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见习流程
南华大学护理本科见习计划
目的:
初步了解本科室常规收治的病种,让学生学会理论联系实际,着重掌握几例常见疾病的临床特点。
流程:
介绍科室特点以及布局讲解科室常见收治病种重点讲解两例病例病房查房总结提问
科室特点及布局:
南华大学附属第一医院心胸外科始创于上世纪50年代.于1980年独立成科.经过几代人的努力.已取得突破性的发展.目前是整个湘南地区规模最大技术最强的心胸外科。
目前我科有医生9人,其中有主任医师1人,博士2人,研究生导师2人。
护士28人,副主任护师1人,本科生9人。
目前的床位数48张,icu床位5张。
2010年我科室普胸手术达200多台,心胸手术达150台。
目前我科室开展的国家惠民政策,2-14岁的先心病患儿持农村户口可免费治疗。
科室常见收治病种:
1.胸科:
胸廓畸形的矫治(鸡胸.漏斗胸).食管疾病(食管肿瘤.).肺外科(肺肿瘤.支气管扩张).纵隔肿瘤
2.心脏:
先天性心脏病(房间隔缺损.室间隔缺损.动脉导管未闭.法洛四联症.右室双出口.等).后天性心脏病(风湿性心脏病.).冠心病外科.
3.大血管外科:
胸腹主动脉瘤.外伤性大血管破裂修复等.
4.胸腔镜微创外科:
胸膜活检术.肺大疱切除术.纵隔肿瘤切除术等.
先心病
房间隔缺损
房间隔缺损是最常见的先天性的心脏病之一,也是手术治疗效果最佳的病症。
在胚胎期由于房间隔的发育异常,左右心房间残留未闭,造成了心房之间左向右分流的先天性心脏病。
病理解剖:
根据缺损的部位不同可以分为四型。
1中央型:
称为乱圆孔型。
位于房间隔中央,相当于乱圆孔处。
四周房间隔结构完整。
2上腔型:
缺损位于卵圆孔上方,紧靠上腔静脉的人口。
3下腔型:
缺损位于房间隔后侧,与下腔静脉开口相延续。
4混合型:
缺损大,渐变两种以上形态特点。
房间隔缺损可单独存在,也可以与其它心血管畸形并存。
病理生理:
左房压高于右房压,因此心室舒张期心房水平有左向右分流,这是房间隔缺损的基本生理改变。
分流的大小取决于缺损的大小,肺血管阻力及两心房之间的压差。
症状:
小儿ASD,左向右分流使肺血流量增加,常表现为肺充血或反复的呼吸道感染。
儿童患者,如无明显症状,多因发现心脏杂音就诊。
延误治疗的成人患者,长时间的右心负荷加重,出现劳累后心悸气短,易疲乏,以及心理失常等症状并逐渐加重,演变为右向左分流,出现紫绀,杵状指,咯血等右心衰竭等症状。
体征:
房间隔缺损的特征性是肺动脉瓣区第2音增强,亢进或固定性分裂。
大部分病例肺动脉瓣区可闻及Ⅱ∕6--Ⅲ∕6级柔和的吹风样收缩期杂音,局部胸壁摸不到杂音。
检查:
心电图电轴右偏,不完全性的右束支传导阻滞。
X胸片双肺肺血多右心房大
超声心电图右心房内径增大,主动脉增宽。
房间隔部分回声脱失。
手术适应症:
房间隔缺损没有自行闭合的可能,确诊后只要右室容量负荷增加均应手术。
手术方法:
全麻低温体外循环下切开心包,做心内探查,以自体心包片或者涤纶片填补。
手术疗效:
手术修补单纯的房间隔缺损的死亡率几乎为零,最佳手术适应症的患儿,术后心功能可望完全恢复,低龄或高龄者特别合并心衰者均为手术死亡的高危因素。
室间隔缺损
室间隔缺损指室间隔在胚胎发育不全,形成异常交通,在心室水平产生左向右分流,它可单独存在,也可是某种复杂心脏畸形的组成部分。
室间隔缺损可以分为:
膜周型,动脉干下漏斗型,肌部型。
病理生理:
由于左右心室相通,引起血液分流,以及由此产生的一系列继发性变化。
分流量的多寡和分流方向取决于缺损口径的大小和左右心室之间的压力阶差,而后者又取决于右心室的顺应性和肺循环阻力情况。
症状
缺损小,可无症状。
缺损大者,症状出现早且明显,以致影响发育。
有心悸气喘、乏力和易肺部感染。
严重时可发生心力衰竭。
有明显肺动脉高压时,可出现紫绀,本病易罹患感染性心内膜炎。
体征
心尖搏动增强并向左下移位,心界向左下扩大,典型体征为胸骨左缘Ⅲ-Ⅳ肋间有4-5级粗糙收缩期杂音,向心前区传导,伴收缩期细震颤。
