳性而CD30表达不稳定。
常不表达CD15,极易与DLBCL混淆。
但此型大多数病例表达CD75,约50%表达EMA,较为特征得就是,背景中CD21阳性得滤泡树突状细胞呈网络状结节、
几种大细胞恶性淋巴瘤得免疫表型比较
乳腺癌免疫组化指标得临床意义
ER、PR:
正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR、当细胞发生癌变时,ER与PR出现部分与全部缺失、如果
细胞仍保留ER与(或)PR,则该乳腺癌细胞得生长与增殖仍然受内分泌得调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER与(或)PR缺失,则该乳腺癌细胞得生长与增殖不再受内分泌得调控,称为非激素依赖性乳腺癌。
C-erbB2癌基因:
在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高,其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移与临床分期呈正相关,表达率越高,预后可能也就越差、
P53基因:
p53突变率高得乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强与淋巴结转移率高。
p53过度表达提示对第三代芳香化酶抑制剂疗效不佳。
p63:
p63基因本身就是一个抑癌基因,p63在乳腺癌得发生、发展过程中起着重要得作用;检测可为乳腺癌得早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要得理论依据。
p27:
p27抑癌基因,研究表明,p27就是乳腺癌得一个独立得预后标志,p27低表达与TNM分期晚、淋巴结转移、局部复发、远处转移相关,而且p27低表达与生存期短、预后差显著相关。
在今年得ASCO会议上,Porter等采用组织芯片技术进行得研究表明,在接受AC方案化疗得乳腺癌患者中,p27不表达或低表达均提示在OS与DFS上预后不佳。
COX-2(cyclooxygenase-2):
乳腺癌组织中存在COX-2得表达。
COX-2可能就是临床评价病人预后、识别术后复发得高危险性病人很有实用价值得指标。
Ki-67:
与乳腺癌尤其就是淋巴结转移阴性患者得预后相关,有助于确定就是否采用辅助性化学治疗。
E—cadherin:
E—cadherin就是一类建立细胞间紧密连接、维持细胞极性、保持组织结构完整得钙依赖性跨膜糖蛋白。
E-cadherin主要介导同型细胞得粘附功能,E—cadherin表达下降或功能缺失使癌细胞与邻近细胞间得黏附作用降低,导致肿瘤细胞得活动能力与范围增加,从而增加癌细胞得转移与浸润能力,可作为乳腺癌得判断预后指标。
PS2:
在预测内分泌治疗反应方面,PS2比ER测定可能更有用,PS2得表达就是乳腺癌内分泌治疗反应得最好指标。
Calponin:
在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有得肌上皮细胞表达p63、α—SMA与Calponin,而所有得腺上皮细胞3种抗体均为阴性;有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。
CK:
CK-L,CK8/18,CK7,CK20,CK34βE12这四种就是细胞因子(cytokine)中得细胞角蛋白(cytokeratin.CK),EMA(Epithelial membraneantigen)就是上皮膜抗原,CEA(carcinoembryonicantigen)就是癌胚抗原、这些指标通常联合起来用于检查例如来源于上皮细胞得肿瘤,如消化道肿瘤(食管癌,胃癌等),泌尿系肿瘤(前列腺癌,肾癌等),乳腺癌等妇科肿瘤、由于这些指标可以检出得肿瘤很多,特异性相对不高,所以还要结合其她检查包括:
病史,查体以及活检病理等综合手段来诊断,不能单一靠您说得这些指标来确诊某种肿瘤、但您说给得检查结果有很多阳性,提示有肿瘤得存在,需要进一步检查。
SMA(smoothmuscleactin):
平滑肌肌动蛋白就是可靠得标记抗体。
从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润与浸润性癌,ME得消失就是一逐渐发展得过程。
EMA:
上皮膜抗原(EMA)、EMA为一组高分子量为主得糖蛋白 ,组织分布特点就是一般限于上皮细胞得腔缘表面膜,细胞基底面及侧面胞膜无 EMA分布、高分化腺癌主要呈膜型分布,低分化腺癌或未分化癌主要以胞浆型分布。
EMA一般不见于间叶性肿瘤,故EMA就是较好得上皮源性肿瘤标志,也可以作为胃癌淋巴结微转移得重要指标之一、
Laminin:
层粘连蛋白主要存在于基膜(basallamina)结构中,就是基膜所特有得非胶原糖蛋白, 相对分子质量为820kDa,含13—15%得糖,有三个亚单位,即重链(α链, 400kDa)与β1(215kDa)、β2(205kDa)两条轻链。
结构上呈现不对称得十字形, 由一条长臂与三条相似得短臂构成。
这四个臂均有棒状节段与球状得末端域。
β1与β2短臂上有两个球形结构域,
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