CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进报告会.docx
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CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进报告会
\CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进
(综述草稿)
第三届中国血液净化论坛及相关指南学习
2011-5-24
CKD-MBD及SHPT的机制及表现
甲状旁腺↑
25(OH)D↓
注:
1.钙磷的降低也与肠道吸收降低有关。
2.肾脏是合成活性维生素D(制剂有1,25(OH)2D3及1-ct羟维生素D3)重要场所。
3.粗黑线为引起继发性甲状旁腺功能亢进的原因;虚线为其表现。
CKD矿物质和骨代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进
矿物质和骨代谢紊乱(mineralandbonedisorder,MBD)是CKD患者较为常见的并发症。
主要表现为高磷血症、低钙血症、钙磷乘积增加、甲状旁腺功能亢进。
钙磷代谢紊乱与透析患者增加的心血管事件的患病率和死亡率相关。
我国目前对CKD-MBD的治疗现状:
①很少早期检测与治疗,常在严重的继发性甲状旁腺功能亢进(secondaryhyperparathyroidism,SHPT)尤其是在骨骼畸形时才开始使用活性维生素D。
②治疗方法、药物剂量、疗程不统一。
③治疗中缺乏检测(钙磷及PTH)。
④PTH过度抑制导致ABD的发生。
⑤钙磷乘积过高导致转移性钙化严重。
⑥甲状旁腺切除术(PTX)尚未得到普及。
慢性肾衰竭随肾小球率过滤的下降,血磷排泄下降,继而甲状旁腺激素代偿性的功能亢进,以加强血磷的排泄,所以慢性肾衰竭甲状旁腺功能亢进要早于血磷异常的出现。
控制血磷是治疗甲状旁腺功能亢进的早期治疗核心。
虽然进行了系统的降血磷治疗,但从血钙、血磷及PTH检测结果看,仍有很大部分患者血磷、血钙及SHPT没有得到有效控制。
出现这种治疗结果其原因可能与多种因素有关:
如对于血液透析患者每次血液透析仅能移除800mg磷,血磷的清除是不充分的;透析患者由于蛋白质消耗过多,对蛋白质的需求相对增加,通过减少磷的摄入量来控制高血磷的效果也是有限的;目前碳酸钙虽然作为一线磷结合剂使用,但结合磷能力较差等。
在维持性血液透析的患者,肌酐水平升高提示透析不充分或摄入较多高蛋白,两者均可导致高磷血症进一步加重SHPT。
透析龄与iPTH相关,且是SHPT的危险因素(iPTH的升高提示SHPT的发生)。
这是由于透析时间越长,活化维生素D的缺乏、低钙及高磷血症对甲状旁腺刺激的时间就越长,患者的iPTH就越高。
。
1.关于血磷的控制
残肾功能下降,磷排除减少;高磷导致骨吸收增加,引起骨骼释放磷;磷的摄入增高;活性维生素D增加肠道磷吸收;透析清除有限。
这些因素共同导致高磷血症。
高磷血症指血磷高于1.46mmol/l(4.5mg/dl),高磷血症是CKD患者的常见并发症,可见于80%的透析患者。
血磷水平预示CKD和非CKD心脏病患者的CV死亡风险;高血磷直接导致CKD死亡率增加;高钙磷乘积导致CKD血管钙化和死亡率增加;高血磷直接导致(SHPT)。
国际指南关于钙磷控制的目标。
KDOQI:
CKD5期的血液透析或腹膜透析患者,血磷的目标应为:
3.5-5.5mg/dl(1.3-1.78mmol/l);在任何期都应血钙在正常范围内8.4-9.5mg/dl(2.1-2.37mmol/l)。
KDIGO:
CKD3-5期患者,无论透析与否血磷应维持在正常范围2.5-4.5mg/dl(0.8-1.45mmol/l);血钙应维持正常范围8.5-10.5mg/dl(2.1-2.63mmol/l)。
KDIGO较KDOQI控制更加严格,担有相应的循证医学证据。
1.1关于摄入的控制
