同济大学考研 生物化学与分子生物学历年真题+完整版答案.docx
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同济大学考研生物化学与分子生物学历年真题+完整版答案
08年生化与分子
一、名词
1、乳糖操纵子:
乳糖操纵子是一个在大肠杆菌及其他肠道菌科细菌内负责乳糖的运输及代谢的操纵子。
它包含了三个相连的结构基因、启动子、终止子及操纵基因。
是典型的负调控可诱导的基因表达调节。
Lac基因能编码阻遏蛋白,组织结构基因表达。
在缺乏葡萄糖要利用乳糖时,诱导物异构乳糖与阻遏蛋白结合使其失活,乳糖操纵子开启,表达与代谢乳糖相关的一系列酶。
葡萄糖的存在能抑制cAMP-CRP复合物的形成,受其调控的结构基因就不表达,当葡萄糖含量下降时,便促进其表达,这种受cAMP-CRP复合物调节的方式是乳糖操纵子的正调节机制。
2、磷酸戊糖途径:
葡萄糖氧化分解的一种方式,由于此途径是由6-磷酸葡萄糖(G-6-P)开始,故亦称为己糖磷酸旁路。
此途径在胞浆中进行,可分为两个阶段。
第一阶段由G-6-P脱氢生成6-磷酸葡糖酸内酯开始,然后水解生成6-磷酸葡糖酸,再氧化脱羧生成5-磷酸核酮糖。
NADP+是所有上述氧化反应中的电子受体。
第二阶段是5-磷酸核酮糖经过一系列转酮基及转醛基反应,经过磷酸丁糖、磷酸戊糖及磷酸庚糖等中间代谢物最后生成3-磷酸甘油醛及6-磷酸果糖,后二者还可重新进入糖酵解途径而进行代谢。
3、酮体:
在肝脏线粒体中,脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮,三者统称为酮体。
是饥饿或糖尿病时肝中脂肪酸大量氧化而产生乙酰辅酶A后缩合生成的产物。
在饥饿期间酮体是包括脑在内的许多组织的燃料,由于血脑屏障的存在,除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。
饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。
4、电子传递链:
需氧细胞内糖、脂肪、氨基酸等通过各自的分解途径所形成的还原性辅酶,包括NADH和FADH2通过电子传递途径被重新氧化。
即还原型辅酶上的氢原子以质子的形式脱下,其电子沿一系列按一定顺序排列的电子传递体转移,最后转移给分子氧并生成水,这个电子传递体系称为电子传递链。
由于消耗氧,故也叫呼吸链。
包括:
NADH-Q还原酶、琥珀酸-Q还原酶、细胞色素还原酶、细胞色素氧化酶。
5、TCA循环:
是需氧生物体内普遍存在的代谢途径,分布在线粒体。
又称为柠檬酸循环或者三羧酸循环。
丙酮酸通过柠檬酸循环进行脱羧和脱氢反应,羧基形成CO2,氢原子则随着载体进入电子传递链经过氧化磷酸化作用,形成水分子并释放出能量合成ATP。
柠檬酸循环不仅是丙酮酸氧化的途径,又是糖类、脂类、氨基酸氧化的途径。
6、ureacycle(尿素循环):
称为鸟氨酸循环,肝脏中2分子氨(1分子氨是游离的,1分子氨来自天冬氨酸)和1分子CO2生成1分子尿素的环式代谢途径。
尿素循环是第一个被发现的环式代谢途径。
7、CpGisland(CpG岛):
CpG双核苷酸在人类基因组中的分布很不均一,而在基因组的某些区段,CpG保持或高于正常概率,这些区段被称作CpG岛。
CpG岛主要存在于真核生物转录起始区域,是一段富含GC序列,和附近的CAAT区一样,主要控制转录起始频率。
8、allostericregulation(别构调节):
又称别位调节或变构调节,指酶分子的非催化部位和某些化合物可逆的非共价结合后,引起其构象变化,由此改变其酶活性。
