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生化doc1
生化
1、酶促反应的特点:
一、高度催化效率:
酶催化反应速度很快,比无催化剂时快10-10倍。
二、高度特异性(专一性)1、绝对特异性:
如脲酶。
2、相对特异性3、立体异构特异性
三、高度不稳定性
四、酶活性的高度可调节性(关键酶)
2、酶的分子组成
一、单纯酶
二、结合酶:
结合酶=酶蛋白+辅助因子(非蛋白质部分)
(1)、酶蛋白:
结合酶中的蛋白质部分,它决定酶催化反应的特异性。
(2)、辅助因子:
结合酶中的非蛋白质部分,主要是一些低分子有机物。
称辅酶或辅基,它决定酶催化反应的性质。
其分子组成中常常含有B族维生素(P182表)。
酶的种类很多,但辅酶或辅基的种类并不多。
酶蛋白必须与相应的辅酶结合后才有催化活性。
3、酶活性中心的概念:
酶分子的一些必需基团,在酶蛋白分子形成空间结构时,它们相互靠近集中所形成的特定空间部位,它与底物有特定的亲和力,并能进一步将底物转变为产物,称之为酶的活性中心。
4、
5、酶原及酶原的激活:
有的酶在细胞内合成时或刚从细胞内分泌出来时,是一种无催化活性的酶的前体,称之为酶原。
酶原在特定条件下,被相应的蛋白酶水解掉一个或几个肽段后,余下部分发生空间构象改变,进而形成或暴露酶的活性中心。
于是使无活性的酶原转变成有活性的酶,称之为酶原的激活。
6、同工酶:
催化的化学反应相同,但酶蛋白的分子结构不同,其理化性质及也不相同的一组酶,称之为同工酶。
它们存在同一种属或同一个体的不同组织器官中。
7、乳酸脱氢酶(LDH)LDH1主要分布在心肌细胞内,LDH5主要分布在肝细胞、骨骼肌细胞内
8、底物浓度([S])对酶反应速度(V)的影响:
[s]与V呈现下列数学关系式:
V=(Vmax[s])÷(Km+[s])称米式方程
Km称米式常数,米式方程与矩形曲线关系是一致的
9、Km的意义:
(1)当V=1/2Vmax时,此时[S]正好等于Km.因此Km是有单位的,为浓度单位。
(2)Km反映酶与底物的亲和力。
Km越大,亲和力越小,反之越大。
(3)Km为酶的特征性常数:
不同的酶有不同的Km,
(4)Km能判断催化反应速度(V):
Km越小,V越大;反之则越小。
10、最适温度:
能使酶反应速度最快,但又不引起酶蛋白变性的温度,称酶最适温度(optimumtemperature)。
但它不是酶的特征性常数。
11、酶最适PH也不是酶的特征性常数。
12、不可逆抑制:
I(抑制剂)与E(酶的浓度)活性中心的必需基团通过共价键进行不可逆性结合,从而使酶活性下降或消失。
通过透析或超滤的方法不能除去抑制剂而恢复酶活性。
13、可逆性抑制:
抑制剂与酶通过非共价键进行可逆性结合,从而使酶活性下降或消失。
通过透析或超滤的方法能除去抑制剂而恢复酶活性。
14、竞争性抑制:
抑制剂(I)的分子结构与酶的底物(S)相似,抑制剂能和底物竞争与同一个酶的活性中心相结合,从而使酶活性下降或消失。
其抑制作用的强弱取决于[I]与[s]的比例,前者大抑制作用强,后者大抑制作用弱,通过增强[s]的办法,能使酶活性得到相应的恢复。
如丙二酸是琥珀酸脱氢酶的竞争性抑制剂(P185)
15、竞争性抑制作用原理在医学中的应用:
a、磺胺类药的杀菌作用:
磺胺的分子结构与对氨基苯甲酸相似,能竞争性抑制叶酸合成酶活性,于是细菌体内叶酸合成减少,细菌生长受抑制。
b、目前使用的各种抗肿瘤化学药物基本都是酶竞争性抑制作用原理。
如5-FU、氮杂丝氨酸、氨甲喋呤等。
16、糖酵解(糖的无氧分解)机体在缺O2情况下,葡萄糖(glucose.G)或糖原经一系列酶促反应生成丙酮酸,再进一步还原生成乳酸的过程,并生成少量能量ATP,整个反应过程在细胞液中进行。
17、糖酵解反应过程小结:
1.整个糖酵解过程,基本是可逆的,但有三步反应不可逆,分别由己糖激酶、磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶催化。
这三个酶的活性高低控制着整个糖酵解过程的速度,称它们为糖酵解过程的限速酶。
2.有二个底物水平磷酸化(在反应过程直接使ADP磷酸化成ATP)
3.1mol的G经糖酵解反应后净生成2molATP(共生成4mol,反应过程中消耗2mol)
4.有一次脱H反应,生成NADH+H+,在缺O2时,使丙酮酸还原生成乳酸,因此,乳酸是糖无O2分解时的必然产物
5.生醇发酵
18、糖酵解的生理意义:
糖酵解的主要生理意义是在缺O2时迅速产生能量供机体需要,一分子G经糖酵解反应后净生2分子ATP,其供能作用表现在:
1.机体在特殊急性生理缺O2情况下获得能量的重要方式。
如短跑运动员腿部肌肉收缩所需的能量主要来自糖酵解。
2.某些组织即使在供O2充足的情况下,也仍然依靠糖酵解获得能量,如RBC、视网膜、睾丸组织、肿瘤细胞等。
3.在某些病理情况下,如循环衰竭、呼吸衰竭时,组织缺O2,机体所需能量主要来自糖酵解。
此时产生大量乳酸,产生乳酸酸中毒。
19、糖的有氧氧化:
机体内糖在有氧情况下彻底氧化分解产生CO2、H2O及大量能量ATP的过程。
整个反应主要在线粒体内进行。
糖的有氧氧化是生理情况下机体获得能量的主要方式
20、反应过程:
分三阶段
(一)由G丙酮酸:
与糖酵解途径相同(前述)
(二)丙酮酸从细胞液进入线粒体内,经氧化脱羧反应生成乙酰CoA
丙酮酸+HS-CoA乙酰CoA
(三)乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化:
1.三羧酸循环(tricarboxylicacidcycle.TAC):
由草酰乙酸与乙酰CoA缩合成柠檬酸开始,在一系列酶的催化下,经四次脱氢,两次脱羧等反应过程,氧化分解掉一分子乙酰CoA,最后生成草酰乙酸,它又可第二次与乙酰CoA缩合成柠檬酸,重复上述过程,不断循环,因为是从含有三个羧基的柠檬酸开始的,故称三羧酸循环(TAC)。
2.TAC反应过程(P194.图2-2-2)
小结:
(1)每一次TAC经四次脱氢二次脱羧等反应过程,氧化分解掉一分子乙酰CoA
(2)一分子乙酰CoA经TAC彻底氧化分解后,可生成12分子ATP
(3)TAC过程,有一次底物水平磷酸化:
琥珀酰CoA琥珀酸
(4)TAC过程有三个限速酶:
柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体
(5)TAC的中间物能与其它物质进行行相互转变,因此,它们能不断地进行更新和补充
如:
草酰乙酸天冬AA
α-酮戊二酸谷AA(P196)
21、丙酮酸脱氢酶复合体:
