水体污染和污染物的转归.docx
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水体污染和污染物的转归
本节重点内容
1.何为水体污染?
水体污染的来源?
2.何为水体自净?
自净的原理有哪些?
3.如何解释氧垂曲线的意义?
4.污染物在水体中有哪些转归形式?
水体污染(waterpollution)
指人类活动排放的污染物进入水体,其数量
超过了水体的自净能力,使水和水体底质的
理化性状和水环境中的生物特性、组成等发
生改变,从而影响水的使用价值,造成水质
恶化,乃至危害人体健康或破坏生态环境的
现象。
一、水体污染的主要来源
(一)工业废水(industrialwastewater
特点
1.水质和水量差别很大
2.除冷却水外,都含有多种与原料有关的物质
二)生活污水(DomesticSewage)
是人们日常生活的洗涤废水和粪尿污水等。
成分:
有机物---纤维素、淀粉、糖类、脂肪、蛋白质等
微生物---肠道病原菌、病毒、寄生虫卵等
无机物---磷酸盐、硝酸盐等
特点
1.水量具有明显的昼夜和季节性周期变化
2.含有较多有机物、致病微生物及寄生虫卵
3.来源多、分布广、治理较困难
(三)农业污水(AgriculturalSewage)
指农牧业生产排出的污水及降水或灌溉水流
过农田或经农田渗漏排出的水。
特点
1.含有机物多有机氯、有机磷、有机汞、有机砷、有机硫、
杀虫脒、氨其甲酸酯、拟除虫菊酯及无机物等
2.含较高的化肥、农药
3.含氮、磷、钾多,易致水体富营养化
(四)其他
固体废弃物、城市垃圾、海上石油开采、大
型运油船只泄漏事故及航海船只产生的废弃
物。
一、各种水体的污染特点
(一)河流
1.污染程度取决于径污比径污比越大,受污染的可能性
及程度越小。
2.河流大小不同污染特点不同。
(1)中小河流:
混合充分,污染物在排污口下游1~3km
处整个断面均匀分布;
(2)较大河流:
混合不充分,在近岸边形成深度较高的污
染带,并可影响远处水质。
(二)湖泊、水库
1.沉淀作用强、稀释混合能力差、水交换缓慢。
2.污染物质易于沉积,易发生水体富营养化。
3.对有机物质的自净能力较弱。
4.经常受到工业废水和生活污水污染。
5.由于水温存在分层现象,导致污染物空间分布的差异。
(三)地下水
1.污染过程缓慢,一旦受到污染治理措施显效同样缓慢。
2.溶解氧含量低,微生物含量少,自净能力差。
3.工业废水、生活污水、工业废渣和生活垃圾均可造成
地下水污染。
4.污染物主要有酚、氰、汞、砷、铬及钙盐、氯化物和
硝酸盐。
(四)海洋
1.污染源多而复杂。
2.易于形成持续性污染。
3.易受石油污染。
4.污染范围大。
(一)水体的自净作用(self-purification)
是指水体受污染后,污染物在水体的物理、化学和生物学作用下,使污染成分不断稀释、扩散、分解破坏或沉入水底,水中污染物浓度逐渐降低,水质最终又恢复到污染前的状况。
影响水体自净过程的因素:
1.受纳水体的地形、水文条件;
2.微生物种类与数量;
3.水温与复氧能力;
4.污染物性质和浓度。
有机物自净过程
第一阶段:
化学氧化分解数小时内完成;
第二阶段:
生物化学氧化分解数日内完成,取决于
水温、微生物种类和数量、有机物浓度等。
第三阶段:
含氮有机物的硝化过程一个月左右。
(二)水体自净过程的特征
1.污染物浓度逐渐降低
2.毒性由高变低或失去毒性
3.重金属易沉积于底泥或进入食物链
4.复杂有机物逐渐无机化
5.不稳定者转变成稳定的化合物
6.溶解氧呈现先降低后恢复的趋势
7.水中生物种群和数量呈现先减少后恢复的趋势
(三)水体自净的机制
1.物理净化过程 最先发生的净化过程
(1)混合与稀释作用最先发生的过程,是水体的主要净化方式之一
(2)沉降和逸散
物理净化过程不减少绝对量,但影响浓度分布,有利于后续化学和生物净化过程。
2.化学净化过程
由于进入水体的污染物与水中成分发生化学作用,致使污染物浓度降低或毒性消失的现
象。
