第5章心血管疾病.docx
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第5章心血管疾病
第五章心血管疾病
20胸痛和缺血性胸痛的处理
ThomasRebbecchi
对于急诊内科医生来说,急性非创伤性胸痛的处理是最具有挑战性的。
患者可能是因为严重的疾病也可能完全正常,同时这也是猝死和急性心肌梗死的一个危险标志。
临床特征
心肌缺血典型的疼痛表现为胸骨后或上腹部压榨样、紧缩样疼痛或者是压迫样不适。
疼痛可以向左肩、颌、上肢或手放射。
在很多患者,特别是老年人,可能仅表现为一些与内脏器官相关的感觉,如呼吸困难、出汗、恶心、头晕,极度的疲倦。
症状可以是急性起病,也可以是逐渐进展,持续几分钟到几小时不等。
通常那些发作少于2分钟,或持续数天的疼痛不是缺血性的胸痛。
那些新发生或者疼痛发生的频率、严重程度增加,以及休息时也发生的胸痛被称作不稳定性的胸疼,这类患者即使在就诊时没有症状也应该立即对疾病进行评估。
我们可以使用心脏病危险因素来从统计学上预测冠状动脉病变的程度,但这并不是确切的评估。
同时我们也应该注意的是妇女、糖尿病、精神病患者发生缺血性疾病的风险较高。
体格检查
急性心肌缺血患者的临床表现可以正常,也可以出现血流动力学的不稳定。
血流动力学稳定的程度取决于受累心肌的数量、相关的心律失常、既往存在的瓣膜病或心肌功能不全。
一些体征可能提示预后不良但在临床上较难判断,特别是窦性心动过速,这可能是疼痛或害怕所致,也可能是早期左室功能不全的代偿性改变。
急性心肌缺血通常很少能发现有意义的体征。
罗音、第三或第四心音、心脏杂音、摩擦音是临床上相关的重要体征。
心肌梗死的患者可以有胸壁的触痛,因此有胸壁触痛的患者不能排除急性心肌缺血。
同样,像硝酸甘油或胃肠道鸡尾酒治疗也不能用以排除某种疾病。
诊断和鉴别诊断
心电图
在所有评估胸痛的临床诊断工具中,如果能够正确使用、解释,心电图可能是最可靠的工具。
急性心肌梗死患者的心电图可以正常,也可以有ST段的抬高。
这表明心电图只有在阳性,或有诊断学改变的时候才有意义。
新出现的ST段抬高、Q波、束支传导阻滞、T波倒置或正常化都强烈提示心肌缺血,这些都是急诊介入性治疗的依据。
心电图正常或没有变化并不能排除急性心肌缺血的诊断。
血清标记物
血清标记物阳性,则高度怀疑急性心肌梗死。
肌红蛋白升高时心肌梗死的前兆,但是因为它存在于所有的肌肉组织中,这降低了它对于心肌梗死诊断的可靠性。
在过去,CK和它的同工酶CKMB是诊断心肌梗死的金指标。
骨骼肌中没有肌钙蛋白I,所以它对急性心肌梗死有很高的敏感性和特异性。
患者某段时间血清标记物正常并不能排除心肌梗死。
此外某些严重的疾病如不稳定型心绞痛这些酶也不升高。
检测这些酶可以帮助临床医生区分胸痛,以及相应得处理。
需要注意的是在评价患者风险时应该对进行连续的酶学观察(图20-1)
图.20-1.多发性标记曲线
超声心动术
对于那些心电图不能诊断的患者例如安装起搏器的患者、有传导阻滞、或者是心电图的基线不正常的患者,急诊进行2维超声检查对于疾病的评估有意义。
有临床症状的急症患者如果出现了心肌部分运动异常则强烈预示有活动性的缺血。
2维超声也可以帮助鉴别那些与缺血性胸痛表现类似的疾病,如心包炎、主动脉夹层、肥厚性心肌病。
尚有争议的检查
虽然目前在某些急症室进行的一些检查对缺血性胸痛的诊断有临床表现,但是并没有被推荐。