包括三种酶及五种辅酶:
三种酶:
丙酮酸脱氢酶(E1)、二氢硫辛酸乙酰基转移酶(E2)、二氢硫辛酸脱氢酶(E3)
五种辅酶:
TPP(焦磷酸硫胺素、含维生素B1)、硫辛酸(属B族维生素)、FAD(黄素腺嘌呤二核苷酸、含B2)、NAD+(尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸、含维生素PP)、CoA(辅酶A、含维生素泛酸)
22、糖有氧氧化及TAC的生理意义
(一)氧化产能供机体生命活动需要:
正常生理情况下,机体主要依靠糖有氧氧化获得ATP,满足机体需要。
一分子G经糖有氧氧化彻底氧化后,可净生38或36分子ATP。
(二)糖有氧氧化途径尤其是TAC,它不仅是糖分解代谢的主要途径,也是脂肪、AA、糖三大营养物质氧化分解代谢的共同最终途径。
(P196)
(三)糖的有氧氧化途径,尤其是TAC,是糖、脂肪、AA(蛋白质)三大物质相互转变、相互代谢联系的共同枢纽。
(P196)
23、
24、磷酸戊糖分解途径分二阶段
1.由G-6-P氧化分解产生磷酸戊糖及NADPH+H+(P197)
2.由多个磷酸戊糖经转酮醇基、转醛醇基反应,生成6-磷酸果糖及3-磷酸甘油醛,然后进入糖酵解途径(P197)
25、磷酸戊糖途径的意义在于产生5-磷酸核糖及NADPH+H+,从而发挥重要功用。
而不是氧化产能。
1.5-磷酸核糖是合成核苷酸(核酸)的原料:
这条代谢途径是体内生成5-磷酸核糖的唯一反应,5-磷酸核糖是合成核苷酸(核酸)的原料。
因此,生长、更新快的组织,磷酸戊糖途径进行得也就比较旺盛,如肝、创伤组织恢复期等。
2.这条途径是体内生成NADPH+H+的唯一反应,NADPH+H+作为供H体具有重要的生理功用,表现在:
(1)NADPH+H+是体内合成一些重要物质的供H体。
如脂肪酸、胆固醇等的合成过程中,都需要NADPH+H+提供H(P212.P216)
(2)NADPH+H+参与体内的羟化反应,从而表现多种功用:
①参与肝脏的生物转化作用(P272)
RH+O2+NADPH+H+ROH+H2O+NADP+
②胆汁酸、类固醇激素等的合成过程中都需要NADPH+H+参与的羟化反应
(3)维持谷胱甘肽在还原状,从而保护体内的巯基酶、巯基蛋白及生物膜免遭氧化。
当RBC内G6PD缺乏时,NADPH+H+生成减少,GSH也就减少,RBC膜、Hb易受氧化损伤,在服用蚕豆,某些药物后能诱发急性溶血,称蚕豆病(黄)或者药物性溶血。
26、磷酸戊糖分解途径反应过程小结:
(1)6-磷酸葡萄糖脱氢酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase.G6PD)是磷酸戊糖途径的限速酶(P197)
(2)这条途径是体内生成5-磷酸核糖的唯一反应
(3)这条途径是体内生成NADPH的唯一反应
27、糖原合成小结:
(1)糖原合成酶(glycogensynthase)是糖原合成过程的限速酶。
其磷酸化后活性降低,脱磷酸化后活性增高。
(2)糖原合成过程需要消耗能量,糖原分子上每增加一个G单位,需消耗2分子ATP。
28、糖原分解小结:
(1)磷酸化酶(phosphorylase)是糖原分解的限速酶。
其磷酸化后活性升高,脱磷酸化后,活性降低。
