肺结节或肿块的影像学征象和鉴别诊断价值.ppt
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肺结节或肿块的影像学征象和鉴别诊断价值.ppt
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肺结节或肿块的影像学征象及鉴别诊断价值,上海长征医院影像科刘士远,Definition,肺内圆形或类圆形边界清楚的软组织密度病灶,3cm称结节(nodule),3cm称肿块(mass)。
小结节:
5-20mm的结节;微小结节:
2-5mm;粟粒结节:
2mm以下单发结节:
孤立的没有伴随病灶多发结节:
2个以上,肺结节建议扫描方式,7,肺结节征象检查及显示技术,瘤肺界面:
HRCT(高条件、薄层厚、骨算法、小视野)瘤体实质:
平扫动态增强(靶扫描)薄层、标准算法;功能信息:
同层动态扫描,容积扫描,灌注成像,双能CT扫描,双气相扫描;进一步形态及功能信息:
后处理重建目的,肺结节或肿块的基本征象,形态特征边缘特征内部结构特征伴随特征,形态特征(1418例周围型肺癌的分析),大小2cm98.9%过去2cm1.1%,7.9%为早期圆形肿块征95%不规则形4.8%分叶征70%,HRCT90%以上棘状突23.8%,10,1、基本形态:
圆形肿块征,定义:
肿瘤表现为圆形或类圆形软组织密度病灶的形态特征,称为圆形肿块征。
形成原因:
1)肿瘤(neoplasm)的特点就是无限生长,空间所有方向上均具有同等机会,因此本质上是趋于圆形或球形的;2)外界的阻挡、内部组织学差异所致生长不均衡等可能造成分叶或形态不规则,但其整体轮廓是类圆形的,而且在周围肺野阻力较小,肿瘤绝大多数是圆球形。
圆形肿块征,右肺中叶类癌女,55岁。
胸部CT(A)横断面肺窗示右肺中叶一类圆形肿块影(箭头)(B)MPR重建图像示肿块压迫周围支气管,使支气管腔变窄(箭头)(C)增强后肿块轻度强化,A,B,C,炎性多,炎性多,2、分叶征(lobulation),定义:
指肿块表面常呈凹凸不平的多个弧形,形似花瓣或树叶边缘,通常可分为深分叶、中分叶和浅分叶,是周围型肺癌最常见的征象,发生率约为7090。
为什么分叉?
高低不平形成基础肿瘤不同部位瘤细胞分化程度不一,生长速度不同;肺结缔组织间隔的阻挡:
腺泡间隔、小叶间隔等;肺血管、支气管分支等引起肿瘤生长受限、产生凹陷;,lobulation,小叶结构,男,63岁,真菌性肉芽肿,小病灶分叶太深常常提示不是肿瘤病变3cm以下往往不可能深分叶不是阻挡,而是收缩、机化该例真菌肉芽肿,形态,机会,结核,3、棘状突起(spiculateprotuberance),定义:
指肿瘤边缘介于分叶与毛刺之间的一种较粗大而钝的结构,可呈树突状、指样或钝三角形等形态。
研究认为,棘状突起只见于肺癌,因而,其检出的重要性可见一斑;但正确判断为前提。
病理:
肿瘤沿肺框架结构的局限性突出性生长。
薄弱部分靶扫描、3D重建能较好地显示这种“杵状”结构。
21,23,腺癌,24,Coarsespiculation(a,arrow)=directtumorextensionalongthebronchovascularbundles(b,arrows),肺结节或肿块的基本征象,形态特征边缘特征内部结构特征伴随特征,瘤肺交界面,光整17.5%,部分性18.2%清楚毛糙84.1%,13%部分性毛刺征常规CT30,HRCT90%模糊1.6%,29,瘤肺界面,边缘清楚指结节轮廓清晰可辨,与含气的肺实质对比分明。
边缘光滑指结节轮廓光滑锐利,与肺实质之间如笔画一样。
常见于良性结节。