对那些非典型胸痛的患者进行常规的铊或锝扫描很少会在短期和长期引起缺血性事件。
在急诊室进行铊或者塞斯米比造影检测,这可以进一步判断患者的风险、分级,住院、或从急诊室出院。
鉴别诊断
急诊医生应该首先排除那些有生命危险的疾病,有策略的进行检查及监护。
(见表20-1)
表20-1引起胸痛的严重疾病和表现
诊断
表现
肺栓塞(见26章)
突发,胸膜痛,呼吸困难
动脉夹层(见28章)
撕裂样疼痛,向背部放射,神经系统综合症
心包炎(见25章)
体位性疼痛,呼吸困难
气胸(见33章)
胸膜痛和呼吸困难
急性冠脉综合症(见21章)
不明确的压榨样痛,向上肢,颈,颚放射
食管破裂(见38章)
持续的胸骨后上腹部疼,曾服用刺激性物体
肺炎(见31章)
胸膜痛,咳嗽,呼吸困难,寒战
胸痛的具体病因
心绞痛
慢性稳定型心绞痛的疼痛是阵发性,每次持续5-15分钟。
多于劳累后诱发,休息或舌下含化硝酸甘油3分钟之内可缓解。
是一种典型的内脏疼痛(挤压样痛),向颈部、颌、上肢或手放射。
患者每次诱发因素和发作程度均相近。
大多数患者可以自己区别心绞痛和其他原因的胸痛。
医生在评价稳定型心绞痛时应该仔细观察发作形式有没有改变,这些变化可能预示着患者进展为不稳定型心绞痛,甚至是别的疾病。
不稳定型心绞痛
不稳定型心绞痛是指那些新出现的、心绞痛性质变化或休息时发作的心绞痛。
他们是心肌梗死或心源性猝死的危险因素(见21章)。
变异性心绞痛
这种心绞痛是因为心外膜血管痉挛所致,1/3的病人冠状动脉正常,2/3的病人有粥样硬化。
典型的胸痛发生于休息时,也可能因为使用烟草或可卡因所诱发。
在急性发作期时ECG的典型表现是ST段抬高。
急性心肌梗死
缺血性疼痛持续时间超过15分钟,硝酸甘油不能缓解,或伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐等表现支持心肌梗死的诊断。
临床医生必须了解急诊室监护仪器的局限性,对于有高危因素,症状长期或持续而又没有其它的明确诊断的患者均应高度怀疑(见21章)。
主动脉夹层
对于突然出现严重的胸骨后或肩胛区域撕裂样痛的患者应该怀疑动脉夹层。
高危患者也是那些对心肌梗死有风险的人,特别是中年高血压男性患者。
患者可能表现高血压或者因为休克表现为低血压。
可能有主动脉反流的舒张期杂音,指示为基部的夹层,远端脉搏缺失指示为远端的夹层。
夹层可以杜塞冠脉开口,导致心肌梗死,或者阻塞颈动脉导致脑动脉缺血或中风。
胸片、CT、TEE、血管造影可以帮助诊断(有关主动脉夹层的详细讨论见28章)。
心包炎
心包炎的典型主诉为胸骨后、持续的疼痛,向背、颈、颌放射。
疼痛卧位时加重,前倾坐位时可减轻。
心包摩擦音支持它的诊断,ECG可以表现弥漫性的PR段下降,ST段抬高或T波倒置。
(有关心包炎的详细讨论见25章)
急性心脏压塞
急性压塞的患者可以主诉为体位性或胸膜痛、呼吸困难、心悸。
体检可能出现心动过速,低血压,颈静脉怒张,心音遥远。
如果患者可能出现心血管衰竭,应立即进行心包穿刺。
肺栓塞
典型的肺栓塞患者表现为突发的胸痛伴有呼吸困难,呼吸急促,低氧血症。
缺乏一些表现并不能排除诊断,需要高度怀疑。
(有关肺栓塞的详细讨论见26章)
骨骼肌肉原因
在急诊室很多胸痛是由于胸部组织的炎症或刺激。
其可能原因有肋软骨炎、严重咳嗽导致的肋间组织扭伤、近期用力导致的胸肌扭伤,患者可能主诉为胸部的锐痛,胸壁活动后加重(如咳嗽,有些为胸壁的触痛)。