受别构调节的酶称为别位酶(aIlostericenzyme),那些化合物称为效应物。
二、填空
1、生化反应中,有三个底物水平磷酸化,分别是:
①1,3-二磷酸甘油酸+ADP=3-磷酸甘油酸+ATP
②磷酸烯醇式丙酮酸+ADP=丙酮酸+ATP
③琥珀酸-CoA+GDP=琥珀酸+GTP
三、简答
1、图解苹果酸-天冬氨酸穿梭途径,并指出该途径可以运送哪些物质
可以运送NADH,苹果酸,天冬氨酸,草酰乙酸,α-酮戊二酸
2、简述胰岛素调节血糖的作用机理
是主要的降血糖激素,由胰岛B细胞所产生,其主要作用有①促进细胞摄取葡萄糖;②促进糖原合成,减少糖原分解;③促进糖氧化和分解,加速糖的利用;④促进甘油三酯的合成和储存;⑤阻止糖异生作用。
高血糖、高氨基酸、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。
胰岛素和受体结合后,可刺激细胞加强对葡萄糖的转运,使血液中的葡萄糖被转运进细胞中,从而降低血液葡萄糖浓度,同时还可以促进细胞将葡萄糖转化为糖原储存起来,并抑制肝糖原分解为葡萄糖。
3、简述HIV-1的生活简史
HIV-1主要感染的细胞:
富含CD4蛋白的T细胞,也可感染只带少量CD4蛋白或无此受体蛋白的细胞,包括B细胞,巨噬细胞,树突状细胞,朗格罕氏细胞,肠上皮细胞,脑内的星形细胞核小神经胶质细胞以及毛细血管内皮细胞等。
以HIV-1侵染T细胞为例来简述其生活史:
(1)侵染:
gp120暴露于病毒包膜外,称为外膜糖蛋白,gp41被称为跨膜蛋白,嵌入病毒包膜脂质中,gp120和gp41紧密相连。
当gp120与CD4受体结合后,在一些辅助受体的作用下其构象(gp120)发生改变,导致与gp41分离,独立的gp41可插入靶细胞的细胞膜,造成膜融合使病毒核心进入细胞内。
这个过程还需要靶细胞表面的一个七次跨膜G蛋白偶联受体协助。
(2)整合:
病毒核衣壳蛋白一旦进入靶细胞,逆转录酶就以病毒RNA为模板合成单链DNA,并有宿主细胞DNA聚合酶合成双链DNA(原病毒),经环化后进入细胞核并整合到宿主的基因组上,病毒核酸随细胞分裂而传至子代细胞,可长期潜伏。
(3)复制及释出:
原病毒利用宿主细胞的转录与合成系统转录产生病毒mRNA,其中一部分编码病毒蛋白,与基因组RNA组装成新的病毒颗粒,从寄主细胞中释放出来。
(4)裂解:
HIV复杂的调控机制使HIV感染细胞后产生不同的结果,在复制和表达量非常高的情况下细胞裂解死亡。
HIV从靶细胞中被释放出来后继续侵染其他健康细胞或被机体的细胞免疫或体液免疫清除掉,至此,HIV完成了它的整个生活史。
4、简述原癌基因激活的五种方式并举例
①点突变
ras基因家族,均以点突变为主,如膀胱癌细胞中克隆出来的c-Ha-ras基因与正常细胞的相比仅有一个核苷酸的差异。
②DNA重排
原癌基因在正常情况下表达水平较低,但当发生染色体的易位或倒位时,处于活跃转录基因强启动子的下游,而产生过度表达。
如Burkitt淋巴瘤细胞的染色体易位,使c-myc与IG重链基因的调控区为邻,由于免疫球蛋白重链基因表达十分活跃,其启动子为强启动子,且在CH-VH之间还有增强子区,致使c-myc过表达。
③插入激活
某些不含v-onc的弱转化逆转录病毒,其前病毒DNA插入宿主DNA中,引起插入突变,如逆转录病毒MoSV感染鼠类成纤维细胞后,病毒两端各有一个相同的冗长末端重复序列(LTR),它们不编码蛋白质,而含有启动子、增强子等调控成分,病毒基因组的LTR整合到细胞癌基因c-mos邻近处,使c-mos处于LTR的强启动子和增强子作用之下而被激活,导致成纤维细胞转化为肉瘤细胞
④基因扩增