手术适应症:
大的室间隔缺损,大量左向右分流的手术治疗,趋向更早更积极的的进行,尽可能在1岁或两岁内做缺损闭合术。
手术的并发症:
残余分流3度房室传导阻滞主动脉关闭不全
手术疗效:
单纯的室间隔缺损修补术死亡率低,接近于零,术后心功能改善达到或接近正常水平。
但婴儿多发室间隔缺损修补术仍有较高危险。
风湿性心脏病简称风心病,是指由于风湿热活动,累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。
表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。
患病初期常常无明显症状,后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰,直至心力衰竭而死亡。
有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。
本病多发于冬春季节,寒冷、潮湿和拥挤环境下,初发年龄多在5~15岁,临床上常见的心脏瓣膜病变有:
1、二尖瓣狭窄或关闭不全。
2、主动脉狭窄或关闭不全。
3、三尖瓣狭窄或关闭不全。
4、联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等。
发多在初发后3~5年内。
由于心脏瓣膜的病变,使得心脏在运送血液的过程中出现问题,如瓣膜狭窄,使得血流阻力加大,为了吸入和
心脏肥大
射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大,如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高,导致肺静脉和肺毛细血管压力增高,形成肺淤血,肺淤血后容易引起以下症状:
1、呼吸困难。
2、咳嗽。
3、咳血;有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。
术后护理:
1:
心率失常的监测与护理密切观察病人的心率的变化,如出现房室传导阻滞可以静脉泵入异丙肾。
如术中已安好临时起搏导线,需要时应启动起搏器,并按常规进行监护。
如出现室早,静脉给予利多卡因。
2:
预防发生肺高压危象术前有中度肺高压的小儿,术后注意的预防措施如下:
机械辅助通气的时间延长,提倡过度通气,使氧分压大于100,二氧化碳分压在25-35.设置PEEP为4.增加功能残气量,防止肺泡萎缩。
肺高压的病人吸痰的时间间隔相对延长,吸痰以及体疗的的次数应减少到最低限度。
如肺高压不明显可逐渐降低氧浓度,是氧分压保持在95,二氧化碳逐渐达到正常水平。
气管插管拔除后。
保证充分供养,采用口罩雾化或鼻塞给氧。
3;维护心功能术后早期控制输入晶体,保持左房压不高于中心静脉压。
【体温】
一、体温低下
常见原因是体外循环中复温不满意,因此要求停机前肛温应达35℃~36℃,鼻咽温达36.5℃~37℃。
若回ICU后体温低下(≤35℃)时,可用电热毯复温。
新生儿及婴幼儿容易发生硬肿症,更应注意保暖,必要时可应用暖箱保温。
二、发热
发热是体外循环术后早期的常见现象,早期发热是体外循环对机体损伤的反应,多数学者认为与白细胞介素水平反应性升高有关。
由于反应性发热可使基础代谢升高,增加呼吸循环负担,有时甚至是致命的,所以应积极处理。
1.肛温高于37.5℃时可暴露身体散热。
对于低心排出量综合征或平卧位而上身暴露的病人,往往腋温正常而背部温度甚高,垫高一侧肩部和臀部,暴露后背散热,可使体温下降。
2.上述处理无效,体温继续升高,肛温达38℃时,可用冰袋降温或酒精擦浴。
3.体温继续升高,可重复上述处理。
无效时,可给予阿司匹林冰盐水灌肠或地塞米松0.25mg/kg静脉注射,必要时可再给0.1mg/kg静推,每6小时1次。
4.若病人出现持续高热时,除按上述第1~3项处理办法外,应用扩血管药物如硝普钠等,可增加散热,但应注意病人血压变化。