如果患者有上述表现而且没有其他症状以及有意义的的心脏病史则支持骨骼肌肉痛。
这种疼痛通常使用非甾体类消炎药有效。
需要重点强调的是胸壁的触痛不能排除心肌缺血的可能。
胃肠疾病
食道返流、消化不良、食道运动异常都可以引起胸痛,与缺血性胸痛难以鉴别。
患者可能主诉为烧灼样、不断的疼痛伴有返酸。
进食后可加重,卧位时明显,伴有嗳气。
医生必须辨别出这些症状是因为胃肠疾病还是/或是缺血性疾病的先兆。
不能仅仅依靠实验性治疗药物抗酸剂、胃肠病鸡尾酒治疗、硝酸甘油的疗效来判断疾病。
(更多关于胃肠疾病和胸痛的讨论见第36,38,40章)
急诊护理和治疗
每个主诉胸痛的患者都应该怀疑有心肌梗死。
对于有可疑病史的患者应该建立大口径的静脉通路,心电监护,给氧,尽可能早的检查心电图。
随后还应该监护生命体征和脉搏氧饱和度。
1.询问患者心脏病相关危险因素,已经存在的冠状动脉疾病,胸痛的性质,发作以及症状持续的时间,发作模式是否稳定、不稳定、持续、间断。
医生应该询问非心源性胸痛的特殊线索:
活动或咳嗽后诱发疼痛;疼痛与饮食的关系;疼痛是否为突发、牵扯背部,或者实际上是胸膜炎。
2.在评定患者心衰或瓣膜功能不全时还应该检查心包摩擦音,胸壁的触痛。
当有胸壁触痛时,医生应该特别询问是否与其发病时的疼痛一致。
3.对于所有可能有心肌缺血的患者都应该检查心电图。
一份正常的心电图,尽管可以减少心肌梗死的可能性,但是并不能排除心肌梗死。
4.对于那些病因仍不明确的患者,医生应该根据临床推测或发现进行更多的相关检查。
5.医生不能依靠患者对胃肠鸡尾酒治疗,硝酸甘油,非甾体类消炎药的效果来排除心肌缺血的诊断。
6.对于临床怀疑有心肌缺血但ECG不支持诊断的患者,医生应该考虑激发试验,超声心动图,住院观察/医生不能仅依靠血清酶学检查排除有临床意义的疾病。
(译者尹刚黄梅娟)
21急性冠脉综合症:
心肌梗死和不稳定型心绞痛的处理
JimEdwardweber
在美国,缺血性心脏病是成人的主要死因。
每年发生非致命性心肌梗死的成年人大约为1,300,000,死亡人数为500,000到700,000之间。
50-60%的患者在到达医院前死亡,其他死亡的患者则主要发生在开始治疗的初期。
目前,最有可能减少死亡率和发病率的方法是减少治疗和发病之间的时间。
临床特征
心肌缺血是由于心肌需氧与供养之间的矛盾所致。
影响氧供的因素包括冠状动脉固定的狭窄或斑块破裂、血管痉挛、血小板聚集、血栓形成。
冠状动脉疾病的几种高危因素是:
年龄、男性、家族史、吸烟、高血压、高胆固醇血症和糖尿病。
但是这些因素对于那些急诊就诊的急性心肌梗死患者价值较小。
可卡因具有直接的心肌毒性,可以加速粥样硬化和冠心病,无论患者有无冠心病,均可能导致心肌梗死。
从心肌缺血到心肌梗死是一个连续的过程,氧供需失衡的程度和时间决定了患者进展的程度,患者可以是没有损害的可逆性的心肌缺血(心绞痛)也可能是心肌的损害(心肌梗死)。
心绞痛表示心肌缺血。
心绞痛通常是阵发性的疼痛,可以向颈部、下颚、肩部、左侧或两上肢的内侧。
心绞痛常常被描述为“不适”。
患者可能表现为胸部压迫感、沉重感、发胀、压榨感、尖锐或钝痛。
通常患者不会出现可重复的胸壁触痛。
伴随症状包括头晕、心悸、出汗、呼吸困难、恶心、乏力、呕吐。
稳定型心绞痛表现为有规律的胸痛,通常持续5到15分钟,疼痛可以被劳累、寒冷、紧张所诱发,休息或服用硝酸甘油后可缓解。