在某些造血系统恶性肿瘤中,癌基因扩增是一个极常见的特征,如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中,c-myc扩增8~32倍。
⑤原癌基因的低甲基化
致癌物质的作用下,使原癌基因的甲基化程度降低而导致癌症,这是因为致癌物质降低甲基化酶的活性。
5、长期节食(不吃糖类)容易使血液中PH值下降,导致酸中毒,试简述导致酸中毒的原因,如何治疗
酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积,其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。
在病理情况下,当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时,均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少,引起血液的pH值降低,称为酸中毒。
(1)原因:
饥饿状态和胰岛素水平过低,都会耗尽体内糖的存在,肝外组织不能自血液中获取充足的葡萄糖,为了取得能量,肝中的葡萄糖异生作用就会加速,肝和肌肉中的脂肪酸氧化也会加速,同时并动员蛋白质的分解。
脂肪酸氧化加速产生大量的乙酰CoA,葡萄糖异生耗尽草酰乙酸,没有草酰乙酸带动乙酰CoA进入TCA,则乙酰CoA转向酮体生成的方向。
(2)治疗:
糖尿病酮症酸中毒一经确诊,应立即进行治疗。
治疗目的在于纠正水和电解质失衡,纠正酸中毒,补充胰岛素促进葡萄糖利用,并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。
①一般处理
监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。
②补液
对重症酮症酸中毒患者十分重要,不只利于失水的纠正,而且有助于血糖的下降和酮体的消除。
补液量应根据患者的失水程度因人而异。
③补充胰岛素
小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制,而又不至引起低血糖及低血钾,当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖液,增加热卡有利于酮体纠正。
④纠正电解紊乱
治疗过程中应密切监测血钾变化,心电图监护可从T波变化中灵敏反映血钾高低,有利于及时调整补钾的浓度和速度。
⑤纠正酸碱平衡失调
糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多,而非HCO3-丢失过多,治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮体的氧化,酮体氧化后产生HCO3-,酸中毒自行纠正。
过早、过多地给予NaHCO3有害无益。
⑥治疗诱因
对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外,还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗,例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。
其中,感染是最常见的诱因,应及早使用敏感抗生素。
四、论述
1、比较原核生物和真核生物基因表达调控的异同点
(1)共同点:
a结构基因均有调控序列
b表达过程都具有复杂性,表现为多环节
c表达的时空性,表现为不同发育阶段和不同组织器官上的表达的复杂性
(2)不同点:
a真核生物基因表达调控过程更复杂
b基因及基因组的结构特点不同,如真核生物基因具有内含子结构等
c转录与翻译的间断性,原核生物转录与翻译同时进行,而真核生物该两过程发生在不同区域,具有间断性
d真核生物在转录后有加工过程
e正负调控机制
f原核生物只有一种RNA聚合酶,而真核生物有三种RNA聚合酶
g起始复合物的形成部位不同原核生物的起始密码子上游存在的SD序列与核糖体的16SrRNA共同决定原核细胞mRNA上的起始复合物的形成部位;真核生物的其实部位由Met-tRNAiMet对起始密码子的识别、核糖体中的rRNA和蛋白质共同决定
h起始因子和起始复合物大小不同
2、凝胶过滤原理
凝胶过滤法又称分子排阻法,凝胶过滤法所用的介质为凝胶珠,其内部为多孔网状结构。
一定型号的凝胶网孔大小一定,只允许相应大小的分子进入凝胶颗粒内部,大分子则被排阻在外。
洗脱时,大分子随洗脱液从颗粒间隙流下来,洗脱液体积小,小分子则在颗粒网状结构中穿来穿去,历程长,后洗脱下来,洗脱体积大。
凝胶是一种多孔性的不带表面电荷的物质,当带有多种成分的样品溶液在凝胶内运动时,由于它们的分子量不同而表现出速度的快慢,在缓冲液洗脱时,分子量大的物质不能进入凝胶孔内,而在凝胶间几乎是垂直的向下运动,而分子量小的物质则进入凝胶孔内进行“绕道”运行,这样就可以按分子量的大小,先后流出凝胶柱,达到分离的目的。
09年生化与分子
一、名词
1、Transformation(转化):
是某一基因型的细胞从周围介质中吸收来自另一基因型的细胞的DNA而使它的基因型和表现型发生相应变化的现象。
该现象首先发现于细菌
2、酸中毒:
酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积,引起血液中氢离子浓度上升、PH值下降称为酸中毒。
酸中毒包括代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒。
3、RNA干涉:
指正常体内抑制特定基因表达的一种现象,在进化过程中高度保守的、由双链RNA(dsRNA)诱发的、同源mRNA高效特异性降解并导致基因表达沉默的现象。
4、苹果酸-天冬氨酸穿梭:
(malate-aspartateshuttle,也称为苹果酸穿梭)是真核细胞中一个转运在糖酵解过程中传出的电子跨越半通透性的线粒体内膜以进行氧化磷酸化的生物化学体系。
细胞溶液中NADH的电子由细胞溶液的苹果酸脱氢酶传递给草酰乙酸,是变成苹果酸,同时NADH氧化成NAD+,使心脏和肝脏细胞内NADH的电子进入到线粒体的途径。
5、衰减子:
原核生物操纵子中能显著减弱甚至终止转录作用的一段核苷酸序列。
该区域能行成不同的二级结构,利用原核生物转录与翻译的偶联机制对转录进行调节。
6、反竞争抑制:
抑制剂只与酶-底物复合物结合,而不与游离酶结合的一种酶促反应抑制作用。
这种抑制作用使得Vmax,Km都变小,但Vmax/Km比值不变。
7、滚环复制:
(Rollingcirclereplication):
滚环复制是单项复制的特殊方式,是许多病毒、细菌因子及真核生物中基因放大的基础。
DNA的合成由对正链原点的专一性切割开始,所形成的自由5’端从双链环中置换出来并为单链DNA结合蛋白所覆盖,3-OH端在DNA聚合酶的作用下饶轴旋转不断延伸。
复制过程的中间分子的形状类似于倒写的希腊字母θ,故又称"θ"型复制。
8、磷酸戊糖途径:
葡萄糖氧化分解的一种方式,由于此途径是由6-磷酸葡萄糖(G-6-P)开始,故亦称为己糖磷酸旁路。
此途径在胞浆中进行,可分为两个阶段。
第一阶段由G-6-P脱氢生成6-磷酸葡糖酸内酯开始,然后水解生成6-磷酸葡糖酸,再氧化脱羧生成5-磷酸核酮糖。