同时应注意头部降温,防止中枢神经系统损害。
若上述方法仍不能控制高热时,应行腹膜透析。
5.对于儿童的高热,特别是同时伴有烦躁不安时,可静脉给予潘可罗宁0.015~0.1mg/kg。
【水、电解质及酸碱平衡】
一、体液平衡
人工心肺机内含钠预充液的应用常引起体内水钠潴留,细胞外液量增加,因此术后早期必须严格控制液体和钠盐的摄入量,以减轻心脏负担,消除组织间质水肿。
(一)输液成分
术后早期48小时内,成人和两岁以上儿童输液成分一般仅限于5%葡萄糖溶液,不给含钠液。
两岁以下的婴幼儿,由于肾功能发育尚不完全,排水保钠的能力相对较差,有产生低钠血症的倾向,所以输液成分中可含有少量的氯化钠溶液(包括冲洗各种管道的含钠液)。
此外,婴幼儿的热量需求相对较多,所以可给10%葡萄糖溶液。
48小时后,根据实际情况及化验结果,输液成分可作相应调整。
(二)输液量
原则上应严格控制,总输液量应包括药物输入和冲洗各种管道的液体,但不包括为纠正血容量不足而用的胶体液量。
体外循环术后早期输液量见表5-1。
表5-1体外循环心内直视术后输液量(ml·m-2·24hrs-1)
婴幼儿(<2岁
或<13kg)
成人及儿童
术后24小时
术后24~48小时
术后72小时
500
500
(1~2ml·kg-1·h-1)
(20~50ml·m-2·h-1)
750
750
(1.5~3ml·kg-1·h-1)
750
1100
表内仅为参考输液量,具体输液量应根据具体情况而定。
病人进食以后,输液仅仅为了维持药物输入,入量应以口服为主要途径。
二、电解质平衡
(一)钠
1.低钠:
体外循环术后的低钠血症大多由于水潴留、血液稀释引起,通过限制水分及利尿即可改善。
严重低钠时(<125mmol/L)可能出现中枢神经系统症状,此时应补充钠盐。
补钠量(mmol)=[140-实测血清钠(mmol/L)]×体重(kg)×0.2。
1mmol钠=58.5mg的氯化钠。
一般应用3%氯化钠溶液补给。
2.高钠:
高钠血症术后较少见。
治疗以限制钠的摄入量并增加补液量为主。
(二)钾
1.低钾:
心内直视术后低钾血症很常见,应引起足够重视,体外循环术后24小时内应每4小时测一次血钾。
对一般患者而言,术后只要大于3.5mmol/L即可。
大量补钾只会使尿钾增多,故不必过多补钾。
若病人应用洋地黄制剂,血清钾应保持在4.0mmol/L以上;若病人出现心律失常,则应保持在4.5~5.0mmol/L。
血清钾低于3.5mmol/L时应及时补充,补钾量可按下列公式计算,补钾量(mmol)=[4.0-实测血清钾(mmol/L)]×体重(kg)×0.3。
1mmol钾=75mg氯化钾。
2.高钾:
高钾血症多由于补钾过多或过快引起,处理上应停止补钾,输无钾极化液,静脉应用碳酸氢钠、钙剂及速尿。
若为肾功能障碍所致高血钾,则应对因处理。
顽固性高血钾经上述处理无效时,可采用腹膜透析。
(三)钙
术后早期输入ACD血可发生低血钙,因此每输入100毫升ACD血应补钙200毫克。
术后早期婴幼儿低血钙发生率较高,应定时测定并及时补充,当低血钙时(总钙<2.25mmol/L或离子钙<1.1mmol/L),应适当补充葡萄糖酸钙或氯化钙,病人出现顽固性低血钙时,应注意同时补镁。
(四)镁
低镁血症较常见,多由于血液稀释、摄入不足(禁食)、丢失过多(胃肠减压等)或大量利尿引起。
当血清镁<0.7mmol/L时可静脉给予硫酸镁,但输注不宜过快,以防低血压。
体外循环后高镁血症很少见。
可见于肾衰、严重脱水及镁应用过多过快时。
出现高镁血症时,应积极纠正脱水、酸中毒和改善肾功能等病因性治疗,并同时应用钙制剂以对抗镁毒性。
顽固性高镁血症时可应用腹膜透析。
三、酸碱平衡
体外循环中的低流量及术后低心排、呼吸机应用等因素所致的酸碱平衡失调,在心内直视手术后早期很常见。
轻微失调时,机体可通过自身调节达到平衡,但酸碱平衡严重失调且持续时间较长时,应及时处理。
(一)代谢性酸中毒
术后早期,常由于组织灌注不良引起代谢性酸中毒,最基本的预防措施是维持正常心排血量,以保证有效组织灌注。