少数肺癌可见。
边缘模糊指结节轮廓模糊欠清,与肺实质之间难以确定边界;模糊部分肺窗上可见而纵隔窗上消失。
毛糙征:
指瘤肺界面清楚不光,粗糙不平。
80%以上的周围型肺癌边缘毛糙。
毛刺征:
表现为自结节边缘向周围伸展的、放射状的、无分支的、直而有力的细短线条影,近结节端略粗;同义词有毛刷征,典型者也称放射冠。
毛刺征为肺癌的典型征象,发生率30-95%。
良、恶性鉴别毛糙基础周围气肿征:
部分结节可见周围环绕的气肿带,衬托出毛刺更明显。
多由于结节的收缩造成。
肺癌有部分是光滑的为什么,硬化性血管瘤特点、分类,良性平滑肌瘤,35,模糊征、尖角征:
炎性结节综合考虑,模糊征,Lepidicpredominantadenocarcinomaina70-year-oldwoman.AF,YearlyaxialCTfollow-upimagesfrom2005to2010(2.5-mm-thicksections)showslowincreaseinsizeanddensityofaninitiallysubtleground-glassopacityintheleftlowerlobe,肺癌:
毛糙征,边缘收缩,周围气肿征,43,晕征结节或肿块周围环形模糊影,病理上可为出血、反应性炎症,部分腺癌可为肿瘤的侵犯或AIS成分。
充血征结节周边向周围伸展的、模糊的、软而无力的略弯曲线条影,可有分支。
尖角征、桃尖征通常数量较少,表现为较粗大而长的线条影,近端更粗大,呈明显的尖的突起状,边缘常常光滑凹陷,其远端常可有长线条牵引。
索条征表现为粗长而不规则的线条影,常有分支。
晕征:
炎性结节,晕征?
MIA.(a)Magnified1-mmCTsectionthroughtheleftlowerlobeshowsanodulewithmixedsolidcomponentandGGO.(b)Follow-upCTscanobtained6monthslatershowsincreaseintheextentofthesolidcomponentwithinthenodule.,充血征:
炎性结节本身亚段实变,条索征尖角征:
TB,肺结节或肿块的基本征象,形态特征边缘特征内部结构特征伴随特征,瘤体内部结构,磨玻璃密度征空泡征6.9%,HRCT20%细支气管充气征4.7%坏死44.4%空洞7%钙化11.1%,1、磨玻璃密度征(影),肺组织不完全实变,肺密度轻度增高,在病变区内可见血管及支气管影称磨玻璃密度影(征)(ground-glassopacity,GGO)。
影像学特征为云絮状密度增高影,病灶内血管和支气管清晰可辨。
fGGO局灶性、GGN、pGGN、mGGN,subsolidnodule非实性结节,病理基础:
肺泡内气体减少或框架结构增厚1)肺泡腔被有形或无形成份部分性充填,或肺泡萎陷;2)肺泡壁或肺泡间隔增厚(细胞浸润或纤维增生);3)终末气道(主要是肺泡管或呼吸性细支气管)部分充填等。
局限性磨玻璃密度影(focalground-glassopacity,fGGO);磨玻璃密度结节(ground-glassnodule,GGN)可由多种病变引起;PureGGN+partsolidGGN=Subsolidnodule,包括鉴别诊断炎性病变局限性纤维化出血不典型腺瘤样增生腺癌等,GGO左上肺炎症男,52岁ACT横断面图像示左肺上叶片状单纯性磨玻璃密度影,密度均匀,部分边界模糊B抗炎治疗后病灶消失,A,B,fGGO肺局灶慢性炎症,伴纤维化女,49岁ACT横断面图像示左肺下叶背段片状单纯性磨玻璃密度影B病理示肺泡壁纤维化,伴肺泡内淋巴细胞浸润(箭),pGGN右上肺腺癌血管断面鉴别患者,男,42岁。
