心脏血管检查 ppt课件PPT文件格式下载.pptx
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位于胸骨左缘第2肋间。
主动脉瓣听诊区:
一听诊区胸骨右缘第2肋间二听诊区胸骨左缘第3肋间,(4)三尖瓣听诊区:
即胸骨p左pt课缘件,第4、5肋间。
.,听诊顺序,ppt课件,22,逆时针方向依次听诊二尖瓣听诊区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣听诊区。
听诊内容,ppt课件,23,心率正常异常(窦速、窦缓、阵发心动过速、病窦),心律(节律)窦性心律不齐期前收缩心房,纤,颤,心音,杂音,心包摩擦音,心音,ppt课件,24,(cardiacsound),
(1)正常心音,第一心音(S1)第二心音(S2)第三心音(S3)第四心音(S4),ppt课件,25,特点:
1)大部分正常人只能听到S1S2部分青少年可听到S3S4多属病理性,第一心音,ppt课件,26,S1出现心室等容收缩期,标志着心室收缩期的开始。
产生机理:
听诊特点:
音调较第二心音为低钝,强度响,持续时间(约0.1秒)较第二心音长,心尖部最响,与心尖搏动几乎同时出现。
第二心音S2出现在心室等容舒张期,标志着心室舒张期的开始。
ppt课件,27,产生机理:
较第一心音音调高,强度弱,持续时间较短,心底部最响,心尖搏动之后出现。
青少年P2A2,中年P2A2,老年P2A2,第一心音与第二心音的区别,ppt课件,28,第三心音(S3),ppt课件,29,出现在心室舒张早期-快速充盈期,,产生机理:
血液快速充盈心室,使心室壁、瓣,膜、乳头肌振动所致。
特点:
频率低、强度弱、占时短(0.05S)在部分正常儿童和青少年可听到第三心音(S3),40岁以上听及多为病理性。
心尖部及内上方听取,左侧卧位、深呼气末、抬高下肢增加腹压、,第四心音(S4),ppt课件,30,出现在心室舒张末期,下一S1前0.1S。
心房用力收缩使房室瓣及相关结构紧张震动所致。
能听及多为病理性。
心尖部及内侧可听及。
心音的改变及其临床意义,ppt课件,31,1、心音强度的改变:
两个心音同时改变,心外因素多见一个心音的明显改变,多为心脏本身疾病所致。
第一音改变与心肌收缩力强度、心室充盈度、瓣膜位置与弹性相关。
第二音改变与主、肺动脉压力,半月瓣弹性等相关。
第一心音(S1)的改变,S1增强,可见于:
二尖瓣狭窄完全性房室传导,阻滞(大大炮音)发热、甲亢及心室肥大、心动过速和心肌收缩力增强等S1减弱可见于:
充盈过度:
二尖瓣关闭不全、P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全。
心室残余血量过多:
主动脉瓣狭窄。
心肌收缩力减弱:
心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。
S1强弱不等:
心房纤颤、房室传导阻滞完全性房室传导阻滞p有pt课早件搏时,提早搏动的S1较窦32,33,第二心音(S2)的改变,S2增强可见于:
A2增强:
见于高血压病、主动脉粥样硬化等疾病P2增强:
见于原发性肺动脉高压症、二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病、慢性肺源性心脏病,S2减弱可见于:
A2减弱:
见于低血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全引起的主动脉内压力降低P2减弱:
见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全ppt课件,2、心音性质的改变,ppt课件,34,心肌有严重病变时,心肌收缩力明显减弱,致使S1失去其原有特征而与S2相似,同时因心搏加速使舒张期明显缩短而收缩期与舒张期的时间几乎相等,此时听诊S1、S2酷似钟摆的“滴答”声,称为钟摆律。
如钟摆律时心率超过120bpm,酷似胎儿心音,称为胎心律,提示病情严重。
以上可见于大面积心肌梗死和重症心肌炎等。
3、心音分裂,ppt课件,35,正常构成S1、S2两个主要成分虽都不同步,但因非常接近,听诊时不能分辨而呈单一心音。