(2)葡萄糖-6-磷酸酶,肝脏中丰富,而肌肉中缺乏此酶。
因此,肝糖原分解时才产生G,肌糖原分解时不能产生G
(3)糖原分解时不消耗能量
29、糖异生反应过程:
糖异生过程基本按照糖酵解的逆向经行,但有三步反应不可逆,需由另外的酶催化来绕过这三个不可逆反应:
(1)丙酮酸经丙酮酸羧化支路绕过不可逆反应生成磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)
(二)1,6-二磷酸果糖,由果糖二磷酸酶-1催化来绕过不可逆反应,生成6-磷酸果糖。
(3)G-6-P,由葡萄糖-6-磷酸酶催化来绕过不可逆反应,生成G
因此,糖异生作用时,要绕过三个不可逆反应,需要经四个酶的催化:
丙酮酸羧化酶、
PEP羧激酶、果糖二磷酸酶-1、葡萄糖-6-磷酸酶称这四个酶为糖异生过程的限速酶
30、血糖:
血液中的葡萄糖称之为血糖,正常人空腹血糖浓度为3.9—6.1mmol/L
31、血糖来源:
(1)食物消化吸收
(2)肝糖原分解(3)糖异生作用
血糖去路:
(1)彻底氧化分解产生CO2、H2O及ATP
(2)糖原合成:
合成肝糖原、肌糖原等
(3)转变成脂肪及AA
(4)转变成其他糖:
经磷酸戊糖途径生成5-磷酸核糖、4C、5C、7C糖等
(5)肾排出:
血糖浓度大于肾糖阈值时
32、甘油三酯脂肪酶是脂肪动员过程的限速酶。
它是激素敏感性脂肪酶。
肾上腺素、胰高血糖素、ACTH、甲状腺素等能增强此酶的活性,称脂解激素。
胰岛素、前列腺素E等能抑制此酶活性,称抗脂解激素。
33、脂肪酸的氧化分解:
除了脑组织及成熟红细胞外,其它组织都可进行脂肪酸氧化,但以肝脏和肌肉组织最活跃
1.脂酸的活化:
是指脂酸转变成脂酰CoA的过程,反应在细胞液中进行。
它溶于水,容易氧化分解。
2.脂酰CoA转入线粒体内
氧化分解脂酰CoA的酶类都在线粒体内的基质中。
因此,活化的脂酰CoA必须进入线粒体内才能氧化,但它不能直接穿过线粒体膜,而是由肉碱转运入线粒体内基质中(P207.图2-2-9)。
(1)肉碱(carnitine)是脂酰基的运载体
(2)肉碱脂酰转移酶I(carnitineacyltransferaseⅠ)决定转运速度的快慢,它是β-氧化过程的限速酶。
3.脂肪酸的β-氧化
每一次β-氧化包括脱氢、加水、再脱氢及硫解四步连续反应(P73)
①脱氢反应:
在脂酰CoA脱氢酶的催化下,脂酰CoA的α、β碳原子各脱下一个氢原子,生成α、β-烯脂酰CoA。
脱下的2H由FAD接受生成FADH2。
②加水反应:
α、β-烯脂酰CoA在水化酶的催化下,加水生成β-羟脂酰CoA。
③再脱氢反应:
β-羟脂酰CoA在β-羟脂酰CoA脱氢酶的催化下,脱下2H生成β-酮脂酰CoA,脱下的2H由NAD+接受,生成NADH+H+。
(β-碳原子被氧化成酰基)
④硫解反应:
β-酮脂酰CoA在硫解酶催化下,加CoASH使α、β碳链间的结合键断裂,生成1分子乙酰CoA和少2个碳原子的脂酰CoA。
这样,生成了多个分子的乙酰CoA以及FADH2和NADH+H+。
35、脂酸彻底氧化时生成ATP数的计算:
β-氧化生成乙酰CoA,进入TAC彻底氧
化,NADH+H+及FADH2进入呼吸链氧化。
(1)乙酰CoA分子数=脂酸碳数÷2
(2)FADH2=NADH分子数=β-氧化次数=乙酰CoA分子数-1