CT横断面图像示右肺上叶边缘清楚的纯磨玻璃密度影,其内可见血管及支气管影。
GGN右上肺细支气管肺泡癌男,44岁CT横断面图像示右肺上叶不规则的混合性磨玻璃密度影,其内密度不均匀,病灶边界清楚,分叶明显VR重建图像显示胸膜凹陷征,mGGN体检发现,腺癌,60,2、空泡征(voculesign),定义:
指病灶内1-2mm(或5mm)的点状透亮影,单个或多个,主要见于早期肺癌。
病理基础:
主要是尚未被肿瘤破坏、替代的肺组织,常常为气肿状态。
过去扩展扭曲的未闭细支气管、坏死区或粘液区等(平片)。
薄层扫描图像能够较好显示,靶扫描更佳,HRCT显示空泡征较好;其技术关键在于薄层,空泡征腺泡不完全阻塞,腺癌:
空泡征,支气管征,PI,63,3、空洞征,cavitation,定义:
指灶内较大而无管状形态的透亮影,影像定义为大于相应支气管径2倍、且与上下层支气管不连续的灶内透亮影,或大于5mm的圆形或类圆形空气样低密度影,一般位于病灶中央。
形成机制:
为肿瘤坏死液化并经支气管排出形成的含气腔隙。
空洞在肺癌中多见于3cm以上病灶,但也见于小至7mm的病灶,可合并液性成分。
Woodering对65例正侧位胸片上测量最厚和最薄的洞壁,得出相关结论壁最大厚度4mm倾向于良性,15mm倾向于恶性最小厚度10mm倾向恶性,WooderingJH,FriedAM,ChuangVP.AJR1980;135:
1269-1271,分析思路:
1、形态及边缘是否具备肿瘤特征?
2、瘤壁的厚薄,有无强化:
3、瘤周的有无伴随病灶?
65,拒绝手术和活检,痰细胞学鳞癌,67,69,空泡和空洞的鉴别,1、位置:
空洞多位于病灶中央,空泡可位于任何位置,以周边部多见。
2、大小:
空洞比空泡大,前者多大于5mm;后者多小于2mm。
3、内部结构:
空洞多无结构,可合并液体;空泡有时可见细小的腺泡间隔(窗位),基本不合并有液体。
4、密度:
空洞都是空气密度,空泡可有一个动态的密度范围。
4、结节征(Nodularsign),定义:
指病灶内有多个圆形结节样密度区,即由多个结节组成,见于早期肺癌;病理基础:
是肺癌的多灶性起源,尚未融合或周边融合的瘤巢。
此征象只能在薄层扫描图像上较好显示,靶扫描更佳;窗位和窗宽的调节至关重要。
72,F42y,腺癌,腺癌,76,5、钙化征,calcification,定义:
结节或肿块内钙盐沉积并能被影像学手段检测出即定义为结节或肿块钙化。
钙化的原因:
瘤体自身产生钙盐;原钙化被肿瘤组织包埋;钙化的形态:
不定形amorphous,斑点stippled或针尖状punctate,沙粒状,弥漫diffuse或网状reticular。
显示钙化的方法,平片诊断钙化的敏感性50、特异性87%。
CT诊断的准确率接近100%:
簿层扫描:
CT检出钙化需要薄层、标准算法,提高了空间及对比分辨率,减少了部分容积效应。
HRCT:
由于高分辨率算法的边缘增强效应,易产生假像,增加钙化假阳性率,慎用。
双能CT扫描:
目前看来有前途。
视窗技术(phantomCT):
将窗宽调至零,根据需要设定不同的窗位(比如为确定钙化可设定为60),以确定病灶内部的密度组成。
77,78,钙化的鉴别诊断价值,钙化没有绝对定性价值,对大多说病变只能参考。
发生比率良性高于恶性,10-13%的肺癌有钙化,但在3cm以下肺癌中仅2%;45%的良性结节没有钙化。
3cm结节出现特征良性型钙化(centralnidus(巢),laminated,popcorn,ordiffuse)可以100%诊断良性。
肺癌的钙化:
不定形amorphous,斑点stippled或针尖状punctate,沙粒样,弥漫diffuse或网状reticular。
来自于mucin-secretingtumors如colonorovariancancers的转移可有斑点状、砂粒状钙化。
centralniduscal.巢样钙化,良性,81,爆米花样钙化,Carcinoidtumor:
偏心斑点片状钙化eccentricstippledcal.类癌,样钙化尤其腺癌的钙化,结肠癌转移:
沙粒,SCC:
diffusecal.Reticularcal.,骨肉瘤转移,M21成骨转移,结合病史,钙化点与肺癌病灶,在平片上重叠科误为中心性钙化,CT明确,87,6、脂肪征(Fatsign),定义:
结节或肿块内测到脂肪密度,需注意排除空洞或空泡的部分容积效应(薄层+双窗判断)。
如果能够确定fat(40to120HU)存在,则可以诊断错构瘤或脂肪瘤(后者罕见)。
一些恶性肿瘤如来自脂肪肉瘤或肾细胞癌的转移偶可含有fat没有恶性肿瘤史的病人,含fat的结节应是错构瘤,约半数错构瘤在薄层CT上可以显示fat,88,支气管在病灶内走行支气管在病灶边缘走行(比邻关系)支气管受病灶牵拉移向病灶,7、支气管征,支气管在病灶内走行,含气支气管征:
病灶内见支气管,管腔常常扭曲扩张、管壁不规则;支气管截断征:
支气管在病灶边缘或进入病灶后截断,管腔断端可平直、圆钝或呈锥状狭窄,局部管壁增厚;支气管横穿病灶:
支气管在病灶内走行自然呈树枝状逐渐变细,视病变性质不同管壁可以正常、增厚、僵硬或不规则。
1)、含气支气管征,定义:
上下层连续的长条或分支状、与支气管相关或血管伴行的小透亮影定义为支气管气征(airbronchogram,AB征)。
意义:
良性特征:
支气管结构完整、没有破坏,其内壁光滑,因而管腔多为正常形态。
恶性特征:
侵犯管腔狭窄、扭曲、内壁不光、管壁增厚僵硬、结节状突出、截断等;阻塞或牵拉支气管扩张;阻塞粘液嵌塞(SPN少见)。
2)、支气管截断征恶性征象,形态:
鼠尾状、漏斗状、截断,断端圆钝或平直;部位:
多位于病灶边缘,也可截断于结节内部;支气管壁:
局部增厚,不对称,以病灶为中心逐渐变薄。
3)、支气管横穿病灶:
支气管在病灶内走行支气管在病灶边缘走行(比邻关系)支气管受病灶牵拉移向病灶,支气管征与SPN的关系,支气管在病灶边缘走行(比邻关系),型:
支气管在病灶边缘走行,无受压、移位型:
轻度受压、移位,管腔狭窄;型:
支气管在病灶边缘走行,管壁受侵增厚毛糙,有时可见扩张。
比邻关系I型(无定性意义)支气管在病灶边缘走行,无受压、移位。
支气管在病灶边缘走行,管腔变窄,壁无增厚,比邻关系II型(良性多)支气管在病灶边缘走行,管腔受压变窄。
Case1腺癌,比邻关系III型:
支气管在病灶边缘走行,管壁受侵增厚毛糙(型)。
局限不规则恶性;弥漫均匀炎性,炎性结节支气管略受牵拉移位、管壁广泛增厚,炎性结节:
支气管管壁均匀增厚,周围有模糊的渗出,支气管在病灶内走行支气管在病灶边缘走行(比邻关系)支气管受病灶牵拉移向病灶,支气管征与SPN的关系,伴行的支气管血管受牵拉、侵犯,失去正常的走行方式而向结节方向聚拢,又称支气管血管束征。
韩玉成等将血管支气管集束征分4度:
0未见血管支气管改变;一条血管或支气管向肿瘤集中,或数条血管支气管贴靠肿瘤并聚拢;2至3条血管或支气管向肿瘤集中,或至少有一条进入肿瘤内部;4条以上血管支气管向肿瘤集中,或在肿瘤周围呈星芒状、网状排列。
由于支气管血管束呈斜行分布,单纯的横断面显示难以令人满意,通常可作3D重建补充显示。