它通常是因为一个稳定的冠脉损伤所导致。
不稳定型心绞痛是稳定型心绞痛和心肌梗死之间的一个临床状态,是因为斑块的破裂或血栓导致。
不稳定型心绞痛可以分为三型:
(a)初发型心绞痛,(b)恶化型心绞痛,(c)卧位型心绞痛。
变异型心绞痛主要发生于休息时,但是也能被可卡因或吸烟所诱发。
目前认为冠状动脉的痉挛是其病因。
心肌梗死患者通常表现为更加持续或严重的胸痛,硝酸甘油效差。
老年人或糖尿病患者可能表现为无症状缺血(无痛性)或者是非典型的表现(非胸骨后胸痛、不典型的放射痛、疲乏、头晕或者呼吸困难)。
下壁心肌梗死的患者可能有腹痛、恶心或呕吐。
心肌缺血或心肌梗死最常见的并发症是心律失常和心室功能受损。
梗死心肌的数量是决定心梗患者预后最主要的因素。
总体来说,左室功能不全的程度越重,患者的死亡率越高。
在心肌梗死的患者中20%发生心衰。
在出现急性心功能不全的心梗患者中有1/3会出现心源性休克。
下壁心肌梗死患者30%合并右室心肌梗死。
右室心肌梗死会导致低血压,使用硝酸甘油后恶化。
心肌梗死的其他并发症包括附壁血栓、体循环动脉栓塞、室壁破裂(心脏破裂)、室间隔破裂、乳头肌断裂(多出现在下壁心肌梗死的患者)。
心律失常是常见并发症,可以导致患者死亡。
在心梗早期致命性心律失常的发生率最高。
室性早搏常见,但对预后影响不大。
前壁心梗易出现窦性心动过速。
窦性心动过缓、I度房室阻滞、莫氏I型房室传导阻滞通常是因为迷走神经兴奋所致,这在下壁心梗中多见,而且很少进展为高度的房室传导阻滞。
莫氏II型和完全的房室传导阻滞多是因为心脏传导系统的结构被破坏所致,多见于大面积的前壁心肌梗死。
室性心动过速和室颤易发生在心梗早期,对患者预后没有太大的影响。
后期出现的室速和室颤则对患者的死亡率有重要意义。
在心肌梗死的第一周可能出现心包炎。
DressLer氏综合症发生在心梗后期,表现为胸痛、发热、胸膜炎、胸膜渗出。
诊断和鉴别诊断
心绞痛的诊断是建立在病史的基础上。
缺血或心肌梗死患者的体征一般不显著。
临床医生必须迅速辨别出并发症:
心律失常、心衰、休克。
新出现的收缩期杂音可能表示乳头肌断裂(见24章)。
在出现心包炎的患者中可能出现心包摩擦音。
急症室最重要的检查是心电图。
然而,只有50%的患者在最初的心电图有诊断价值。
一份正常或非特异性改变的心电图不能排除心肌缺血的诊断或住院的需要。
记录附加导联心电图和连续或顺次记录心电图可以改进心电图诊断。
心肌损害可以是心内膜下(ST段压低)或穿透性(ST段抬高)。
缺血性T波深大,对称,倒置。
心梗以后,坏死的心肌最终产生Q波。
在心梗的演变中,最早出现ST段改变,然后是T波改变,数小时以后演变为Q波。
通常ST段抬高的程度和范围越大,损伤的程度越大。
通过心电图导联的变化可以判断心肌梗死的部位(表21-1)。
在有起博心律或传导阻滞的心电图判断缺血比较困难。
在左束支传导阻滞或起博心律的患者中可以通过以下判断心肌梗死:
a)ST段抬高〉1mm,与QRS波主波方向相同b)在V1,V2,V3ST段压低〉1mm,c)与主波方向不一致时,ST段抬高至少5mm以上。
表21-1心肌梗死的心电图图定位诊断
前壁
V2-V4
下壁
II,III,aVF,V5,V6
前间隔
V1-V3
前侧壁
I,aVL,V4-V6
广泛前壁
V1-V6
右室
V4R-V6R