如比较严重,可给予碱性药物如碳酸氢钠纠正酸中毒。
计算公式:
所需NaHCO3量(mmol)=[剩余碱负值]×体重(kg)×0.3。
1gNaHCO3=12mmolHCO3-。
一般给予5%NaHCO3溶液,因5%NaHCO3溶液1ml=0.6mmolNaHCO3,所以可按下列公式计算:
5%NaHCO3毫升数=[剩余碱负值]×体重(kg)×1/2。
补充时应注意,首剂可给予计算量的一半,复查血气后再决定下次用量。
婴幼儿(尤其是新生儿)要防止应用大量碳酸氢钠引起的高血钠性颅内出血。
如果碳酸氢钠需要量较大时,可应用三羟甲基氨基甲烷(THAM),其特点是既可纠正代酸又可纠正呼酸,3.6%THAM1ml为0.3mmol的碱,根据血气结果可重复应用。
(二)呼吸性酸中毒
产生原因是术后各种原因的通气不足、术后肺部并发症或肺功能受损以及严重的右心功能衰竭等。
应根据不同原因进行处理,如积极治疗肺部病变,改善心功能,正确调节呼吸机等。
若因气管插管拔除过早所致,应考虑重新气管插管。
(三)代谢性碱中毒
临床上虽不多见,但处理上较为困难,且应慎重。
1.原因:
长期或大量应用排钾性利尿剂、持续性呕吐或胃液引流、碱性药物应用过多、严重脱水、大量输入含有枸椽酸盐的库血及大量使用肾上腺皮质激素等。
2.治疗
①病因性治疗
②轻度代碱时,一般只需输入生理盐水,同时注意补钾,即可纠正。
③严重代碱(pH>7.6,Cl-<70mmol/L)时,除上述处理外,应给予氯化铵、稀盐酸或盐酸精氨酸。
补氯量(mmol)=(85-实测血清Cl-)×体重(kg)×0.2,2%氯化胺1ml含Cl-0.375mmol;0.15N盐酸(36~38%浓盐酸12.5ml溶于蒸馏水1000毫升中)1毫升含H+、Cl-各0.15mmol;1g盐酸精氨酸含H+、Cl-各4.8mmol。
上述药物补充时应缓慢静滴,首剂可给计算量的一半,然后根据化验结果决定下次用量。
应注意,盐酸精氨酸可抑制体内醛固酮排钾作用,对肾功不全者可造成高钾血症。
(四)呼吸性碱中毒
术后多因呼吸机调节不当,或严重代谢性酸中毒的代偿性改变所致,可通过调节呼吸机参数或纠正代谢性酸中毒后得到自动改善。
【循环系统】
心内直视手术后由于失血、心肌缺血缺氧、心肌损伤以及体外循环对机体内环境的影响,循环系统首先受到抑制,早期常表现为循环功能不稳定,术后早期应严密监测循环功能,并给予有效的支持、调节和维护性治疗。
一、一般状态
循环功能良好时,病人表现安静,肢端干燥而温暖,肤色红润,脉搏充实有力,心率、血压平稳,尿量满意,但须通过各种仪器监测,才能科学而客观地显示病人的血流动力学变化。
二、血容量
由于体外循环血液稀释和血液丢失,术中和术后渗血,术后血管张力改变导致有效血容量相对不足及大量利尿等,心内直视手术后早期常出现血容量不足。
为保证有效血容量,满足全身灌注需要,术后早期应补足血容量,一般采用血液或胶体液,补充成分取决于病人的血红蛋白及红细胞压积,一般应保持红细胞压积35%左右,血红蛋白110克/升左右。
术后早期应以全血为主,使血红蛋白及红细胞压积达到适宜水平,若仍不足,可给予新鲜冷冻血浆或白蛋白,使血压、左房压及中心静脉压等达到满意的水平。
三、心电图
满意的心率和心律对循环功能稳定有至关重要的作用。
病人在体外循环术后,由于术中低温、心脏不同程度的缺血缺氧及水肿、电解质和酸碱平衡紊乱等,术后早期往往出现心肌自律性增高和折返现象,手术本身也可能造成传导障碍,因此必须连续监测心律及心率变化。
心电图监测是术后早期容量不足、心脏压塞、心肌缺血、低氧血症、药物反应等鉴别诊断的重要指标之一。
心脏手术后成人心率宜保持90~100次/分左右,儿童120次/分左右,小儿为130~160次/分。
偶有房性早搏或室性早搏,无需处理,如血压下降和出现严重心律失常,则必须及时处理。
四、血压
满意的血压既能保证各组织器官的灌注,又不增加心肌耗氧量。