包括氧化、还原、分解、中和、络合、螯合反应等化学过程可改变污染物的绝对量和毒性。
3.生物净化过程最重要最活跃的净化过程
水体中生存的水生生物、微生物等通过它们的代谢作用分解水中污染物,使其数量减少,直至消失的过程。
此作用是地面水中最重要和最活跃的净化过程
(1)有机物的分解
①需氧分解
进入水中的有机物在水中溶解氧充足的条件下,
被需氧微生物逐步分解成简单的无机物CO2、
H2O、MNO3、MSO4、MPO3等,这些产物
性质稳定,无特殊臭味,此反应进行迅速而完全
耗氧过程:
当水体中需氧物质进行分解时(包括有机物氧化、污泥分解、废水中的还原性 无机物氧化)及夜间水生生物进行呼吸时,水中的溶解氧处于消耗状态。
复氧过程:
水体在自净过程中不断消耗氧,通过空气中氧气溶入水中、降水和清洁的支流以及水生植物的光合作用产生氧气,使水体中溶解氧得到补充的过程。
影响复氧过程的因素:
(1)空气中的氧分压:
变动很小,影响也较小;
(2)水温:
在一定范围内,水温越低,DO含量越高;
(3)水中藻类植物进行光合作用时,可释放大量的氧气;
耗氧速度>复氧速度,DO↓
复氧速度>耗氧速度,DO↑
氧垂曲线
反映了有机物污染水体后,水体净化过程,判断有机污染物排放是否超出水体自净能力
②厌氧分解
当水中DO量不能满足有机物分解需要时,发生厌氧分解,有机物在厌氧菌作用下,分解产生硫化氢、吲哚、氨等不完全分解产物。
③水生生物的吸收转化作用
净化不完全,速度慢,所生成的产物不稳定,
有难闻的臭味,在有氧的条件下会进一步氧化生成
SO2、H2O等稳定产物。
2)微生物与寄生虫卵的死亡
进入水体的微生物在太阳紫外线、生物间
拮抗作用、噬菌体及不适宜的环境条件综合作用
下会逐渐死亡
寄生虫卵可沉积在底泥中,逐渐死亡,
但在水中能孵化的血吸虫、肺吸虫、姜片虫等
除外
三、水体污染污物的转归
指污染物在水环境中的空间位移和形态改变
(一)污染物的迁移
指污染物从某一地点转移到另一地点,从一种介质转移到另一种介质的过程。
它是污染物空间位置的移动,改变了污染物在不同地点、不同介质中的数量,但总量不变。
1.迁往下游
2.沉入底泥
3.逸入大气
4.转入生物体
(二)污染物的转化
主要指污染物在水体中所发生的核衰变、化学、光化学和生物学作用。
存在形态、分子结构、化学性质、毒性和生态学效应发生改变
1.物理性转化 238U→Th→Pb
2.化学性转化 Fe2+→Fe3+,酸+碱→盐类
3.生物性转化Hg2+→Hg0
(三)DDT在水生食物链中的迁移和转归
有机氯农药,T1/2=25年,易在脂类含量丰富的组织脏
器中蓄积。
进入水中的DDT可在生物体内进行生物富集,并通过
食物链进行生物放大作用,生物体内的浓度逐级升高。
第四节地方性砷中毒
●一、 病因
●1、饮水型:
●饮用水中含砷量高于0.05mg/L时,长期饮用可导致慢性砷中毒。
●2、燃煤型:
贵州省西南部农村
●3、污染型:
●含砷农药的广泛使用
●饲料添加剂
●二、砷的吸收、分布及排泄
●吸收——空气、饮用水、食物(粮食、蔬菜、肉制品)、皮肤粘膜吸收
●分布——3价砷主要蓄积在富含巯基的肝、肾、脑组织以及皮肤、指甲、毛发中;5价砷主要蓄积在骨组织中。
●排泄——主要经尿、粪排泄,少部分经毛发、皮肤、汗液等途径排出。
●三、砷的毒性及中毒机制
●3价砷为细胞原浆毒
●亚砷酸离子与细胞中含巯基的呼吸酶失去活性,从而导致细胞氧化代谢障碍
●麻痹血管运动中枢
●直接作用于毛细血管——全身性出血、组织缺血、血压下降
●对消化道呈现直接的腐蚀作用
●四、临床表现
●细胞氧化代谢障碍
●末梢神经炎:
感觉和运动障碍,呈向心性、对称性。
●皮肤色素异常:
色素沉着与色素缺失同时出现在躯干部位。
●皮肤过度角化:
手掌、脚跖角化、皲裂,皮肤赘生物
●皮肤癌:
角化皮肤皲裂、溃疡→经久不愈→皮肤癌
●毛细血管毒性
●微循环障碍下肢动脉狭窄、阻塞脚部皮肤变黑、坏死(干性坏疽)黑脚病
●对肾脏、肝脏、生殖系统均可产生毒性作用
●五、预防措施
●1、改换水源
●对于饮水型砷中毒,可适当调整水层
●2、饮水除砷