(3)生成ATP总数=乙酰CoA分子数×12+NADH分子数×3+FADH2分子数×2
(4)净生成ATP分子数=生成总数-2(活化)
36、酮体的概念:
在肝脏,脂酸氧化分解时产生的乙酰CoA,除了进一步氧化产能外,还能转变生成一些中间代谢物,包括:
乙酰乙酸(30%)、β-羟丁酸(70%)、及丙酮(甚微)。
总称之酮体(ketonebodies)。
酮体在肝细胞中生成
(1)部位:
肝外其它组织,尤其是心肌、大脑(原因:
酶组织分布特异性)
(2)过程:
37、酮体生成的意义
1、酮体是一种能量物质,能氧化产能,尤其机体缺糖时,大脑、心肌主要依靠氧化酮体产能(酮体易通过血脑屏障和肌肉的毛细血管)
2、正常情况下,血中仅含少量酮体(0.2~2.0mmol/L)。
当体内脂肪大量动员氧化分解时(严重糖尿病、严重饥饿),酮体生成增多,当肝脏生成酮体量超过肝外组织氧化利用酮体的能力时,血中酮体含量升高,称酮血症。
并可从尿中排出,称酮尿症。
酮体是酸性物质,血中含量升高时会产生酸中毒,称酮症酸中毒。
38、脂肪酸的合成
1.部位:
主要是肝,其次为、肺、乳腺、脂肪、大脑等组织的细胞液中
2.原料
(1)乙酰CoA:
主要来自糖分解产生,此外,也来自某些氨基酸分解产生
(2)NADPH、ATP:
它们也主要来自糖分解产生
乙酰CoA羧化酶是脂酸合成过程的限速酶。
39、必需脂肪酸:
机体营养和代谢所必需,但体内不能合成,需从食物中供给。
有三种:
亚油酸(18∶2,△9、12)亚麻酸(18∶3,△9、12、15)
花生四烯酸(20∶4,△5、8、11、14)
原因:
体内缺乏△9以上的去饱和酶
40、甘油磷脂(PC、PE)的合成
(一)、合成部位:
主要在肝脏
(二)、合成原料(P214)丝AA、乙醇胺、胆碱、S-腺苷甲硫氨酸、ATP、CTP、甘油二酯
(三)、合成过程(P88):
由乙醇胺及胆碱活化成CDP-乙醇胺及CDP-胆碱(需消耗ATP及CTP),然后分别与甘油二酯反应,生成了PE及PC
41、单独磷脂酶A2的作用可产生FA及溶血磷脂(溶血卵磷脂或溶血脑磷脂)。
①急性胰腺炎时,此酶活性升高②毒蛇的毒汁中,含有大量A2样物质
42、胆固醇的合成:
(一)部位:
主要在肝脏,占四分之三,其它组织也合成少量。
是在胞液及内质网中
进行。
而大脑及成熟RBC不能合成。
(二)合成原料:
乙酰CoA(来自糖、氨基酸、脂肪酸分解),此外还需NADPH+H(来自磷酸
戊糖途径)及ATP
43、合成的基本过程,分三阶段
1.甲羟戊酸(MVA)的生成(P93)
其中:
HMG-CoA还原酶是胆固醇合成过程的限速酶
2.鲨烯的生成(P94)由多个MVA经缩合反应生成长碳链的鲨烯
3.胆固醇的生成:
由鲨烯经环化、还原、氧化后生成胆固醇
44、胆固醇转化代谢:
45、血脂蛋白的分类
1、电泳分类法:
分为四类:
α-脂蛋白、前β-脂蛋白、β-脂蛋白、CM
2、密度分类法(超速离心法):
分为四类
HDL(高密度脂蛋白)LDL(低密度脂蛋白)VLDL(极低密度脂蛋白)CM(乳糜微粒)
46、组成及组成特点:
所有四类脂蛋白都含有TG、PL、FCh及ChE及蛋白质(Apo)
其组成特点是(表5-6.P98)
(1)CM、VLDL中含TG最多
(2)LDL中含胆固醇最多
(3)HDL中含蛋白质及磷脂最多