后壁
R>0.04mm,R/S>1,V1和V2ST段压低
受损的心肌细胞释放心肌酶。
顺次的测量这些酶可以用来诊断心肌梗死,但这些标志物在急诊室的意义有限。
很多酶对心肌损害并没有特异性(CK、LDH、MB、肌钙蛋白T)。
骨骼肌中没有肌钙蛋白I。
在心梗早期可能CKMB、肌钙蛋白I、LDH并不升高。
在急诊室中使用酶免疫法测量CKMB敏感度为50%,如果患者胸痛持续超过9小时,敏感度为90%。
肌钙蛋白I的敏感性和特异性与CKMB相近。
当患者伴有损伤,手术,使用可卡因,肾衰或骨骼肌肉疾病时肌钙蛋白更为敏感。
肌红蛋白、肌钙蛋白I和T比CKMB释放时间早。
不稳定型心绞痛患者不会出现CKMB的变化。
肌钙蛋白I和T的升高预示急性冠脉综合症患者有心血管并发症。
超声心动图有助于诊断受损的室壁运动和心肌梗死解剖学的并发症(乳头肌或室壁断裂,心包渗出)。
核素扫描也可以用于诊断心肌梗死。
这些方法对于急诊心肌梗死的诊断有敏感性但不是特异性。
对于排除心肌梗死的低至中危的急症患者,可以通过运动负荷试验进行心血管危险因素分层。
心肌缺血和心肌梗死的鉴别诊断包括:
心包炎、心肌病、心瓣膜病、肺栓塞、肺炎、气胸、哮喘、慢阻肺、胃肠疾病(特别是食道疾病)、胸部肿瘤、胸壁疾病、通气过度、主动脉瘤和夹层,纵隔疾病。
急诊护理和治疗
急性冠脉综合症的治疗需要根据症状、病史、查体、心电图改变而制定。
治疗目的是为了立即开放血管和再灌注减少梗死的范围。
血管的开通方式有药物(溶栓治疗)、机械(血管重建)或手术(CABG)。
开通血管需要使用抗血小板和抗凝药物。
通过降低心脏需氧量增加氧供可以保护心肌。
对于加重心肌需氧/供氧失衡的心律失常,或者可能恶化心脏疾病的心律失常应给与治疗。
1.所有怀疑心源性疼痛的患者都应进行心脏监护,建立静脉通路,给氧。
迅速进行对溶栓危险因素、指征,禁忌症的评估。
患者就诊5分钟之内就应该检查心电图。
再灌注和减少梗死范围的治疗策略见表21-2。
表21-2急症治疗急性冠脉综合症药物的推荐剂量
抗血小板药物
阿司匹林
160-325mgPO
氯匹格雷
起始量300mgPO,维持量75mg/d
抗凝药
肝素
60-70U/kg快速注射(最大量,5000U),然后以12-15U/kg/h输入
(最大量,1000U/h)逐渐调整剂量使PTT为对照的1.5-2.5倍
伊诺肝素(低分子肝素)
1mg/kg皮下注射,q12h
溶栓药
tPA
1,500,000u静脉输入时间需要大于60分钟
>65kg;起始量15mg快速静注;然后50mg30分钟输入;最后35mg
60分钟输入
〈65kg;起始量15mg快速静注;然后0.75mg/kg30分钟输入;
最后0.5mgkg60分钟输入
rPA
10mg快速静注,30分钟后再次快速静注10mg
GIIb/IIIa受体拮抗剂
阿昔单抗
0.25mg/kg起始量,然后0.125ug/kg/min(最大量10ug/min)
维持12-24h
依替巴
180ug/kg起始量,然后2.0ug/kg/min维持72-96h
替罗非班
0.4ug/kg/min30分钟,然后0.1ug/kg/min维持48-96h
其它抗缺血治疗
硝酸甘油
舌下含化:
0.4mgq5minX3prn疼痛时
静脉注射:
从10ug/min起,如果患者血压正常,则逐渐将速度
增加至使平均动脉压降低10%,如果患者有高血压,则逐渐将