心内直视手术后,应根据每个年龄段的正常血压值(P)调整病人的血压,满意的血压一般应控制在P~(P+10%P)之间,成人应保证动脉收缩压100mmHg,脉压30mmHg,平均动脉压75mmHg。
术后一般每10~30分钟测量1次血压,如果病情需要也可作连续监测,当血压出现变化时,应仔细分析原因,并及时纠正处理。
(见表5-2)。
血压测量有无创及有创两种方法。
无创的袖带测量方法简便易行,但由于各种因素的干扰,测量误差有时较大。
用袖带测定时应注意每4小时松开袖带片刻或更换肢体以减少持续充气测压影响肢体血液循环。
有创的测压方法,常用桡动脉或股动脉插管测压,可同时反映动脉压及平均动脉压的动态变化,是监测动脉压的最好方法,在低心排出量时更有价值。
但应注意无菌操作,防止接管处松脱漏液、堵塞或出血。
为防止血液凝固,保持管道通畅,可用2‰肝素盐水定时冲洗,尤其在抽取血标本后应立即冲洗,但要注意避免肝素过量,血压稳定后应及早拔除,拔除后压迫固定,防止血肿等并发症。
五、中心静脉压(CVP)
CVP是通过周围静脉插入测压导管,测量靠近右心房的腔静脉或右心房的压力,主要反映右心功能、血容量和静脉血管壁张力的改变,是心血管外科常用的监测方法。
其中经颈内静脉或锁骨下静脉穿刺法最为常用,也可用经股静脉穿刺法。
若穿刺失败,可做颈外静脉或大隐静脉切开置管。
CVP正常值为5~12cmH2O。
右房位置(第4肋间腋中线),即中心静脉压的“0”点,病人体位改变后须重新测定“0”点。
一般手术后仍应维持CVP10~15cmH2O,心功能较差的病人应在10cmH2O左右,而紫绀型先心病术后应保持15~20cmH2O,各种外通道手术、Switch手术、肺动脉跨环补片术病人,术后应保持较高的CVP,一般可达20~25cmH2O。
CVP与动脉血压及尿量的关系如表5-2。
表5-2CVP、动脉血压、尿量的关系
原因
CVP
BP
尿量
处理
血容量不足
↓
↓
↓
补充血容量
左心功能不全
正常
↓
↓
强心和扩血管药物
循环量过多
↑
↑
↑
扩血管药
右心衰或血容量多
↑
正常
↓
利尿强心扩血管药物
左右心功能不全
↑
↓
↓
强心利尿扩血管药物
心脏压塞
↑
↓
↓
开胸探查
气胸
任何原因使胸膜破损,空气进入胸膜腔,称为气胸(pneumothorax)。
此时胸膜腔内压力升高,甚至负压变成正压,使肺脏压缩,静脉回心血流受阻,产生不同程度的肺、心功能障碍。
、病因
1.外伤气胸:
常见各种胸部外伤,包括锐器刺伤及枪弹穿透伤肋骨骨折端错位刺伤肺,以及诊断治疗性医疗操作过程中的肺损伤,如针灸刺破肺活检,人工气胸等
2.继发性气胸:
为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。
如慢性支气管炎,尘肺支气管哮喘等引起的阻塞性肺性疾患,肺间质纤维化,蜂窝肺和支气管肺癌部分闭塞气道产生的泡性肺气肿和肺大泡,以及靠近胸膜的化脓性肺炎,肺脓肿结核性空洞,肺真菌病,先天性肺囊肿等
3.特发性气胸:
指平时无呼吸道疾病病史,但胸膜下可有肺大泡,一旦破裂形成气胸称为特发性气胸多见于瘦长体型的男性青壮年。
4.慢性气胸:
指气胸经2个月尚无全复张者。
其原因为:
吸收困难的包裹性液气胸,不易愈合的支气管胸膜瘘肺大泡或先天性支气管囊肿形成的气胸,以及与气胸相通的气道梗阻或萎缩肺覆以较厚的机理化包膜阻碍肺复张。
5.创伤性气胸 大多数病例来源于肺被肋骨骨折断端刺破(表浅者称肺破裂,深达细支气管者称肺裂伤),亦可由于暴力作用引起的支气管或肺组织挫裂伤,或因气道内压力急剧升高而引起的支气管或肺破裂。
锐器伤或火器伤穿通胸壁,伤及肺、支气管和气管或食管,亦可引起气胸,且多为血气胸或脓气胸。
偶尔在闭合性或穿透性膈肌破裂时伴有胃破裂而引起脓气胸。
临床类型
根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响,将自发性气胸分为以下三种类型:
一、闭合性气胸(单纯性)
在呼气肺回缩时,或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭,不再有空气漏入胸膜腔。