47、载脂蛋白(其中重要的是):
1、ApoAI:
主要存在HDL中,它是卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶(LCAT)的激活剂,还能识别HDL受体,与HDL代谢有关
2、ApoB100:
主要存在LDL中,它能识别LDL受体,与LDL代谢有关。
3、ApoCⅡ:
主要存在CM、VLDL中,它是脂蛋白脂肪酶(LPL.lipoproteinlipase)的激活剂,与CM、VLDL中TG的水解有关。
48、血浆脂蛋白的代谢功用
1,CM的代谢功用:
(1)CM在小肠粘膜细胞,富含外源性TG
(2)其功用主要是转运外源性TG到脂肪组织
储存。
此外,也转运少量胆固醇
2,VLDL的代谢功用:
(1)VLDL在肝细胞内合成,富含内源性TG
(2)其功用是转运内源性TG到肝外脂肪组织储存
3,LDL的代谢功用:
(1)LDL是由VLDL在血循环中代谢转变生成,含胆固醇最多
(2)其功用是转运内源性胆固醇到肝外组织,与高胆固醇密切相关。
4,HDL的代谢功用:
(1)HDL主要在肝细胞内合成
(2)HDL功用是参与胆固醇的逆向转运,即将肝外其它组织的胆固醇转运到肝脏,其代谢作用越强,越有利于降低血胆固醇
40、CM(①小肠粘膜细胞内合成。
②富含外源TG)
VLDL(①主要在肝细胞内合成②富含内源性TG)
LDL(①血循环中由VLDL转变生成②含胆固醇最多)
HDL(主要在肝细胞合成)
41、细胞色素(cytochrome,Cyt):
①Cyt是一类以血红素(铁卟啉)为辅基的结合蛋白质包括Cyta、a3,Cytb,Cytc、CⅠ。
②Cyt起传e作用,由铁卟啉中的Fe来完成。
③e在Cyt间的传递顺序为:
eCytbC1Caa3O2
④Cyta及a3不易分开,常写成Cytaa3,Cytaa3最后将e½O2,生成O2-,再与2H+结合生成H2O,常称之为细胞色素氧化酶。
(P226)
42、氧化磷酸化的概念:
代谢物上脱下的2H,沿呼吸链传递给O2生成H2O的过程中,逐步释放能量,同时使ADP磷酸化生成ATP,将能量储存在ATP分子上,这种氧化(传H传e)释放能量伴随ADP磷酸化成ATP储存能量同时发生的偶联过程,称氧化磷酸化。
它是机体内生成ATP的主要方式。
43、NADH氧化呼吸链,可产生3分子ATP
FADH氧化呼吸链,可产生2分子ATP
44、影响氧化磷酸化的因素:
1、ADP/ATP的影响:
氧化磷酸化∝ADP/ATP
这种调节能使体内ATP生成水平正好到合适。
2、甲状腺素的影响:
增强氧化磷酸化
45、氧化磷酸化抑制剂
(1)呼吸链传e抑制剂:
①鱼藤酮、异戊巴比妥抑制呼吸链中
(Fe-S)CoQ
②CN、CO、N3(叠氮):
抑制呼吸链中
Cytaa3O2
(2)解偶联剂:
它不抑制e的传递,而是使氧化(传e)与磷酸化的偶联相互分离,于是,氧化时释放的能量不能用于合成ATP。
结果ATP生成减少,释放的能量则以热的形式散发。
如2,4—二硝基酚(2,4—DNP)
(3)氧化磷酸化抑制剂:
它既抑制e的传递,同时还抑制ADP磷酸化,使ATP合成减少,如寡毒素。
46、线粒体外NADH的氧化:
(228)
α-磷酸甘油穿梭:
①胞液中的NADH,通过这种穿梭进入线粒体后转变成FADH2,经呼吸链氧化后生成2分子ATP。