NADP+是所有上述氧化反应中的电子受体。
第二阶段是5-磷酸核酮糖经过一系列转酮基及转醛基反应,经过磷酸丁糖、磷酸戊糖及磷酸庚糖等中间代谢物最后生成3-磷酸甘油醛及6-磷酸果糖,后二者还可重新进入糖酵解途径而进行代谢。
9、Coricycle(乳酸循环):
肌肉收缩通过糖酵解生成乳酸,部分乳酸通过排尿排出,大部分乳酸通过细胞膜弥散进入血液后,再入肝,在肝脏内在乳酸脱氢酶作用下变成丙酮酸,接着通过糖异生生成为葡萄糖。
葡萄糖进入血液形成血糖,后又被肌肉摄取,这就构成了一个循环(肌肉-肝脏-肌肉),此循环称为乳酸循环。
10、Motif(膜体):
表示具有特定功能的或作为一个独立结构域一部分的相邻的二级结构的聚合体。
它一般被称为功能膜体或结构膜体,相当于超二级结构,膜体和结构域共同构成蛋白质的三级结构。
二、填空
1、一种二肽含cys-cys,PK1=2.18,PK2=8.95,PK3=10.53,求PI=
2、从大肠杆菌中提取的质粒DNA存在的形式超螺旋闭合环状DNA,螺旋结构遭破坏的闭合环状DNA,线状DNA质粒
3、分离Pr,根据Pr在溶液中
4、酶活性调节有共价调节,别构调节两种方式
5、在lacZ失活显色反应筛选中,IPTG作用是诱导宿主的α肽的合成
6、TCA循环中有二次脱羧反应,分别是由异柠檬酸脱氢酶,α-酮戊二酸脱氢酶催化。
7、HMGCoA是哺乳动物体内胆固醇,和细胞质萜类化合物(植物)合成的分支点
8、目前三个反应物水平磷酸化①1,3-二磷酸甘油酸+ADP=3-磷酸甘油酸+ATP②磷酸烯醇式丙酮酸+ADP=丙酮酸+ATP③琥珀酸-CoA+GDP=琥珀酸+GTP底物生成ATP和GTP
9、稳定Pr胶体状态因素①表面形成水化层②表面同种电荷斥力
10、煤气中毒是CO+Hb→HbCO→低氧血症→组织缺氧(主要);CO+肌红蛋白、细胞色素α3→损害线粒体功能,阻断电子传递链或者与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力;而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症而导致人死亡
三、简答
1、原癌基因的激活有哪几种方式,请举例
08年第4题
2、论述激素对血糖的调节
参与血糖浓度调节的激素有两类:
一类是降低血糖的激素,只有胰岛素一种;一类是升高血糖的激素,这类激素包括肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长激素等。
它们对血糖浓度的调节是通过对糖代谢途径中一些关键酶的诱导、激活或抑制来实现的。
这两类激素的作用互相对立又互相制约,使调节效能加强。
(1)胰岛素:
是主要的降血糖激素,系由胰岛B细胞所产生,其主要作用有①促进细胞摄取葡萄糖;②促进糖原合成,减少糖原分解;③促进糖氧化和分解,加速糖的利用;④促进甘油三酯的合成和储存;⑤阻止糖异生作用。
高血糖、高氨基酸、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。
(2)胰高血糖素:
是升高血糖浓度的最重要的激素。
是由胰岛A-细胞合成和分泌的29个氨基酸组成的肽类激素。
胰高糖素主要通过提高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。
细胞内的cAMP可激活依赖cAMP的蛋白激酶,后者通过酶蛋白的共价修饰改变细胞内酶的活性,即①激活糖原分解和糖异生的关键酶,促进肝糖原分解成血糖,促进糖异生作用。
②抑制糖原合成和糖氧化的关键酶,使血糖升高。
