恶性高热的术前预测及其防治.ppt
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解放军总医院骨科,恶性高热的术前预测及其防治,恶性高热是一种具有遗传性的代谢性疾病。
常因接触某些麻醉剂而诱发,故称麻醉并发症。
虽发病率低(1:
1500050000),但死亡率却甚高(2870%)在已报道的病例中,近40%的病人因骨科疾患,首先找矫形外科医生求治。
我们遇到2例,现报道如下,供外科医生警惕借鉴,例1:
女,22岁,因先天性脊柱侧弯于1983.2.25入院,病例特点:
1.躯干矮小,消瘦,身高135cm,体重28kg。
2.先天性脊柱侧弯,系先天性半椎体、椎体融合所致。
3.伴有其它先天性畸形:
斜颈,眼睑下垂、腹股沟疝。
4.CPK未检查,其它化验正常。
临床资料,于1983.3.9在气管插管全麻下手术,麻醉用药为甲氧氟烷、琥珀酰胆碱。
手术刚进行至双侧骶棘肌剥离时,发现该肌肉紧张,难以牵开。
继而双上肢呈痉挛性屈曲,并发现钠石灰罐发热,立即停止手术,经抢救无效死亡。
体温41。
诊断恶性高热。
诊断依据1.短时内体温急骤上升至41。
2.死亡后立即抽血检测CPK,为250/L。
3.同时切取肌肉数块作药物浸泡试验,并与生理盐水对照。
结果发现患者肌肉块在生理盐水中呈原状无反应。
患者肌肉块在琥珀酰胆碱、异氟醚、咖啡因等药液中明显收缩呈硬条索状反应,例2:
男,38岁,生后即有双手畸形、脊柱侧弯,要求改善手功能于1989.2.13入院。
病例特点1.躯干矮小,消瘦;2.多种畸形:
脊柱侧弯,双腕尺侧偏斜,双伸拇肌、外展拇肌缺如,故拇指不能伸展而呈内收屈曲位;3.化验检查:
CPK显著升高,术前两次检测分别为543和1679/L。
术前诊断1.先天性双手畸形(双伸拇肌,外展拇肌缺如,左手伸食指肌缺如)2.先天性脊柱侧弯3.恶性高热易感者,处理1.术前请麻醉医师会诊,拟臂丛麻醉为宜。
术中应注意观察体温变化。
2.于1989.3.22手术:
术前先在局麻下,于左小腿切取腓肠肌数块,分别放入生理盐水中和麻醉药液中浸泡。
其结果是肌肉放入生理盐水中浸泡时,呈原状无反应。
当肌肉分别放入琥珀酰胆碱、甲氧氟烷、异丙嗪等药液中,则明显收缩呈硬条索状反应。
由于行药物浸泡试验时,因药物挥发,患者吸入致使面部潮红,体温由36.5升至37.8,故决定不手术,以免恶性高热进一步发展。
肌肉病理检查,表现为肌间脂肪组织增多,肌纤维粗细不一,部分增生肥大。
讨论一、恶性高热的发病条件。
二、恶性高热的主要临床表现与其机理的探讨。
三、恶性高热的早期预测。
四、恶性高热的处理。
一、恶性高热的发病条件:
恶性高热的发生要具备两个基本条件,一是家族性遗传性体质缺陷;二是诱发因素。
只有遗传性体质缺陷,不接触诱发因素,是不会发生恶性高热的;反之亦同。
在遗传性体质缺陷中,遗传性肌病尤为重要。
肌肉内包裹肌质网的膜在结构上的异常,是发生恶性高热的病理基础。
麻醉药物是已知的诱发因素。
在吸入性麻醉剂中,氟烷、甲氧氟烷、氯仿、笑气、乙醚、环丙烯、氮氟醚等都可诱发恶性高热,但以氟烷多见。
在肌肉松弛剂中,琥珀酰胆碱的诱发作用最强。
至于有无其它未知因素参与,有待进一步研究发现。
上述两个发病条件,本文例1均具有如下:
(一)先天性体质缺陷:
1.先天性肌病:
死亡离体肌纤维药物浸泡试验(+);血肌磷酸激酶(CPK)增高为260/L;恶性高热患者肌肉病理检查,光镜下可见肌纤维粗细不一,肌萎缩;电镜见肌纤维断裂,线粒体及膜有异常改变。