血磷是在食物中摄取,但是慢性肾衰竭透析的时候如果严格控制血磷的摄入则意味着,蛋白质的摄入受到严格控制,常导致营养不良,得不偿失。
K/DOQI建议:
CKD5期伴高磷血症者每日磷摄入量800-1000mg;蛋白质摄入量严格控制在1.2g/kg/d(含磷1000-1400mg,40%病人磷摄入量>1000mg/d);减少含磷高食物摄入,磷/蛋白质比值为12-16mg磷/g蛋白质。
1.2血透与降血磷
法国Tassin中心报告:
血透5-6h/次,3次/周,高磷血症为18%,7-8h/次,3次/周,高磷血症为10%;每日透析3h亦可提高血磷清除,甚至可停用磷结合剂;每日夜间透析8h磷清除是常规血透的两倍。
1.3磷结合剂及降血磷的药物
目前磷结合剂主要分为传统的磷结合剂和非铝、非钙结合剂。
目前,碳酸、醋酸钙是临床常规应用的磷结合剂。
醋酸钙溶解度比碳酸钙大1000倍,与磷的结合能力强(醋酸钙每吸收1mEq钙结合6.8mg磷,碳素钙结合2.5mg磷)。
服用含钙磷结合剂时每日元素钙摄入不应>1500mg(醋酸钙含元素钙25%,碳酸钙含40%)。
iPTH<150pgml时停用(防止发生无动力骨病);血管钙化者禁用;血磷过高者不宜使用防止钙磷乘积过高。
比与传统磷结合剂相比,思维拉姆和镧制剂具有更多的优势,但由于价格昂贵等原因还未全面推广使用。
碳酸镧降低血磷,但高钙血症的发生率明显低于碳素钙。
1.3.1司维拉姆:
在我国进行多中心的临床试验,做上市准备。
目前开发的新药有碳酸司维拉姆、碳酸镧、聚苯乙烯磺酸镧等。
重点介绍盐酸司维拉姆(多聚盐酸丙烯胺Renagel),(sevelamerhydrochloride,SH),司维拉姆属于非铝非钙结合剂它们能选择性抑制PTH分泌,又不增加肠道吸收钙磷,可用于治疗SHPT,这些有可能较理想的纠正钙磷代谢紊乱等问题。
CARE研究提示:
司维拉姆控制血磷和钙磷乘积不及醋酸钙,但高钙血症发生率低于醋酸钙。
司维拉姆增加净酸负荷。
药理:
生理PH下其胺基几乎完全质子化,通过离子交换磷与胆酸。
优点:
颗粒直径大,不被吸收而随粪便排出,全身副作用比较少。
缺点:
药物使用剂量大,价格高;PH较低时其结合磷酸盐的潜能显著降低;保持降血脂效果,显著降低脂溶性维生素的吸收。
1.3.2烟酸(详见后附说明书)
Berns的临床实验表明,烟酸及其代谢产物烟酸胺可以改善透析患者的高磷血症,并且每日只需口服1-2丸,不必在餐中服用,效果显著并且耐受性好。
烟酸可能成为治疗伴有高脂血症的终末期肾病患者高磷血症较理想的药物。
可以进行临床试验是我院的科研点。
药理:
烟酸是烟酸胺的前体,在体内转化为烟酰胺,广泛应用于高脂血症的治疗,动物实验证明烟酸胺可通过抑制小肠的纳-磷共同转运而降低血磷水平。
优点:
有效降磷而不升高血钙,不必在餐中服用,耐受性好,价格低廉。
缺点:
主要不良反映是引起血小板减少,需随时监测血象。
1.3.3钙敏感受体拮抗剂:
盐酸西纳卡塞特C22H22F3N[INN](Cinacalcet,2004年美国FDA批准。
在我国需进行的漫长上市准备,在我国申请的规格25mg/片、75mg/片,价格昂贵,三月的费用1万多)
药理:
模拟钙效应,直接激活位于甲状旁腺细胞的G蛋白藕连的钙敏感受体,模拟钙的作用,但是不增加血钙,抑制甲状旁腺激素的分泌,从而降低血iPTH及血磷水平。
具体机制:
①在甲状旁腺激素的表面存在的Ca敏感受体上产生变构效应,从而和细胞外的Ca++浓度上升时一样抑制PTH的分泌。
②抑制甲状旁腺激素细胞增生的作用。
③降低血清PTH及钙浓度的效果。
④抑制骨骼异常的效果。
优点:
有效降磷和PTH水平,不引起高钙血症。
缺点:
对于钙敏感受体拮抗剂的长期疗效及其对生存率的影响还有待于进一步研究证实。
JillS.Lindberg等的多中心随机双盲对照临床试验表明,盐酸西纳卡塞可以降低血透患者的iPTH和钙磷乘积。
ADVANCE研究——该模拟剂对冠状动脉钙化的作用。
入组标准:
①伴有继发性甲状旁腺功能亢进的血透病人,iPTH>300pg/ml,Ca≥8.4mg/dl,CAC积分>30。