异常,如左、右心室活动不同步的时距较正常明显加大,组成S1、S2的主要成分间的时距延长0.03s,则听诊时出现一个心音分裂成两个声音的现象,称为心音分裂。
第一心音分裂,ppt课件,36,1、心室电活动延迟:
如完全性右束支传导阻滞。
2、机械活动延迟:
如右心衰、先天性三尖瓣下移畸形,二尖瓣狭窄、左房粘液瘤等偶见于儿童和青少年,第二心音分裂,ppt课件,37,机理:
主、肺动脉明显关闭不同步0.035S,肺动脉瓣听诊区明显。
1、生理性分裂,青少年常见,深吸气末出现,呼气时消失。
2、宽分裂,见于右心排血延长,肺A瓣关闭延迟(完右/肺狭/二狭等)。
或者左心排血缩短主A瓣提前关闭(VSD/二尖瓣关闭不全等)3、固定分裂,见于ASD。
4、反常分裂/逆分裂,呼气时出现吸气消失(完左/主A瓣狭窄/左心衰竭),额外心音,ppt课件,38,定义在正常心音之外听到的附加心音,称为额外心音。
特点额外心音所占时间较短,和正常心音相近,大部分出现在S2之后,与S1、S2构成三音律,少数可出现两个附加心音,则构成四音律。
-与心脏杂音不同。
临床意义,多数为病理性。
额外心音,ppt课件,39,内容1、收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩中晚期喷射音2、舒张期额外心音奔马律舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠性奔马律,2、舒张期额外心音开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音3、医源性额外音人工瓣膜音人工起搏音,收缩期额外心音,ppt课件,40,1、收缩早期喷射音(收缩早期喀喇音)机理:
狭窄半月瓣开启受阻/半月瓣有力地开启/血流射至扩大的主肺A产生的震动特点:
呈高频爆裂样,短促尖锐而清脆。
肺动脉瓣收缩早期喷射音胸骨左缘2、3肋间最响,不向心尖传导,呼气增强,吸气减弱或消失。
见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张及轻中度肺动脉瓣口狭窄主动脉瓣收缩早期喷射音胸骨右缘2、3肋间最响,向心尖传导,不受呼吸影响。
见于主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等,2、收缩中、晚期喀喇音(腱索拍击音)多数是二尖瓣收缩中晚期脱入左房,瓣膜突然紧张、腱索突然拉紧产生震动所致。
少数是心外组织受心脏搏动而产生的震动所致。
心尖部、心前区听诊明显随呼吸体位改变而变化。
一般来说,不伴收缩期杂音的中、晚期喀喇音属良性,无症状。
伴有收缩期杂音者,常提示为病理性的收缩中、晚期喀喇音伴有收缩期杂音者,称为二尖瓣脱垂综合征,见于二尖瓣狭窄、乳头肌功能不全、肥厚型心肌病等。
ppt课件,41,收缩期额外心音,舒张期额外心音,ppt课件,42,1、奔马律:
在S2后出现的响亮额外音,当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声,故称为奔马律。
分型:
按额外心音出现的时间舒张早期奔马律舒张晚期奔马律重叠型奔马律,ppt课件43,舒张早期奔马律,最常见的奔马律,按来源不同可分为左室舒张早期奔马律和右室舒张早期奔马律左室舒张早期奔马律常见于:
1、严重心肌损害时心室壁张力明显减弱,如心肌梗死、心肌炎、冠心病及多种心脏病所致的左心衰竭2、进入心室的血流增多,血流速度增快,见于二尖瓣关闭不全,或大量左至右分流和高心排血量状况(如心内心外的动静脉沟通、甲亢、贫血、妊娠等)3、听诊特点:
心尖部或其内上方听到,呼气末最响。
右室舒张早期奔马律较少见,常见于右室扩张及右心衰竭,如肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄或肺源性心脏病。
胸骨左缘3、4肋间或胸骨体下端左侧听到,吸气末,最响。
舒张早期奔马律与S3的区别,ppt课件,44,奔马律出现在严重器质性心脏病病人,S3出现在正常人。
奔马律时心率大于100次/分,S3多发生在心率正常或稍慢时。
奔马律心音间隔时间大致相等、性质相似,S3距S2相对较近、音调较低。