低血糖、低氨基酸可刺激胰高血糖素释放。
(3)糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用,肾上腺素主要促进糖原分解。
这三个激素和胰高血糖素的主要作用是为细胞提供葡萄糖的来源。
3、请问糖代谢与脂代谢是通过哪些方式联系起来的
糖类和脂类都是以碳氢元素为主的化合物,它们在代谢关系上十分密切。
一般来说,在糖供给充足时,糖可大量转变为脂肪贮存起来,导致发胖。
糖变为脂肪的大致步骤为:
糖经酵解产生磷酸二羟丙酮,磷酸二羟丙酮可以还原为甘油;磷酸二羟丙酮也能继续通过糖酵解途径形成丙酮酸,丙酮酸氧化脱羧后转变成乙酰辅酶A,乙酰辅酶A可用来合成脂肪酸,最后由甘油和脂肪酸合成脂肪。
可见甘油三酯的每个碳原子都可以从糖转变而来。
如果用含糖类很多的饲料喂养家畜,就可以获得肥畜的效果;另外许多微生物可在含糖的培养基中生长,在细胞内合成各种脂类物质,如某些酵母合成的脂肪可达干重的40%。
脂肪转化成糖的过程:
首先是脂肪分解成甘油和脂肪酸,然后两者分别按不同途径向糖转化。
甘油经磷酸化生成α-磷酸甘油,再转变为磷酸二羟丙酮,后者经糖异生作用转化成糖。
脂肪酸经β-氧化作用,生成乙酰辅酶A。
在植物或微生物体内形成的乙酰辅酶A经乙醛酸循环生成琥珀酸,琥珀酸再经三羧酸循环形成草酰乙酸,草酰乙酸可脱羧形成丙酮酸,然后通过糖异生作用即可形成糖。
但在人和动物体内不存在乙醛酸循环,通常情况下,乙酰辅酶A都是经三羧酸循环而氧化成CO2和H2O,而不能转化成糖。
因此对动物而言,只是脂肪中的甘油部分可转化为糖,而甘油占脂肪的量相对很少,所以生成的糖量相对也很少。
但脂肪酸的氧化利用可以减少对糖的需求,这样,在糖供应不足时,脂肪可以代替糖提供能量,使血糖浓度不至于下降过多。
所以糖和脂肪不仅可以相互转化,在相互替代供能上关系也是非常密切的。
4、影响氧化磷酸化的抑制剂有哪些,作用机制是什么
氧化磷酸化抑制剂可分为三类,即离子载体抑制剂、磷酸化抑制剂和解偶联剂。
(1)离子载体抑制剂:
一类脂溶性物质,能与某些离子结合并作为它们的载体使这些离子能偶穿过膜。
这类抑制剂是通过增加线粒体内膜对一个阴离子的通透性而破坏氧化磷酸化过程。
(2)磷酸化抑制剂:
抑制ATP的合成,也会抑制氧化,不抑制电子传递。
例如寡霉素可与F0的OSCP结合,阻塞氢离子通道,从而抑制ATP合成。
(3)解偶联剂:
使氧化和磷酸化脱偶联,氧化仍可以进行,而磷酸化不能进行,解偶联剂作用的本质是增大线粒体内膜对H+的通透性,消除H+的跨膜梯度,因而无ATP生成,解偶联剂只影响氧化磷酸化而不干扰底物水平磷酸化,解偶联剂的作用使氧化释放出来的能量全部以热的形式散发。
常用的解偶联剂有2,4-二硝基酚(dinitrophenol,DNP),羰基-氰-对-三氟甲氧基苯肼(FCCP),双香豆素(dicoumarin)等,过量的阿斯匹林也使氧化磷酸化部分解偶联,从而使体温升高。
5、蛋白质二级结构的类型,特点及其在分子整体空间结构的作用
二级结构是通过骨架上的羰基和酰胺基团之间形成的氢键维持的,氢键是稳定二级结构的主要作用力。
(1)α-螺旋(α-helix)
肽链主链绕假想的中心轴盘绕成螺旋状,一般都是右手螺旋结构,螺旋是靠链内氢键维持的。
每个氨基酸残基(第n个)的羰基氧与多肽链C端方向的第4个残基(第n+4个)的酰胺氮形成氢键。
在典型的右手α-螺旋结构中,螺距为0.54nm,每一圈含有3.6个氨基酸残基,每个残基沿着螺旋的长轴上升0.15nm,螺旋的半径为0.23nm。
肽链中的全部肽键都可形成氢键,故α-螺旋十分稳定。
在水环境中,肽键上的酰胺氢和羰基氧既能形成内部(α-螺旋内)的氢键,也能与水分子形成氢键。