随机分为两组:
标准治疗组(n=165,灵活剂量的活性维生素D治疗);盐酸西纳卡塞+标准治疗(n=165)。
观察1年。
主要终点:
冠状动脉钙化变化的百分比。
ADVANCE研究的结论:
①第一个评价盐酸西纳卡塞对血管钙化进展作用的RCT研究②西纳卡塞治疗有明显的减少血管钙化进展的趋势,尽管主要终点未达到统计学的显著差异③两组的不良反应相仿④结果提示包括西纳卡塞在内的治疗方案有利于减少心血管钙化的进展。
还有临床相关研究:
NephrolDialTransplant23:
328-335,2008.论坛课件资料71页。
1.3.4爱西特(药用炭片,详见后附说明书)
爱西特联合大黄类制剂协助控制慢性透析患者血磷水平的研究(中国血液净化,2011年第三期)
1.3.5:
活性维生素D(制剂有1,25(OH)2D3及1-ct羟维生素D3)在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用(详见后附)
2.关于继发性甲状旁腺功能亢进(secondaryhyperparathyroidism,SHPT)进展
概述:
SHPT是常见的慢性肾脏疾病的并发症之一,是一种全身性的疾病,尤其重要的是与心血管并发症相关,高PTH和高血磷是CKD患者死亡的重要死亡风险因素。
并非所有的慢性肾衰竭病人都出现SHPT,高危因素:
透析时间长(10年以上的透析患者患病率达90%);女性;长期高磷血症患者。
当GFR<30ml/mil时,需要检测PTH。
SHPT是可治愈的疾病,积极的药物治疗可以控制多数患者的病情。
SHPT特点:
普遍性、全身性、致残性、致死性。
2.1.国际指南的对iPTH控制的新目标
KDIGOiPTH根据不同CKD分期,设置不同的目标,CKD3期:
iPTH<70pg/ml,CKD4期:
iPTH<110pg/ml,CKD5期:
iPTH100-300pg/ml,超过CKD分期的目标,应给予相应治疗。
KDIGO指南,CKD5期:
iPTH应维持正常上限的2-9倍(100-600pgml),过高或过低都应积极治疗。
2.2.SHPT特殊病变
2.2.1特殊面容改变——Sagliker综合症(Saglikersyndrome)
2004年土耳其的Sagliker报告。
患病特点:
青年起病(15-35岁,平均26岁);女性为主,女性病变较重;原发病为慢性肾小球肾炎;长期透析不充分(8-20年,13.1年),长期高磷血症;SHPT治疗不规范,没有检测iPTH、钙磷,SHPT病程>大于5年;多枚增大甲状旁腺;上颌骨改变为主,首先表现为牙缝增宽,上下颌不能咬合。
(河马脸)
2.2.2退缩人综合症(shrinkingmansyndrome,SMS)
1981年美国最先报告:
中年,男性为主;身高缩短>3cm,胸及腰椎椎体压缩性骨折,鸡胸及驼背,双手几乎及膝;长期透析不充分,长期高磷血症;没有规范的治疗SHPT,包括检测iPTH、钙磷;长期高PTH状态;病程>大于5年;女性常合并Sagliker综合症。
2.3.治疗措施
2.3.1控制血磷(详见上文)及血钙,合理应用活性维生素D(详见后附)。
控制血磷,将血钙维持在正常水平,防止VD引起的钙增高和潴留;VD早期治疗,剂量应用合适,抑制甲状旁腺过度增生以及抑制继发性甲旁亢,避免严重的SHPT所引起的残疾,提高生活质量。
同时注意避免过度抑制PTH导致ABD。
新的制剂:
VD衍生物——度固化醇、帕立固化醇、22-氧化钙三醇、马沙固化醇。
肾性骨病碱性磷酸酶是重要指标,指标正常放说明控制良好。
2.3.2钙敏感受体拮抗剂——盐酸西纳卡塞特C22H22F3N[INN]
可替代甲状旁腺切除术(PTX),也称药物性的PTX。
在日本透析室已经基本不实行手术治疗。
用于PTX手术禁忌的患者,如严重的心肺功能障碍或颈椎病变;PTX术后复发。
优点避免PTX并发症,如喉返神经损伤,持续性的低钙血症。
2.3.2甲状旁腺切除术(PTX)
2.3.2.1指征(针对CKD5期)