舒张晚期奔马律,ppt课件,45,称收缩期前奔马律或房性奔马律。
为加强的S4。
机理:
室壁顺应性下降/心室舒张末压增高,心房为克服心室高压用力收缩所产生。
左侧卧位心尖部最易听见,呼气末明显。
由左心病变引起者,多见于阻力负荷过重有心肌肥厚的心脏病(如高血压性左心损害、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄)以及严重心肌损害(如心肌梗死、心肌炎等),重叠型奔马律,ppt课件,46,由舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律在心率相当快时相互重叠所致。
常见于左或右心功能不全伴有心动过速时,亦可见于风湿热有P-R间期延长及心动过速者,偶可见于正常人发生心动过速等。
如舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时存在不重叠,则听诊为4个心音,称舒张期四音律,其声音犹如火车奔驰时车轮铁轨所产生的“ke-le-da-la”音,故亦称火车头奔马律,见于心肌病或心力衰竭、先天性心脏病Ebstein综合征等。
开瓣音,ppt课件,47,称二尖瓣开放拍击音,产生机理:
音调高,历时短暂而响亮、清脆,呈拍击样它的出现表示狭窄的二尖瓣尚具有一定弹性,可作为二尖瓣分离术适应症的参考条件之一。
心包叩击音,ppt课件,48,产生机理:
缩窄的心包限制了心室的舒张,心室在急速充盈阶段突然舒张受阻而被迫骤然停止所引起的心室壁振动,从而形成了心包叩击音。
响度变化大,有时尖锐响亮整个心前区均能听见,但以心尖部和胸骨下端左缘明显。
见于缩窄性心包炎,肿瘤扑落音,ppt课件,49,产生机理:
由粘液瘤在舒张期碰撞心房壁,或在越过房室瓣向心室腔移动的终末阶段时瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
见于心房粘液瘤的病人。
几种额外心音与S3的比较,ppt课件,50,心脏杂音,ppt课件,51,产生机制:
1、血流加速2、瓣膜口、大血管通道狭窄3、瓣膜关闭不全4、异常通道5、心腔内漂浮物6、大血管瘤样扩张,心脏杂音,ppt课件,52,特性最响部位,出现时期杂音性质强度和形态,传导方向与体位的关系与呼吸的关系与运动的关系,1、收缩期杂音2、舒张期杂音3、连续性杂音4、双期杂音,ppt课件,53,杂音的分期,杂音的性质,ppt课件,54,吹风样隆隆样(或雷鸣样)叹气样(或泼水样)机器声样乐音样,粗糙-器质性柔和-功能性,杂音的强度与形态,ppt课件,55,影响因素1、狭窄程度2、血流速度3、狭窄口两侧压力差4、胸壁厚薄分级(Levine6级分级法)杂音形态,常见杂音的传导,ppt课件,56,二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄局限杂音二尖瓣狭窄肺动脉瓣狭窄室间隔缺损三尖瓣杂音,ppt课件,57,体位与杂音强弱的关系,左侧位坐位上身前倾仰卧位-二尖瓣、肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全卧位或下蹲位迅速起立二尖瓣、三尖瓣关闭不全,肺动脉瓣,58,呼吸与杂音的关系,深吸气-胸腔内压,静脉回心血量,右心排量较左心,心脏长轴顺钟转位,右心杂音。
深呼气-胸腔内压,左心回心血量,心脏长轴逆钟转位,左心杂音。
深吸气后紧闭声门,用力呼气-胸腔内压,静脉回心血量,肥厚梗阻性心肌病杂音增强。
ppt课件,各瓣膜区杂音的临床意义,ppt课件,59,收缩期二尖瓣区,主动脉瓣区肺动脉瓣区三尖瓣区,其他部位,舒张期,二尖瓣区主动脉瓣区,肺动脉瓣区三尖瓣区,连续性杂音,病理性,相对性,生理性,二尖瓣区收缩期杂音,ppt课件,60,心尖部收缩期杂音可由器质性或相对性二尖瓣关闭不全引起,亦可能是功能性的。
1、器质:
见于风湿性或退行性心瓣膜病、二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功能不全等吹风样、粗糙、高调、响亮、递减型、腋下传导、呼气吸气、左侧卧位。
2、相对性:
见于左心室扩张引起的二尖瓣相对关闭不全吹风样、柔和、传导不明显。