●利用砷的吸附强的特点,通过沉淀、过滤、吸附的方法,除去水中砷
●3、改良炉灶、改变粮食和蔬菜的处理方式
第五节大骨节病(
●大骨节病是以关节软骨变性、坏死为主的慢性地方性疾病
●疾病晚期,继关节软骨变性、坏死而出现关节周围代偿性软骨及骨质增生,使关节周径显著增粗变形
●我国东北病区称之为大骨节病。
●我国西北一带称为柳拐子病
●国际上通称为Kaschin-Beck病。
●一、病因
●有以下两种观点
●1、病区的粮食污染
●如小麦和玉米受镰刀菌本身的毒素及被污染谷物所产生的分解产物胺类可引起骨及软骨病变
●2、饮水中毒
●病区饮水中的腐殖质酸(-COOH)含量过高,引起硫酸软骨素的代谢障碍,导致软骨改变
●3、病区土壤、饮水及粮食等的常量化学元素与微量化学元素的比值失调——低硒状态
●二、发病过程和病理改变
●多自童年发病,呈慢性经过,在青春期前后症状变明显。
●主要以关节软骨、骺软骨和骺软骨板变性坏死为基本病变
●除胸锁关节外,全身关节均有不同程度的病理变化
●主要病变在四肢管状骨的关节软骨及骺板,下肢较上肢为严重
●病变呈对称性,左右两侧关节同时受累
●因骺板软骨被侵犯,早期化骨,骨生长早期停止,而引起短指和短趾畸形
●发病越早,病变越重,长骨的生长发育也越差
●三、临床表现
●典型表现为侏儒、骨端增大、关节运动受限和疼痛。
●发病年龄越早,关节变形和侏儒越明显
●成人患者的症状一般较轻,常仅限于关节
●四、X线表现
●指骨基底部呈喇叭状变形,骨干粗短,关节间隙狭窄,并有内外翻畸形,关节面凹凸不平,边缘有骨刺增生
●五、预防措施
●针对病因,采取措施
●1、加强粮食管理,防止微生物污染
●2、加强饮用水的管理
●3、补硒——亚硒酸钠
第六节克山病
●克山病是一种以心肌坏死为主要病变的地区性流行病。
该病死亡率高,病因尚未完全阐明。
●近年来,有资料证明,硒缺乏可能是克山病发病的主要原因之一,但不是唯一的致病因素。
●预防措施:
主要是补充硒及改善居民营养和环境卫生条件,尤其是水质条件。
生物地球化学性疾病的特点
疾病分布呈明显区域性。
疾病的发生与微量元素密切相关
疾病的发生与地质中某种化学元素之间有明显的剂量—反应关系。
●四、影响生物地球化学性疾病流行的因素
●1.营养条件
●蛋白质——拮抗氟、砷的毒性作用
●维生素C——促进氟的排泄;拮抗氟对羟化酶的毒作用,促进体内胶原蛋白的合成
●2.生活习惯
●饮水、燃煤、饮茶等
●3.多种元素的联合作用
●第二节碘缺乏病(iodinedeficiencydisordersIDD)
●碘缺乏病是指从胚胎期到成人期,由于碘摄入不足所引起的一组有关疾病的总称,包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、流产、早产、死胎等。
●IDD是世界上流行最广泛的一种地方病。
●二、发病原因
●1.缺碘:
缺碘是本病流行的主要原因。
●碘主要来源于水和食物,当碘的摄入量低于40μg/d,或水中含碘量低于10μg/L时,即可出现地甲肿不同程度的流行。
●2.高碘:
●由于摄入过量的碘而引起甲状腺肿流行(水碘含量100~1000μg/L,盐含碘量200μg/kg)。
●3.致甲状腺肿物质
●致甲状腺肿物质有
●硫氰酸盐——主要存在于杏仁、木薯、黄豆、核桃仁中
●硫葡萄苷——多存在于芥菜、卷心菜、甘兰等蔬菜中
●4.其他原因
●高硬度水、含氟化物或硫化物的水及某些化学物污染的水可引起本病流行;
●金属元素及药物与地甲病的关系也在进一步研究中
●三、发病机制
●1.对甲状腺的影响:
●缺碘甲状腺素合成减少血液中T3、T4降低TSH的分泌增加甲状腺增生、肥大;
●缺碘甲状腺对TSH作用的敏感性加强TSH值不增加,甲状腺也会增大
●2.对脑组织的影响:
●孕期及哺乳期缺碘胎儿及婴、幼儿甲状腺素缺乏大脑及各级神经组织发育障碍
●出生后至2岁缺碘影响骨骼发育
●聋哑、痴呆、矮小、智力障碍等
●四、临床表现:
●
(一)甲状腺肿大:
●1.临床症状、体征
●呼吸不畅、呼吸困难
●吞咽困难
●声音嘶哑
●压迫经交感神经——同侧瞳孔变小、眼睑下垂