②这种穿梭作用发生在骨骼肌及神经组织。
因此,这些组织中一分子G彻底氧化分解后净生成36分子ATP。
苹果酸-天冬氨酸穿梭:
①胞液中的NADH通过这种穿梭进入线粒体后,仍然是NADH,它经呼吸链氧化后生成3分子ATP。
②这种穿梭作用发生在肝脏和心肌中,因此,这些组织一分子G彻底氧化分解后净生成38分子ATP。
47、L-谷氨酸脱氢酶此酶活性强,分布广,但它只能催化谷氨酸脱氨基
48、转氨基作用
1、概念
α1-氨酸+α2-酮酸α1-酮酸+α2-氨酸
转氨酶
2、转氨酶的辅酶:
磷酸吡哆醛(即V-B6的磷酸酯)
49、重要的转氨酶
(1)ALT(丙氨酸转氨酶)(alaninetransaminase.ALT)
丙氨酸+α-酮戊二酸丙酮酸+谷氨酸
ALT
ALT主要分布在肝细胞内,当肝细胞受急性损害时(如急性肝炎等),细胞膜通透性增加,大量ALT从肝细胞内进入血循环,血中ALT含量升高。
(2)AST(天冬氨酸转氨酶)(aspartatetransaminase,AST)
天冬氨酸+α-酮戊二酸草酰乙酸+谷氨酸
AST主要分布在心肌细胞内,当心肌细胞受急性损害时(如急性心肌梗死等),细胞膜通透性增加,大量AST从心肌细胞内进入血循环,血中AST含量高。
转氨酶在体内分布广,活性强,但它只能催化转氨基,不能脱氨基。
50、联合脱氨基作用:
由两种或两种以上的酶联合催化氨基酸脱去氨基称联合脱氨基作用,主要有两种方式:
1,由转氨酶与L-谷氨酸脱氢酶联合进行的脱氨基作用(P232)
由转氨基作用与氧化脱氨基作用联合进行的脱氨基过程,称联合脱氨基作用。
它是体内AA脱氨基的主要方式。
2,嘌呤核苷酸循环脱去氨基
心肌、骨骼肌中,L-谷AA脱氢酶活性不强,不能通过上述的联合脱氨基作用脱去氨基,而是通过嘌呤核苷酸循环脱去氨基。
(见P232)。
嘌呤核苷酸循是另一种形式的联合脱氨基用。
51、体内NH3的来源
1,AA脱氨基作用产生(前述),这是体内NH3的主要来源。
2,胺氧化产生
胺+O2+H2O醛+NH3+H2O2
(R-CH2-NH2)(R-CHO)
3,肠道内产生
(1)肠腐败作用
(2)尿素分解产生:
尿素+H2O2NH3+CO2
肠道对氨的吸收受PH的影响,碱性环境易吸收,酸性环境不容易吸收。
因此,高血氨病人不宜肥皂水灌肠。
4,在肾脏由谷氨酰胺(GLn)分解产生:
GLn+H2O谷氨酸(GLu)+NH3
肾上皮细胞对NH3的吸收,也受PH影响。
碱性环境易吸收,酸性环境不易吸收。
因此,高血氨病人不宜用碱性利尿剂。
52、氨的主要代谢去路:
NH3的代谢去向有:
生成尿素、非必需AA、谷氨酰胺,参与嘌呤、嘧啶合成等,其中最主要的是在肝脏,通过鸟氨酸循环转变成无毒的尿素。
1,合成尿素--鸟氨酸循环
(1)鸟氨酸循环的概念
鸟氨酸循环的详细反应过程:
分别在肝细胞的线粒体及胞液中进行
①氨基甲酰磷酸的生成(线粒体内)
(N-乙酰谷AA)
NH3+CO2+H2O+2ATP氨基甲酰磷酸
氨基甲酰磷酸合成酶-Ⅰ+2ADP++Pi
(CPS-Ⅰ)
②瓜氨酸生成(P128)(线粒体内)
鸟氨酸氨基甲酰转移酶
鸟氨酸+氨基甲酰磷酸瓜氨酸+H3P
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