抽气后,压力下降而不复升,说明破口不再漏气。
胸膜腔内残余气体将自行吸收,胸膜腔内压力即可维持负压,肺亦随之逐渐复张。
二、张力性气胸(高压性)
胸膜破口形成活瓣性阻塞,吸气时开启,空气漏入胸膜腔;呼气时关闭,胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。
其结果是胸膜腔内气体愈积愈多,形成高压,使肺脏受压,导致呼吸困难,纵隔推向健侧,循环也受到障碍,需要紧急排气以缓解症状。
若患侧胸膜腔内压力升高,抽气至负压后,不久又恢复正压,应安装持续胸膜腔排气装置。
三、开放性气胸(交通性)
因两层胸膜间有粘连和牵拉,使破口持续开启,吸气和呼气时,空气自由进出胸膜腔。
患侧胸膜腔内压力为0上下,抽气后观察数分钟,压力并不降低。
临床表现
患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素,但也有在睡眠中发生气胸者,病人突感一侧胸痛、气急、憋气,可有咳嗽、但痰少,小量闭合性气胸先有气急,但数小时后逐渐平稳,X线也不一定能显示肺压缩。
若积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患,病人常不能平卧。
如果侧卧,则被迫使气胸患侧在上,以减轻气急。
病人呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关。
当有胸膜粘连和肺功能减损时,即使小量局限性气胸也可能明显胸痛和气急。
张力性气胸由于胸腔内骤然升高,肺被压缩,纵隔移位,出现严重呼吸循环障碍,病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常,常挣扎坐起,烦躁不安,有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。
在原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时,气急、胸闷等症状有时不易觉察,要与原先症状仔细比较,并作胸部X线检查。
体格显示气管多移向健侧,胸部有积气体征。
体征:
少量胸腔积气者,常无明显体征。
积气量多时,患者胸廓饱满,肋间隙变宽,呼吸度减弱;语音震颤及语音共振减弱或消失。
气管、心脏移向健侧。
叩诊患侧呈鼓音。
右侧气胸时可致肝浊音界下移。
听诊患侧呼吸音减弱或消失。
有液气胸时,则可闻及胸内振水声。
血气胸如果失血过多,血压下降,甚至发生失血性休克。
治疗
治疗原则在于根据气胸的不同类型适当进行排气,以解除胸腔积气对呼吸、循环所生成的障碍,使肺尽早复张,恢复功能,同时也要治疗并发症和原发病。
一.对症治疗:
应卧床休息,给予吸氧,镇痛、止咳,有感染时给予抗生素治疗。
二.胸腔减压:
(1)闭合性气胸,肺压缩<20%者,单纯卧床休闲气胸即可自行吸收,肺压缩>20%症状明显者应胸腔穿刺抽气1/1~2d次,每次600~800ml为宜。
(2)开放性气胸,应用胸腔闭式引流排气,肺仍不能复张者,可加用负压持续吸引。
(3)张力性气胸,病情较危急须尽快排气减压,同时准备立即行胸腔闭式引流或负压持续吸引。
三.手术治疗:
对内科积极治疗肺仍不能复张,慢性气胸或有支气管胸膜瘘者可考虑手术治疗.反复发作性气胸可采用胸膜粘连术治疗。
四.积极治疗原发病和并发症。
发生自发性气胸急救方法
立即让病人取半坐半卧位,不要过多移动,有条件的吸氧。
家属和周围人员保持镇静。
立即进行胸腔排气,这是抢救成败的关键。
在紧急情况下,可用大针管以胶管连接针头,自锁骨中线外第二肋间上缘刺入1~2厘米抽气,即可解除病人呼吸困难。
也可将手指或避孕套紧缚在穿刺针头上,在绞套尾端剪一弓形裂口,吸气时,胸腔里负压,裂口闭合,胶套萎陷,胸腔外空气不得进入。
呼气时,胸腔呈正压,胶套膨胀,弓形口裂开,胸腔
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