3、功能性:
见于运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等吹风样、柔和、不传导、随病因而消失。
为器质性或相对性主动脉瓣狭窄所致1、器质性:
见于各种病因的主动脉瓣狭窄喷射性、响亮粗糙、递增递减型、颈部传导,常伴震颤、可有收缩早期喷射音,A22、相对性:
见于主动脉瓣粥样硬化、高血压性左心损害等引起的主动脉扩张柔和或粗糙,A2.,ppt课件,61,主动脉瓣区收缩期杂音,可由器质性或相对性肺动脉瓣狭窄引起,但以生理性杂音多见。
1、器质性:
见于肺动脉瓣狭窄,多为先天性。
喷射性、粗糙、递增递减型,常伴震颤、可有收缩早期喷射音,P2。
见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等病。
柔和、时限短、P2。
非常多见,尤其在儿童与青年中。
柔和、时限短、吹风样。
ppt课件,62,肺动脉瓣区收缩期杂音,全,如二尖瓣狭窄伴右心衰吹风样、全收缩期、多为递减型、吸气、不向腋下传导。
2、器质性:
极少见。
与前者相似。
ppt课件,63,三1尖、相瓣对性区:
收见于缩右心期室杂扩大音所致的相对性三尖瓣关闭不,胸骨左缘第3、4肋间1、室间隔缺损可在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音,常伴有收缩期震颤,心前区广泛传导但不传向腋下。
2、梗阻性肥厚型心肌病在胸骨左缘第3、4肋间常可闻及粗糙的收缩期杂音,不向腋下传导。
ppt课件,64,其他部位收缩期杂音,器质性与功能性收缩期杂音鉴别,ppt课件,65,。
二尖瓣区舒张期杂音,ppt课件,66,1、器质性:
主要见于风湿性二尖瓣狭窄,偶可为先天性。
舒张中晚期、递增型、音调低、局限隆隆样,左侧卧位呼气末最响,常伴S1P2亢进,P2分裂,二尖瓣开瓣音及舒张期震颤,2、相对性:
主要为主动脉瓣关闭不全所致二尖瓣开放不良时出现的相对性狭窄的舒张期杂音,称为奥-弗杂音。
柔和、舒张中期、隆隆样,不伴S1/P2亢进,P2分裂,二尖瓣开瓣音及舒张期震颤,1、器质性:
常见于风湿性主动脉瓣关闭不全,主动脉粥样硬化、退行性瓣膜病、病毒、二叶式主动脉瓣、马方综合征及特发性主动脉瓣脱垂等所致的主动脉瓣关闭不全。
叹气样、递减型、传至胸骨下端/心尖区,前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区深呼气末屏住呼吸,伴A2减弱及周围血管征。
常见于高血压、升主动脉或左心室扩张。
柔和、时限短,主动脉瓣听诊区清楚,伴A2亢进。
ppt课件,67,主动脉瓣区舒张期杂音,肺动脉瓣区:
器质性极少,多由相对性肺动脉瓣关闭不全所引起,常见于二尖瓣狭窄、肺心病等,伴有明显肺动脉高压。
(格-斯氏杂音)叹气样、柔和、递减型,卧位吸气末增强,紧接S2出现,常伴P2亢进,胸骨左缘2/3肋间听到,可传至4肋间。
三尖瓣区:
见于三尖瓣狭窄,极少见。
胸骨左缘4/5肋间,低调隆隆样,局限。
ppt课件,68,其他瓣膜区舒张期杂音,连续性杂音,ppt课件,69,常见于先天性心脏病动脉导管未闭,亦可见于动-静脉瘘、主-肺动脉间隔缺损,此外冠状动-静脉瘘、冠状动脉瘤破裂也可出现连续性杂音。
连续、粗糙,类似机器转动,胸骨左缘2肋间听及,递增型,收缩晚期达高峰,常掩盖S2,伴连续性震颤,心包摩擦音,ppt课件,70,指心包炎时心脏脏层和壁层由于生物或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙,在心脏收缩过程中互相摩擦而产生振动传至胸壁,以听诊检查到的即为心包摩擦音。
粗糙、高调,似指腹摩擦耳廓,与心搏一致,胸骨左缘3/4肋间清楚,深呼气后屏住呼吸更清楚。
收缩期相对更明显。
常见于结核性、化脓性等感染性心包炎和急性非特异性心包炎,也可见于风湿性病变、急性心肌梗死、尿毒症、心包原发或继发性肿瘤和系统性红斑狼疮等非感染情况。
Examinationofbloodvessels周围血管检查,ppt课件,71,视诊,ppt课件,72,手背浅静脉充盈检查肝-颈静脉反流征,肝-颈静脉反流征阳性,毛细血管搏动征,触诊,ppt课件,73,水冲脉交替脉重搏脉奇脉无脉,水冲脉,ppt课件,74,检查者紧握患者手腕掌面紧贴桡动脉,将患者上肢举过头顶。