如果后者发生,多肽链呈现类似变性蛋白质那样的伸展构象。
疏水环境对于氢键的形成不能提供任何竞争;是蛋白质中最常见最典型含量最丰富的二级结构元件。
(2)β-折叠(β-sheet)
又称为β-折叠片层结构和β-结构等,是由伸展的多肽链组成的,折叠片的构象是通过一个肽键的羰基氧和位于同一个肽链或相邻肽链的另一个酰胺氢之间形成的氢键维持的。
氢键几乎都垂直伸展的肽链,这些肽链可以是平行排列(走向都是由N到C方向);或者是反平行排列(肽链反向排列)。
β-折叠结构也是蛋白质构象中经常存在的一种结构方式。
如蚕丝丝心蛋白几乎全部由堆积起来的反平行β-折叠结构组成。
球状蛋白质中也广泛存在这种结构,如溶菌酶、核糖核酸酶、木瓜蛋白酶等球状蛋白质中都含有β-折叠结构。
(3)β-转角(β-turn)
连接蛋白质分子中的二级结构(α-螺旋和β-折叠),使肽链走向改变的一种非重复多肽区,一般含有2~16个氨基酸残基。
含有5个氨基酸残基以上的转角又常称之环(loops)。
常见的转角含有4个氨基酸残基,有两种类型:
转角I的特点是第1个氨基酸残基羰基氧与第4个残基的酰胺氮之间形成氢键;转角II的第3个残基往往是甘氨酸。
这两种转角中的第2个残基大都是脯氨酸。
β-转角是种简单的非重复性结构,是比较稳定的结构,多处在蛋白质分子的表面,在这里改变多肽链方向的阻力比较小。
β-转角的特定构象在一定程度上取决与他的组成氨基酸,在β-转角中能很好的调整其他残基的空间阻碍,因此是立体化学上最合适的氨基酸。
(4)无规卷曲(randoncoil)
蛋白质肽链中没有规律的那部分肽段构象。
其结构比较松散,与其他三个比较起来没有确定规律。
对于一些蛋白质分子无规卷曲特定构象是不能被破坏的,否则影响整体分子构象和活性。
它们受侧链相互作用的影响很大。
这类有序的非重复性结构经常构成酶活性部位和其他蛋白质特异的功能部位。
四、论述
1、论述NF-KB信号转导通路,设计一个实验检验位点如何调节该基因表达
哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50,P52,REL,REL-A和REL-B组成,这些蛋白质二聚化去形成功能的NF-kB。
最基本的NF-kB信号通路,包括受体和受体近端信号衔接蛋白,IkB激酶复合物,IkB蛋白和NF-kB二聚体。
静息状态下,NF-kB二聚体在胞浆内没有活性,当细胞受到各种胞内外刺激后,IkB激酶被激活从而导致IkB蛋白激酶化、泛素化,然后IkB蛋白被降解,NF-kB二聚体得到释放。
然后NF-kB二聚体通过各种翻译后的修饰作用而被进一步激活,并转移到细胞核中。
在细胞核里,它与目的基因结合,以促进目的基因的转录。
10年生化与分子
一、名词
1、管家基因:
又称持家基因(house-keepinggenes),是指所有细胞中均要表达的一类基因,其产物是对维持细胞基本生命活动所必需的。
2、奢侈基因(Luxurygene):
即组织特异性基因(tissue-specificgenes),是指不同类型细胞中特异性表达的基因,其产物赋予各种类型细胞特异的形态结构特征与功能。
3、基因敲除(geneknock-out):
是指一种遗传工程基因修饰技术,针对某个感兴趣的遗传基因,通过一定的基因改造过程,令特定的基因功能丧失,并研究可能进一步对相关生命现象造成的影响,进而推测该基因的生物学功能。
4、基因插入:
把已知基因转移到真核细胞,并且整合到基因组得到稳定表达的技术。
5、
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