CASE1XW,Case1纤维成分多,Case2腺癌,Case3,8、CT/MR增强对肺结节或肿块的诊断价值,多期相增强扫描动态增强扫描同层动态增强容积动态增强灌注扫描,扫描间隔时间缩短,血流参数增多,强化的影响因素,内因:
3个间隙:
细胞内间隙;血管内间隙;血管外间隙(间质间隙)。
强化程度反映的是:
结节的富血管程度和造影剂进入血管外间隙的数量。
外因:
1,对比剂的浓度、速率等;2,扫描参数:
KV,扫描时机等。
1)、多期相增强扫描,团注对比剂后,分别在不同的延迟时间进行扫描推荐:
双期相增强扫描动脉期20-25s;延迟期75-90s;注射速度:
3-4ml/s注射量:
70-100ml,强化程度-CT净增值,定义:
指增强后的CT值与平扫CT值的差值。
CT值测量方法:
薄层、标准算法、靶扫描两注意:
点值和区域值相结合;避开血管、钙化、气体、液化坏死区三对应:
1)平扫和增强的扫描条件相同(包括层厚、电压、毫安、视野、算法等);2)测量的层面相同;3)兴趣区大小、形态和位置相同,CT净增值对良恶性的诊断鉴别,阈值随着对比剂浓度、速率的提高以及CT扫描速度的提高而逐渐抬升。
恶性:
强化幅度30-60Hu居多,延迟期退出较慢;炎性:
活动性炎性结节强化幅度更大,常常超过60Hu,甚至达到100或以上;动脉期强化更明显;延迟退出较快;硬化性血管瘤、巨淋巴结增生症及血管来源良性肿瘤可以强化非常明显,甚至接近血管结构。
平滑肌瘤,TB,42HU-43HU-49HU(7Hu);结核球,89HU-98HU-100HU(11Hu);随访6年无变化,良性,45HU73HU107HU(62HU);59HU63HU80HU腺癌,66HU-148HU(82Hu)-133HU;炎症,PSH,炎性假,硬化性血管瘤,炎性假瘤,强化方式,均匀强化:
良、恶性(3cm)均可,不均匀强化:
良、恶性均可,3cm者以良性居多环形强化:
内壁不清楚或者厚薄不均:
恶性多见内壁规则清楚、薄壁:
良性斑驳状强化:
良性中心强化或分隔状强化:
良性无强化:
良性强化方式的显示MR优于CT,硬化性血管瘤、均匀强化,均匀强化腺癌,不均匀强化炎性假瘤越小越不均匀炎性,不均匀强化曲霉菌感染,结核球包膜环形强化,结核球环形强化,TB:
内壁规则的薄壁环形强化,错构瘤斑驳状强化,错构瘤不强化软骨类成分,血管改变,恶性病变常见的血管改变:
支气管动脉供血;血管集束征;血管侵蚀征(可见于真菌感染),肺癌:
支气管动脉供血,腺癌:
血管集束征,肺血管侵蚀,肺癌,腺癌:
支气管动脉供血及肺动脉侵蚀,2)动态增强扫描,快速团注对比剂;同层(结节最大层面)动态扫描或容积动态扫描;获得时间密度曲线或时间信号强度曲线。
共性的认识:
Swensen,Yamashita,张敏明,刘士远等,动态增强对鉴别诊断有价值。
可从峰值、强化模式以及动态曲线三方面评价,肺癌大多呈均匀强化,峰值30Hu以上(40-60居多),良性病变多不均匀强化,峰值多20Hu以下;活动性炎性结节与肺癌有重叠,但前者往往更高。
三者的动态曲线形态有差别。
强化的基础是小血管或微血管(MVD),微血管结构影响曲线形态。
3)肺结节或肿块的灌注成像,本院67例SPN的CT灌注参数值,强化值(Hu):
炎症类癌结核,血流量(BF)ml/min/100g:
炎症37.12类癌22.61结核6.71,血容量(BV)ml/100g:
炎症8.119类癌8.452结核0.7034,平均通过时间(MTT)s:
炎症13.124类癌22.43结核7.14,表面渗透性(PS)ml/min/100g:
炎症20.436类癌1.16结核0,目前研究的不足,没有任何一项研究做到所有变量的控制也就是都有缺陷。
?