K/DOQI(2004):
患有严重SHPT(iPTH>800pg/ml);高磷血症和/或高血钙症;对药物治疗抵抗。
JSDTguideline(2007):
iPTH>500pg/ml就可以手术;iPTH<500pg/ml,如果高钙血症、高磷血症无法进行管理也可考虑PTX,特别是超声检查怀疑存在结节性甲状旁腺增生的患者。
KDIGO(2009):
存在药物治疗无效的重度SHPT患者,应该进行手术。
总结指征逐渐放宽,进行积极的治疗。
中日友好医院进行手术的指征:
严重的骨痛和骨骼畸形、肌痛、皮肤瘙痒;VD药物治疗抵抗的高血钙症或高血磷症;持续性iPTH>800pg/ml;甲状旁腺超声显示至少1个甲状旁腺增大,并且直径>1cm,伴有血流丰富;99m锝—甲氧异晴双时相扫描(99mTc-MIBI)显示高密度浓聚影。
2.3.2.2手术较目前内科保守治疗的优势
重症SHPT应该及早手术治疗:
①制止残疾,快速止痛,增加肌力,提高生活质量。
②术后长时期的低钙及低磷,有助于改善营养不良。
③明显改善失眠,燥热,不安腿,抑郁等精神异常。
④避免转移性钙化,改善心血管病变,降低血压。
⑤使贫血纠正。
⑥最有效价比的SHPT治疗方案(5000元/3-5年)。
2.3.2.3具体方法详见血液净化论坛书,建议全切。
2.3.2.4PTX的并发症
低血钙症最常见(80%);喉返神经损伤——声音嘶哑,呛咳(10%);持续SHPT或SHPT复发(15%)。
活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识(修订版)
中华肾脏病杂志,2005,21(11):
《活性维生素D的合理应用》专家协作组
慢性肾脏病(CKD),特别是肾功能不全患者常常存在着矿物质代谢的紊乱,其可以引起全身多系统的损害,包括骨病及心血管疾病。
根据K/DOQI指南的建议,从CKD3期就应开始进行有关的检测和治疗。
监测的指标包括矫正的血清总钙、血磷和全段甲状旁腺激素(iPTH)水平。
继发性甲状旁腺功能亢进(secondaryhyperparathyroidism,SHPT)是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一,其不仅可引起骨骼的严重损害,而且可以加重钙磷代谢异常,引起皮肤痰痒、贫血、神经系统损害及心血管疾病等。
活性维生素D是治疗SHPT的重要药物,不仅有利于继发性甲旁亢相关骨病的治疗,也有利于SHPT所致的全身其他脏器损害的好转。
但是使用活性维生素D不加监测,又会导致一系列不良后果。
因此,必须合理使用活性维生素D,并严格监测血iPTH、钙、磷和钙磷乘积(CaxP)等。
一、CKD患者校正的血清总钙、血磷和全段甲状旁腺激素(iPTH)水平的目标值
根据CKD的不同分期,要求血iPTH及钙、磷水平维持在目标值范围。
钙磷乘积应<55mg2/dl2(4.52mmol2/L2)。
表1CKD不同时期iPTH及血钙、磷水平的目标范围
CKI)分期
PTH目标范围
钙磷维持水平
Ca*
P
3期
35-70pg/d
8.4-9.5mg/dl
2.7-4.6mg/dl
(3.85-7.7pmol/L)
(2.10-2.37mmol/L)
(0.87-1.49mmol/L)
4期
70-110pg/d
(77-12.lpmol/L)
5期
150-300pg/ml
8.4-10.2mg/dl
3.5-5.5mg/dl
(1.65-33pmol/L)
(2.10-2.54mmol/L)
(1.13-1.78mmol/L)
血钙应以矫正钙浓度为标准,矫正钙二血清总钙=0,8*(4-血清白蛋白浓度g/d1);5期患者血钙、磷浓度应尽量接近目标值的低限为佳
二、继发性甲旁亢的治疗原则
(一)降低血磷
1.限制饮食中磷的摄人:
每日摄人量控制于800~1000mg以内。
2.磷的结合剂的使用:
用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标范围者。