速度增加至使平均动脉压降低30%
吗啡
2-5mgivq5-15minprn疼痛时
美托洛尔
5mgiv>2min,q5min,总量至15mg,在最后一次静脉注射后
15分钟开始50mgpoq6h
阿提洛尔
5mgiv>5min,10分钟后重复,然后50mgPO
注:
PO=口服;PTT=部分凝血活酶时间;q=每;rPA=重组纤溶酶原激活物;tPA=组织纤溶酶原激活物。
2.阿司匹林阿司匹林最高可以降低25%的心源性死亡。
从患者发病就应该尽可能快的嚼服160-325mg阿司匹林。
阿司匹林和吲哚美辛也可以用于治疗DressLer综合症。
3.硝酸甘油最高可以降低35%的心源性死亡。
口服或经皮使用硝酸甘油可用于预防心绞痛。
舌下含化硝酸甘油可以在3分钟之内缓解急性心绞痛。
舌下含化应该间隔2-5分钟可以重复3次。
如果舌下含化不能缓解,应该静脉使用硝酸甘油,从5-10ug/分钟起。
对于心肌梗死和反复的心肌缺血推荐静脉使用。
剂量应该根据血压而不是疼痛的缓解而调整,每3-5分钟增加5-10ug/min。
但是>100ug/min时反而会加重缺血。
对于低血压的患者应该慎重调整剂量,因为有可能进一步减少缺血心肌的灌注。
在右室心肌梗死的患者中不推荐使用硝酸甘油。
硝酸甘油常见的副作用是头疼。
4.β受体阻滞剂对于心肌梗死的患者使用β受体阻滞剂可以降低短期和长期的死亡率。
β1受体阻滞剂是首选。
使用β受体阻滞剂的指征包括:
ST段抬高性心肌梗死,反复发作的心肌缺血,快速型心律失常,非ST段抬高性心肌梗死。
相对禁忌症是:
心率低于60次/分,收缩压低于100mmHg,中到重度的充血性心衰,有外周低灌注体征,PR间期超过0.24秒,哮喘病史,严重的糖尿病,严重的外周血管疾病。
在心肌梗死的患者在发病最初的8小时内使用获益最大。
心肌梗死患者的理想心率应控制在60-90次/分钟。
美托洛尔的剂量为5mgiv时间大于一分钟(对于有相对禁忌症的患者可以使用更小的量),每5-15分钟重复,至总量15mg。
也可以使用一种短效β受体阻滞剂艾思洛尔。
起始量500ug/kg一分钟以上输入,然后按50ug/kg/min的速度输入,最大可调滴定速度为200ug/kg/min。
5.吗啡可以被用来减轻心绞痛(2-10mgiv,每次给予2mg)。
吗啡并不能持续影响前负荷。
吗啡可以降低心输出量。
对于有低血压表现和下壁心肌梗死的患者应该慎重使用吗啡。
6.普通肝素有抗凝作用,可以用于阻滞冠状动脉和附壁血栓的进展。
在不稳定型心绞痛的患者中使用肝素联合阿司匹林可以减少死亡或心肌梗死的风险。
剂量为12500U,每日两次。
因为它的抗凝效果不可预测,使用肝素时应该密切关注实验室检查。
肝素可以增加出血的风险。
肝素的抗凝作用可以通过鱼精蛋白中和。
剂量为1mg/100U肝素(对于静注或4小时以内输入的肝素)。
7.低分子肝素同肝素相比低分子肝素生物利用度高,蛋白亲和力低,半衰期长,抗凝效果更可靠。
它可以使用固定的皮下剂量而不需要实验室监测。
有关在急性冠脉综合症患者中使用低分子肝素和普通肝素的研究表明,低分子肝素可以减少心肌缺血和心梗的发生且不增加出血的发生。
在不稳定型心绞痛/非ST段抬高性心肌梗死的患者中推荐使用伊诺肝素,除非患者计划在24小时内进行CABG。
8.纤溶药物使用指征为有症状的心肌梗死患者。
治疗时间应在6-12小时之内,心电图至少有2个相关导联ST段抬高1mm以上。