脉搏骤起骤降,急促有力A瓣关闭不全、发热、甲亢、严重贫血、PDA,交替脉,ppt课件,75,脉搏节律整齐但强弱交替出现。
表明心肌受损,左室衰竭重要体征。
常见于各种原因引起的左心衰竭。
重搏脉,ppt课件,76,正常脉搏后触及一次重复微弱脉搏。
可见于伤寒或其它引起周围血管松弛、周围阻力降低的疾病。
奇脉吸气时脉搏消失。
ppt课件,77,心包填塞的重要指征。
少见于喉部狭窄或重度支气管哮哮喘。
机理,听诊,ppt课件,78,正常:
在颈A锁骨下A可听到类似S1S2两个音。
1)枪击音股动脉、肱动脉嗒-、嗒音。
常见于主动脉瓣关闭不全。
2)Duroziez双重杂音再加力可听到的双重杂音。
周围血管征,ppt课件,79,头部节律性点头运动颈动脉搏动明显毛细血管搏动征水冲脉枪击音杜氏双重杂音,常见循环系统病变体征,ppt课件,80,二尖瓣狭窄,视诊:
二尖瓣面容,心尖搏动略向左移,中心性发绀。
触诊:
心尖搏动向左移,可触及舒张期震颤。
叩诊:
心浊音界早期稍向左,以后向右扩大,心腰部膨出,呈梨形。
听诊:
心尖部S1亢进,较局限舒张中晚期隆隆样杂音,可伴开瓣音,P2亢进,肺动脉瓣区格-斯杂音,三尖瓣收缩期杂音。
常见循环系统病变体征,ppt课件,81,二尖瓣关闭不全视诊:
心尖搏动略向左下移。
触诊:
心尖搏动向左下移,可呈抬举样。
心浊音界向左下扩大,后期可向右扩大。
听诊:
心尖部S1减弱,心尖部有3/6级或以上较粗糙全收缩期吹风样杂音,向左腋下左肩胛下传导,可掩盖S1,P2亢进、分裂,心尖部可有S3。
常见循环系统病变体征,ppt课件,82,主动脉瓣狭窄视诊:
心尖搏动向左下移位。
心尖搏动向左下移位,呈抬举样,主动脉瓣区可触及收缩期震颤。
心浊音界向左下扩大。
心尖部S1减弱,A2减弱或消失,可听到高调粗糙、递增-递减型收缩期杂音,向颈部传导,可有收缩早期喷射音,甚至S2逆分裂。
常见循环系统病变体征,ppt课件,83,主动脉瓣关闭不全视诊:
颜面苍白,颈A搏动明显,心尖搏动向左下移位且范围较广,可见点头运动及毛细血管搏动征。
心尖搏动向左下移位,并呈抬举样,有水冲脉。
心浊音界向左下扩大,心腰明显,呈靴型。
心尖部S1减弱,A2减弱或消失,主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样、递减型杂音,可向心尖部传导,可有双期杂音,其中舒张期杂音为奥-弗氏杂音,可有枪击音、杜氏双重杂音。
常见循环系统病变体征,ppt课件,84,心包积液视诊:
前倾坐位,呼吸困难,颈静脉怒张,心尖搏动减弱或消失。
心尖搏动向减弱或消失,脉搏快而小,有奇脉,肝颈征阳性。
心浊音界向双侧扩大,随体位而变化,相对浊音界与绝对浊音界几乎一致。
心音遥远,心率快。
常见循环系统病变体征,ppt课件,85,左心衰竭,视诊:
呼吸急促,发绀,高枕位或端坐位,心尖搏动向左下移位。
心尖搏动向左下移位,严重者有交替脉。
心浊音界向左下扩大,单纯二尖瓣狭窄表现为心腰部心浊音界扩大。
心率快,心尖部S1减弱,可闻及奔马律,P2亢进分裂,双肺底可闻及对称湿鸣,偶有哮鸣。
常见循环系统病变体征,ppt课件,86,右心衰竭视诊:
周围性发绀,颈静脉怒张,下垂型水肿,可有剑下心尖搏动。
肝颈征阳性,下垂型水肿,严重者全身性水肿。
心浊音界向左扩大或(和)可向右扩大,可有胸、腹水征。
心率快,胸骨左缘3、4、5肋间吹风样SM,右室奔马律。
全心衰竭,动脉血压测定,测定前安静休息至少5分钟取仰卧或坐位肘部置于心脏同一水平,血压至少应测量2次,间隔1-2分钟,收缩压或者舒张压2次相差5mpmpt课H件g,再测1次,取3次平均值87,直接法间接法,血压测定,ppt课件,88,健康成人收缩压平均为90139mmHg,舒张压为6089mmHg,脉压则为3040mmHg。
健康人双上肢的血压可不相等,相差可达510mmHg,下肢血压较上肢偏高2040mmHg。
高血压分级,ppt课件,89,右左室室增增大大,ppt课件,90,
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