2.多种先天性畸形并存:
先天性脊柱侧弯、半椎体、椎体融合、斜颈、眼睑下垂、腹股沟疝。
患者虽为22岁成年,但躯干明显矮小,身高只有136cm,体重28kg。
3.家族史:
在家族成员中,其姐也有左眼睑下垂,身体矮小。
(二)诱发因素为琥珀酰胆碱和甲氧氟烷。
因麻醉后不久即出现肌肉强直和体温升高至41.肌肉在以上药物浸泡试验(+),患者诊断明确,死于恶性高热。
二、恶性高热的主要临床表现与其机理的探讨:
其临床表现可分为两型,即肌强直型和非肌强直型,但以肌强直型多见。
其特点为:
1.肌强直性痉挛:
由于恶性高热患者的肌细胞和细胞小器的膜存在生理缺陷,肌肉内包裹肌质网的膜结构异常,通透性增加。
在诱发因素麻醉药物的作用下,使肌质网受到刺激,释放出大量的钙离子,致肌浆内钙离子浓度增加。
另一方面肌浆内线粒体储存钙离子的能力下降,使钙离子不能被吸收,促使肌浆内钙离子浓度持续在高水平状态。
而钙离子是肌肉收缩的触发剂,所以临床上出现明显的强直性肌肉收缩。
2.体温急骤升高:
一般在麻醉诱导后2040分钟突然发生体温急剧升高,约每15分钟升高1,短时间内可达42。
因此Keany和Ellis给恶性高热下的定义是:
“体温以每小时不少于2的速率持续升高”。
由于肌强直性收缩,使新陈代谢异常增强,即使吸入纯氧,从而使动脉血二氧化碳分压升高,乳酸含量增加,PH值下降。
另一方面由于钙离子浓度升高激活磷酸化酶,促使糖元分角成丙酮酸,在缺氧时生成乳酸,这些代谢过程都要产热,从而使体温生高。
三、恶性高热的早期预测由于恶性高热死亡率高,如术前能早期预测,即可避免。
根据临床体会,我们认为遵循以下原则和检查,是可以早期预测的。
对先天性畸形患者,如需手术治疗的,应将其列为恶性高热易感者。
因为在恶性高热患者中,有不少具有先天性骨骼肌肉畸形,如脊柱侧弯、先天性肌强直症、肌疾病肌营养不良症、眼睑下垂、斜视、疝气等。
2.详细询问家族史:
据文献报道,恶性高热患者中,多数有其家族史。
Britt等分析60例恶性高热,其中43例有家族遗传史。
Rssacs报道一家14人,经19次全麻手术,有3人死于恶性高热。
Demborough报道一家35人,有10人死于全麻,其中3人明确为恶性高热致死。
3.测定肌磷酸激酶(CPK):
CPK存在于肌细胞内,在恶性高热患者中其阳性率在80%以上。
4.术前局麻下肌肉活检,药物浸泡试验。
5.对确定为恶性高热易感者,而又必需手术时应避免使用易引起恶性高热的全身麻醉药,或改用其它麻醉。
四、恶性高热的处理恶性高热重在预防,若已发生应立即采取以下措施:
1.立即停止使用吸入性麻醉和肌肉松弛剂,并终止手术,积极抢救,吸入纯氧充分进行氧交换,以降低血二氧化碳分压。
2.大量应用碳酸氢钠,纠正酸中毒。
3.及时采用有效的降温措施:
如静脉注射无菌冰盐水,体外循环血流降温或大量应用地塞米松。
4.静脉输入普鲁卡因酰胺,15mg/kg。
以增加肌质网吸收钙离子,降低肌浆内钙离子浓度从而治疗恶性高热,控制心动过速。
5.邓屈林(DantroleneSod),是治疗恶性高热的有效药物(V),可阻止钙离子从肌小管系统肌质网中释放。
其用量为0.51.0g。
对疑有恶性高热患者,术前三天口服此药100mg/次,4/日。
有预防作用。
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