超敏反应.ppt
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超敏反应(Hypersensitivity),临床免疫,超敏反应,概念:
机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。
举例分类:
型(速发型)四型型(细胞毒型/细胞溶解型)型(免疫复合物型/血管炎型)型(迟发型),型超敏反应,过敏反应,病例,某男,15岁主诉:
发热,咽痛诊断:
急性扁桃体炎治疗:
青霉素静脉滴注处理经过:
青霉素皮试弱阳,被误作阴性处理。
在静滴青霉素约半分钟,患者胸闷、气急、呼吸困难,随即抽搐、昏迷,抢救不及而死亡。
型特点,发生快,消散快IgE介导常引起生理功能紊乱个体差异,主要参与成分,药物:
青霉素,磺胺,普鲁卡因等吸入:
花粉、螨类、真菌、动物皮毛食物:
牛奶、鸡旦、鱼虾和蟹贝酶类:
枯草菌溶素,变应原,主要参与成分,特应性个体IgE水平高产生部位:
鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
亲细胞抗体:
牢固、持久结合肥大细胞、嗜碱性粒细胞,IgE,主要参与成分,肥大细胞、嗜碱性粒细胞分布生物学活性表面表达高亲和力FCR胞浆内含大量嗜碱性颗粒活化后可合成、释放多种生物活性介质,细胞,主要参与成分,嗜酸性粒细胞,释放主要碱性蛋白,阳离子蛋白,过氧化物酶等杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞损伤释放LTS、血小板活化因子释放组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D破坏相应的生物活性介质(负调),细胞,发生机制,变应原初次刺激特异性IgE产生IgE-FcR-细胞致敏状态致敏状态可维持数月至数年,致敏阶段,IgE结合FcR-,IgE,Ag,发生机制,相同变应原再次刺激致敏机体多价变应原-IgE-细胞IgE桥联多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。
细胞活化,释放生物活性介质,激发阶段,膜表面FcR交联,IgE,预存介质组胺(即刻相)激肽原酶激肽原激肽,活性介质,新成介质LTS(白三烯)晚期相支气管平滑肌强烈而持久收缩PGD2(前列腺素D2)PAF(血小板活化因子),活性介质,作用血管:
扩张,通透性增加平滑肌:
收缩黏膜腺体:
分泌增加种类预存介质新成介质,活性介质,临床常见的型超敏反应性疾病,1.过敏性休克,药物过敏性休克血清过敏性休克,2.呼吸道超敏反应,支气管哮喘过敏性鼻炎,3.皮肤超敏反应,4.消化道超敏反应,
(二)呼吸道过敏反应,吸入,花粉、尘螨、真菌孢子、动物毛屑、呼吸道病原微生物等。
过敏性鼻炎过敏性哮喘,花粉过敏症的发生机制,临床常见疾病,(三)消化道过敏反应,食入,进食鱼、虾、蟹、蛋、乳等食物,恶心、哎吐、腹痛、腹泻等过敏性胃肠炎,临床常见疾病,(四)皮肤过敏反应,药物,食物,寄生虫,冷热,荨麻疹,湿疹,血管神经性水肿,
(一)查明变应原:
通常采用询问病史和变应原皮试的方法,查明变应原,避免再次接触。
(二)脱敏注射:
对抗毒素皮试阳性者,采用小剂量、短间隔(20-30min),多次注射的方法。
一、预防原则,二、治疗原则,减敏疗法对已查明的变应原,采用小剂量、长间隔(1周左右)、逐渐增量、多次皮下注射的方法。
引起IgG的升高。
引起Th1的升高。
减敏治疗免疫机制的统一理论应包括T细胞和B细胞应答,二、治疗原则,药物治疗抑制生物活性介质释放拮抗生物活性介质改善效应器官反应性免疫抑制剂,型超敏反应,细胞毒型,型超敏反应又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应,概念,变应原(细胞表面抗原或与细胞结合的Ag),特异性的IgGIgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合,通过激活补体,巨噬细胞,NK细胞参与造成细胞溶解或组织损伤的病理性免疫反应,靶细胞及其表面抗原,型超敏反应的发生机制,1、靶细胞:
正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞2、表面抗原同种异型抗原的输入ABO血型、Rh血型抗原、,临床常见疾病,输血反应血型不符的输血新生儿溶血症母子间Rh血型不符(母Rh-胎儿Rh+)自身免疫性溶血性贫血自身红细胞抗体药物过敏性血细胞减少症青霉素.磺胺等青霉素(溶血性贫血)、奎宁(血小板减少性紫癜)、匹拉米洞(粒细胞减少症)肺出血-肾炎综合症(Goodpasturessyndrome)甲状腺机能亢进(特殊型)Graves病重症肌无力,二、临床常见疾病,1、输血反应:
因错误输入异型血所致临床表现:
寒战、高热、意识障碍、血红蛋白尿(酱油尿)。
二、临床常见疾病,肾小球肾炎,风湿性心肌炎,二、临床常见疾病,肺出血-肾炎综合征临床表现:
咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功能衰竭,二、临床常见疾病,6、甲状腺机能亢进症,型超敏反应,免疫复合物型,特点,1、主要由IgG、IgM、IgA介导;2、中等大小的可溶性免疫复合物沉积是致病的关键;3、激活补体后吸引中性粒细胞,中性粒细胞释放溶酶体酶是引起损伤的主要因素;4、引起血管炎和血管周围炎为主的免疫病理改变是临床的主要特征;,型超敏反应(免疫复合物型超敏反应),常见型超敏反应疾病,局部免疫复合物病:
Arthus反应,类Arthus反应,全身性免疫复合物病:
血清病,链球菌感染后肾炎,类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮,经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
血清病,初次大量注射抗毒素抗抗毒素抗体+抗毒素IC1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛、一过性蛋白尿应用大剂量青霉素、磺胺药也可引起类似血清病样反应,血清病,链球菌感染后肾小球肾炎(免疫复合物型肾炎),IC沉积肾小球基底膜免疫复合物型肾炎,链球菌可溶性Ag+抗链球菌抗体,类风湿性关节炎:
在某些病毒或支原体持续感染下,机体产生变性IgG,并剌激机体产生抗变性IgG的自身抗体(类风湿因子、RF)所致。
系统性红斑狼疮体内的核物质和抗核抗体(各种核酸和核蛋白抗体的总称)形成的免疫复合物反复沉积于肾小球、关节等处,从而引发肾小球肾炎、关节炎等症。
该病的典型特征是面部的蝴蝶斑,此病多见于年轻女性。
型超敏反应,迟发型,第四节VI型超敏反应,IV型超敏反应是由效应T细胞受到抗原再次剌激后引起的免疫病理过程,又称为细胞介导型超敏反应。
因反应发生缓慢,亦称迟发型超敏反应。
其特点是:
1、由T细胞介导;2、反应发生缓慢(24-72小时);3、引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主的局部炎症反应;4、无明显的个体差异;5、与抗体和补体无关;,发生机制,二、临床常见疾病,1、传染性迟发型超敏反应:
是伴随感染过程发生的IV型超敏反应,多见于胞内寄生病原体的感染。
机体细胞免疫在清除病原体或阻止病原体扩散的同时,也可导致组织损伤。
如结核菌素试验。
结核菌素试验强阳性,接触橡胶后的皮肤炎症,皮革,2、接触性皮炎,二、临床常见疾病,3、移植排斥反应:
是指供受双方HLA不完全相同,在进行同种异体器官或组织移植后,发生的最终导致移植物坏死脱落的免疫反应。
移植排斥反应,在临床实践中,有时需用自体或异体组织或器官进行移植,如烧伤时进行异体皮肤移植,但异体皮不能长期存活,23周将坏死脱落。
这是由于供体的特异性的HLA做为变应原,刺激受体产生相应的致敏T细胞,最终导致IV型超敏反应。
因此为了减轻或延缓移植排斥反应,通常在移植术后需大剂量、长期使用免疫抑制剂。
小结,超敏反应性疾病的发生机制十分复杂.临床实践所见往往为混合型,但以某一型为主.,同一种疾病的过程中,可能出现几种不同型别的超敏反应.某一种变应原由于进入机体的方式不同,可诱导机体出现不同型的超敏反应.,四型超敏反应要点比较,掌握超敏反应的概念、分型;掌握各型超敏反应的参与成份、发生机理及临床常见疾病。
1.补体不参与_型和_型超敏反应。
2.抗ABO血型物质的天然抗体属于_类Ig,抗Rh血型物质的抗体属于_类Ig。
3.不能引起I型超敏反应的抗原是A.花粉B.螨C.同种异型抗原D真菌E.青霉4.当患者需要注射抗毒素,而又对其过敏时,可采取的治疗措施是:
A.脱敏注射B.减敏疗法C.先小量注射类毒素,再大量注射抗毒素D.同时注射类毒素和足量抗毒素E.先服用抗过敏药物,再注射抗毒素,思考题?