(l)含钙的磷结合剂,如碳酸钙、醋酸钙等,并于餐中服用,以最大程度发挥降血磷的作用。
(为防止高血钙,由含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超过1500mg/d,包含饮食在内的总钙摄人量应低于2000mg/d)。
(2)有高血钙时应停用如含钙的磷结合剂,有条件可选择不含钙的磷结合剂,如盐酸司维拉姆Renagel(SevelamerHCL),碳酸镧等。
(3)如上述措施及充分透析仍然有严重的高血磷[>2.26mmol/L(7mg/dl)],可短期(3-4周)使用含铝的磷结合剂,然后改用其它制剂。
3.充分透析:
增加透析频率和时间有助于磷的清除。
(二)调整血钙
CKD各期患者均应维持血钙在靶目标值范围。
对于低血钙伴有低钙症状或i创附高于目标值范围者,可补充钙剂或使用活性维生素D制剂。
同时须防止高血钙。
透析患者血钙浓度>2.54mmol/L(10.2mg/dl)时应采取措施,如减少或停用含钙制剂及活性维生素D、使用低钙透析液(1.25mmol/L或更低)等。
(三)活性维生素D的应用
应根据iPTH水平,合理应用活性维生素D。
在应用过程中密切监测iPTH、钙、磷水平,调整药物剂量。
(四)经过规范的药物治疗仍不能控制的严重的SHPT(iPTH持续>800pg/ml),并且有顽固的高钙血症和(或)高磷血症,对治疗抵抗者,以及经同位素或超声检查证实存在甲状旁腺腺瘤或结节者,建议实施甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺全切加自体移植术。
三、继发性甲旁亢时活性维生素D的合理应用
(一)作用机制
1.直接作用:
作用于甲状旁腺,降低PTH基因的转录,减少甲状旁腺细胞的增殖,抑制PTH的合成与分泌。
2.间接作用:
促进小肠对钙的吸收,提高血钙水平,反馈抑制PTH分泌。
(二)适应证
1.CKD3、4、5期的患者,血浆iPTH超过相应目标范围时(CKD3期>70pg/ml,CKD4期>l10pg/ml,CKD5期>300pg/ml),需给予活性维生素D制剂。
2.活性维生素D治疗前必须纠正钙、磷水平异常,使CaxP<55mg2/dl2。
3.无肾功能迅速恶化,愿接受随访的患者。
(三)活性维生素D使用方法
目前国内的活性维生素D制剂有1,25(OH)2D3及1-ct羟维生素D3。
下面就1,25(OH)2D3的应用方法推荐如下。
1.小剂量持续疗法:
主要适用于轻度SHPT患者或中重度SHPT患者维持治疗阶段。
用法:
0.25μg,每天1次,口服。
剂量调整:
(l)若能使iPTH降低至目标范围,可减少原剂量的25%一50%,甚至隔日服用。
并根据iPTH水平,不断逐渐调整剂量,避免iPTH水平的过度下降及反跳,直至以最小剂量维持iPTH在目标值范围。
(2)如果iPTH水平没有明显下降,则增加原来剂量的50%,治疗4-8周后iPTH仍无下降或达到目标范围,可试用大剂量间歇疗法。
2.大剂量间歇疗法(冲击疗法):
主要适用于中重度SHPT患者。
用法:
iPTH300-500pg/ml,每次1-2μg,每周2次,口服;iPTH500-1000pg/ml,每次2-4μg,每周2次,口服;iPTH>1000pg/ml,每次4-6μg,每周2次,口服。
剂量调整:
(1)如果经治疗4-8周后,iPTH水平没有明显下降,则每周1,25(OH)2D3的剂量增加25%-50%。
(2)一旦iPTH降到目标范围,1,25(OH)2D3剂量减少25%-50%,并根据iPTH水平,不断调整1,25(OH)2D3剂量。
最终选择最小的1,25(OH)2D3剂量间断或持续给药,维持iPTH在目标范围。
(四)应用活性维生素D治疗时血iPTH、钙、磷水平的监测
1.CKD3、4期患者:
(l)血钙、磷:
在最初治疗的3个月内至少每月测定1次,以后可改为每3个月测1次;
(2)血清iPTH:
在最初治疗的6个月内至少每月测定l次,以后可改为每3个月测1次。
2.CKD5期患者:
(l)血钙、磷:
在最初治疗的1一3个月内至少每2周测定1次,以后可改为每个月测1次;
(2)血清iPTH:
在治疗的前3个月内至少每月测定1次(最好每2周测定1次),当达到目标范围后,可每3个月测1次。
见表2。
表2应用活性维生素D时血iPTH、钙、磷的监测
CKD分期
监测频率
iPTH
Ca
P
3、4期
6月内至少l次/月
3月内l次/月
3月内l次/月
6月后1次/3月
3月后1次/3月
3月后1次/3月
5期
3月内至少1次/月
l月内1次/2周
l月内1次/2周
3月后I次/3月
I月后I次/月
I月后1次/月
3.在用低钙透析液、含钙的磷结合剂、大剂量活性维生素D冲击治疗或体内血钙、磷、iPTH变化大时,应根据病情相应增加血钙、磷和iPTH的监测频率,及时调整治疗。
(五)应用活性维生素D常见的不良反应及其对策
1.常见不良反应:
血钙及血磷升高。
此外,活性维生素D应用不当可使iPTH过度抑制,则可能导致动力缺失型骨病发生。
2.对策:
(l)严密监测血Ca、P、iPTH及钙磷乘积水平。
(2)若有血磷升高,首先积极降磷。
(3)如血钙>2.54mmol/L(10.2mg/ml):
①应减少或停用含钙的磷结合剂;有条件时使用不含钙的磷结合剂;
②严重高血钙时应减量或停用活性维生素D,待血钙恢复正常再重新开始使用;
③对透析患者,根据血钙水平可使用低钙透析液(1.25mmol/L或更低)透析,透析过程中应密切监测患者的症状及血压。
(4)建议活性维生素D子夜间睡眠前肠道钙负荷最低时给药。
原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南(讨论稿)
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会
国际内分泌代谢杂志2006年7月第26卷第4期
一、概述
甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism)可分为原发性、继发性、三发性和假性4种。
原发性甲状旁腺功能亢进症(以下简称甲旁亢,PHPT)是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺素(PTH)合成、分泌过多。
继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低钙血症,刺激甲状旁腺,使之增生肥大,分泌过多的PTH,见于肾功能不全、骨质软化症和小肠吸收不良等。
三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上,由于腺体受到持久和强烈的刺激,部分增生组织转变为腺瘤,自主地分泌过多的PTH,主要见于肾功能衰竭和长期补充中性磷后。
假性甲旁亢是由于某些器官如肺、肾和卵巢等的恶性肿瘤,分泌PTH或PTHrP,致血钙水平增高。
少数为多发性内分泌腺瘤I型或Ⅱ型。
原发性甲旁亢是甲状旁腺分泌过多的PTH引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病。
表现为骨吸收增加的骨骼病变、肾结石、高钙血症和低磷血症等。
病理有腺瘤、增生和腺癌3种。
二、临床表现
主要有高血钙、骨骼病变和泌尿系统等3组症状,可单独出现或合并存在,一般进展缓慢,常数月或数年才引起患者的注意而就诊。
(一)高钙血症的症状:
血钙水平增高所引起的症状可影响多个系统。
(1)中枢神经系统:
淡漠、消沉、性格改变、智力迟钝、记忆力减退、烦躁、过敏、多疑多虑、失眠、情绪不稳定和突然衰老等。
偶见明显的精神病,幻觉、狂躁,严重者甚至昏迷。
(2)神经肌肉系统:
易疲劳、四肢肌肉软弱,近端肌肉尤甚,重者发生肌肉萎缩。
可伴有肌电图异常。
这种肌肉软弱和萎缩在甲旁亢手术治疗后可获纠正。
(3)消化系统:
高血钙致神经肌肉激惹性降低,胃肠道平滑肌张力降低,胃肠蠕动
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