使用溶栓药物的剂量见表21-2。
因为纤溶药物有潜在致命的副作用,对患者的选择非常重要。
患者选择见表21-3。
a.是否使用纤溶药物应该个体化。
老年人(75岁以上)出现并发症的可能更大,但是从溶栓的受益也最大。
有证据显示在发病6-12小时内使用可以减少死亡率。
但是发生颅内出血,心功能不全,心脏破裂的风险也增加。
在年龄大于66岁,体重低于70kg,有高血压表现的患者中颅内出血最常见(大约为1%)。
在开始溶栓治疗前询问心脏病史以防发生。
b.在溶栓治疗前,应该获得知情同意书(特别要注意那些可能出现的风险)。
避免动脉穿刺、一些压迫困难的部位的静脉穿刺或中央血管置管。
c.TPA是人自然产生的蛋白没有抗原性。
tPA是针对纤维蛋白的药物,半衰期为5分钟。
与传统的剂量相比,早期给予tPA90分钟的血管在通率更好,而且出血的风险并不增加。
d.瑞替普酶是tPA的变异体,对纤维蛋白无针对性,半衰期为18分钟。
GUSTOIII研究表明二者的致死率,中风发生率相似。
瑞替普酶在灌注的时间更快。
它的优点是可以快速注射而不用静滴。
使用这两种药物都需要同时静脉使用肝素。
e.替奈普酶是针对纤维蛋白的tPA变异体,可以单次注射使用,但它的剂量应该依靠体重调整。
以上三种药物的安全性和在通率相似,都是溶栓时常用的药物。
f.链激酶可以激活循环中的纤溶酶原而不是针对纤维蛋白。
它是从β溶血性链球菌中获取,可能产生过敏反应(轻度反应,5%-5.7%;过敏反应小于0.2%到0.7%)。
它导致的低血压可以通过输液或减慢药物输入的速度而减轻,发生率为13.3%到15%。
禁忌症包括低血压,6月内使用过链激酶,12月内发生过链球菌感染。
它的半衰期为23分钟,全身纤维溶解作用可以维持24小时。
肝素应该在使用链激酶4个小时以内就开始应用。
g.溶栓治疗最重要的并发症是出血,特别是颅内出血。
体表出血通常可以通过延长压迫时间来控制。
重要的出血,对于内出血,需要停止溶栓药物、肝素以及阿司匹林。
可能需要输入晶体液和红细胞。
冷沉淀物和新鲜冷冻血浆可以逆转溶栓药物引起的纤维蛋白溶解。
首先给予10u冷沉淀物,并获取纤维蛋白原水平。
如果纤维蛋白原低于1g/L,重复给予10u冷沉淀物。
如果纤维蛋白原水平高于1g/L时仍有出血或已使用20U冷沉淀物而纤维蛋白原水平仍低于1g/L,应该接着给予2U新鲜冰冻血浆。
如果出血还不能控制,可能需要血小板或抗纤溶药物。
颅内出血需要开始上述所有的措施。
1.直接的血管重建术是指那些在急症冠状动脉造影术后进行的成形术(球囊,旋切,激光),冠状动脉支架植入术(裸支架,药物涂层支架),在纤维斑块处行经皮腔内斑块旋切术。
与溶栓相比较,在那些可以熟练进行直接重建术的中心,重建术可以减少心肌梗死的并发症。
下面四类患者最应该采取直接血管重建术:
(a)有心源性休克的心肌梗死患者;(b)心电图诊断不明的患者;(c)有溶栓禁忌症的患者;(d)症状难以控制的患者。
血管造影术也有助于判断患者是否应该行搭桥手术。
表21-3急性心肌梗死患者溶栓治疗禁忌症
绝对禁忌证
既往有过出血性中风病史
过去一年发生平和的脑血管意外
已知颅内肿瘤
活动性内出血(痔疮除外)
不能排除主动脉夹层
相对及
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- 关 键 词:
- 心血管疾病