5.属于I型超敏反应的疾病是:
A.过敏性休克样反应B.新生儿溶血症C.系统性红斑狼疮D.过敏性休克E.传染性变态反应6.不属于III型超敏反应的疾病是:
A.类风湿性关节炎B.血小板减少性紫癜C.血清病D.全身性红斑狼疮E.免疫复合物性肾小球肾炎7.属于II型超敏反应的疾病是:
A.Arthus反应B.格雷夫斯病(Graves病)C.花粉症D.接触性皮炎E.血清病8.属于IV型超敏反应的疾病是:
A.新生儿溶血症B.支气管哮喘C.血清病D.青霉素过敏性休克E.接触性皮炎,9.与类风湿因子特异性结合的是:
A.自身IgG分子B.自身IgM分子C.自身变性的IgE分子D.自身变性的IgM分子E自身变性的IgG分子10.I型超敏反应不具有的特点是:
A.有明显的个体差异和遗传倾向B.无补体参与C.特异性IgE参与D.发生和消退迅速E.免疫病理作用以细胞破坏为主11.在I型超敏反应中发挥重要作用的抗体类型是:
A.IgGB.IgAC.IgMD.IgEE.IgD,12.抗体参与的超敏反应包括:
A.I型超敏反应B.I、II型超敏反应C.I、II、III型超敏反应D.IV型超敏反应E.I、IV型超敏反应13.新生儿溶血症可能发生于:
A.Rh+母亲首次妊娠,胎儿血型为Rh+B.Rh+母亲再次妊娠,胎儿血型为Rh+C.Rh-母亲再次妊娠,胎儿血型为Rh+D.Rh-母亲再次妊娠,胎儿血型为Rh-E.Rh-母亲首次妊娠,胎儿血型为Rh-,A.花粉B.油漆C.自身变性的IgGD.Rh抗原14可引起I型超敏反应的变应原15可引起II型超敏反应的变应原16可引起III型超敏反应的变应原17可引起IV型超敏反应的变应原,过敏性鼻炎(枯草热):
是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现,反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部,发作时的典型症状为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。
常见于儿童或青春期。
过敏性鼻炎,抗体、补体和效应细胞的作用,激活补体传统途径或C3b介导的调理作用MACIC-3b-3bR-M调理吞噬和ADCC作用Ag-Ab-FCR-MAg-Ab-FCR-M、NK、N等抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合后可导致细胞功能紊乱(亢进抑制),自身免疫性溶血性贫血,某些长期服用-甲基多巴病人,有(1%)可产生自身免疫溶血性贫血。
其机理为:
多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原产生抗RBC抗体导致自身免疫性溶血性贫血。
IC沉积后引起的组织损伤,补体作用:
IC补体,激活,过敏毒素、趋化因子嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒释放组胺、中性粒细胞聚集局部水肿、炎症反应组织损伤。
攻膜复合物溶解局部组织细胞损伤加重,中性粒细胞的作用中性粒细胞浸润是型超敏反应病理组织学的主要特征之一。
中性粒细胞释放蛋白水解酶、胶原酶等血管基底膜、周围组织细胞损伤,IC沉积后引起的组织损伤,血小板的作用,IC沉积后引起的组织损伤,IC、C3b血小板活化血管活性胺血管扩张,通透性增强充血、水肿,IC血小板聚集、激活凝血机制微血栓局部组织缺血、出血加重组织细胞损伤,生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应早期(功能障碍)阶段:
即刻相,数秒内晚期(组织损伤)阶段:
6-12小时后,发生机制,效应阶段,型机制,变应原特应性个体致敏机体IgE-细胞变应原-IgE-细胞细胞活化释放生物活性介质靶器官,初次,再次,小结,概念,由效应T细胞与相应抗原作用后,引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应。
由于反应发生迟缓,再次接触抗原后18-24h后发生,48-72h达高峰,故称为迟发型。
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