目前研究的都是孤立性肺结节单个层面的血流模式,代表整个结节血流模式尚不够准确;目前在孤立性肺结节MRI动态增强研究中,时间、空间分辨率较低;目前CT、MRI动态增强研究中,都是用小分子水溶性造影剂作为示踪剂。
扫描技术各不相同:
模型的算法,对比剂的应用(剂量、速率等),延迟时间等。
增强的价值小结,CT增强价值:
病变的血供及血构临床工作中,推荐双期增强扫描;CT净增值及强化形式对诊断非常重要:
肺癌(3cm):
大多均匀强化,强化峰值30Hu以上(4060Hu居多);良性:
多不均匀强化,峰值多在20Hu以下;活动性炎性结节与肺癌有部分重叠,但前者常更高。
结合形态学,肺结节或肿块的基本征象,形态特征边缘特征内部结构特征伴随特征,周围型肺癌的伴随特征,胸膜凹陷征20-35%(23%)腺癌47%,鳞癌18%,肺泡癌52%,未分化癌8%小血管支气管聚拢11%,截断4.8%灶周气肿9.4%阻塞性炎症33%,节段不张6.4%局部胸膜增厚25,胸膜凹陷征(pleuralindentation)与胸膜反应(pleuralreaction),胸膜凹陷征表现为规则线条影自结节牵拉胸膜,胸膜凹入形成典型喇叭口状,胸膜凹入处为液体,但连接于叶间裂时可仅见叶间裂凹入而无液体积聚。
病理基础主要有两个方面:
一是结节内纤维瘢痕收缩牵拉,二是胸膜没有增厚、粘连;胸膜反应的病理基础包括炎性纤维化反应或肿瘤性侵犯,导致胸膜增厚、粘连,尽管也有条状连接影,但没有胸膜凹入或有凹陷但不规则,凹陷内容物可能为脂肪。
156,157,胸膜凹陷征的CT表现:
典型瘤灶与胸壁2-3cm容易产生;胸膜无粘连,凹陷呈双侧对称的喇叭口样;凹陷内容物为水。
不典型有胸膜粘连或增厚,凹陷形态不对称,凹陷内容物不一定是水。
充分显示胸膜凹入处的液体及无增厚的胸膜是诊断关键,薄层扫描尤靶螺旋CT可准确显示。
胶原纤维,纤维母细胞,肌动蛋白,左上肺腺癌,左上肺癌,胸膜凹陷征,不典型凹陷:
胸膜明显增厚,不典型凹陷:
凹陷形态不规则,不典型凹陷:
凹陷内容物为脂肪,周围型肺癌征象变化,小结节,淡薄结节,密实肿块结节征分叶征空洞征空泡征毛刺征小支气管气相胸膜凹陷征大支气管气相,肺癌增大空泡充填、结节融合,谢谢大家!
170,以上有不当之处,请大家给与批评指正,谢谢大家!
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