●压迫上腔静脉或颈内静脉——面部淤血、浮肿
●2.诊断
●
(1)地方性甲状腺肿的分型
●弥漫型、结节型和混合型
●
(2)分度
●正常
●生理增大:
易摸到,但不超过本人拇指末节
●I度:
易见到
●II度:
粗脖子
●III度:
颈部变形
●IV度:
●以本人拳头记
●
(二)克汀病
●1.典型克汀病:
胎儿发育期或婴儿期严重缺碘,阻碍了组织器官的生长、发育、分化和成熟而表现为聋哑、痴呆、矮小的患者
●
(1)神经型——智力低下、聋哑、下肢痉挛、瘫痪、僵直
●
(2)粘液水肿型——皮肤干燥、肿胀,声音嘶哑、表情淡漠,智力缺陷,侏儒症
●(3)混合型——具备上述两种特点
●2.不典型克汀病:
轻度智力障碍,神经系统轻微受损和生长发育迟缓。
易被人们忽视,患病率远高于典型克汀病
●3.克汀病的临床分度
●根据测定的智商分度
●轻度——IQ:
40-54
●中度——IQ:
25-39
●重度——IQ<25
●五、流行病学特征:
●
(一)疾病的分布:
●1.地区分布
●内陆高于沿海;农村高于城市;山区高于平原
●以西北、东北、华北和西南地区的山岳、丘陵地带为重。
●与土壤形成的种类有关
●石灰岩、花岗岩、玄武岩风化而成的土壤含碘量低。
●2.年龄、性别与发病的关系:
●各年龄组的人都可发病,包括新生儿、胎儿。
●生长发育旺盛的青春期发病率最高,40岁以后逐渐下降
●15~20岁组,女性发病率明显高于男性
●3.水碘与发病的关系:
●<5μg/l时,随碘含量的降低患病率急剧上升;
●5~40μg/L时,随碘含量的增加患病率缓慢下降;
●40~90μg/L时,患病率降至最低值并保持平稳;
●>90μg/L时,患病率再度回升
●5、预防措施:
●碘缺乏病监测县2811个,累计消除(基本消除)县2468个
●1)补碘:
对缺碘引起的地甲病,可利用各种方式补充碘的摄入量,如0.002~0.005%的碘盐,或注射碘油。
●2)对缺碘性地甲病,应查明原因,加以针对性的预防。
第三节地方性氟病(endemicfluorosis
●一、氟的理化特性及其在自然界的分布
●在自然界中氟是以氢氟酸的盐类形式存在
●1.地理位置
●富氟岩石和富氟矿床地区、干旱和半干旱富氟盐渍地区、高氟温泉及受火山爆发影响地区
●2.富氟饮食
●地下水>地面水
●浅层地下水>深层地下水
●动物食品>植物食品(奶除外)
●粮食>瓜果
●海产动物>陆生动物
●二、病因
●人体氟主要来源于饮水(65%),食物(35%)
●根据摄入途径不同分为三型:
●1.饮水型——90%的氟病区属于此型
●病区主要在北方
●2.燃煤型——污染食物
●南方:
云、贵、川、湖南、湖北、江西等地
●3.饮茶型——饮砖茶习惯
●内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃、新疆等
●三、发病机理
●1.对钙、磷代谢的影响
●F+血CaCaF2(沉积于骨组织中)
●破骨细胞活跃
●肾小管对磷的重吸收减少
●2.对骨骼的影响
●
(1)CaF2大量沉积——骨质硬化
●破骨细胞对骨钙的吸收——骨质疏松
●
(2)氟+羟磷石灰氟磷石灰——破坏骨质晶体
●成骨细胞+破骨细胞的活动骨皮质增厚或变薄,表面粗糙,骨髓腔变窄或变宽等
●(3)氟化物对骨磷酸酶的抑制,可阻碍钙的吸收和利用
●3.对牙齿的影响:
●过量氟使牙釉细胞中毒,妨碍釉质正常发育
●影响牙本质的钙化
●4.对某些酶的抑制作用
●5.对其他组织的影响:
●神经组织、生殖系统
四、临床表现
1.氟斑牙:
分三型
(1)白垩型:
牙无光泽,粗糙,呈粉笔状
●
(2)着色型:
牙面微黄、黄褐或黑褐色;
●(3)缺损型:
由于牙釉质脱落而使牙齿呈各类残缺状,缺损深度仅限于釉质。
●2.氟骨症:
●
(1)主要症状:
●腰背和四肢大关节持续疼痛,且多为酸痛。
一般晨起重,活动后减轻,不受气候影响;
●重症患者终日卧床,惧怕触动,肢体感觉异常
●
(2)主要体征:
●脊柱和四肢大关节活动受限,肢体变形。
●(3)X线表现:
●骨密度、骨髓腔、骨皮质、骨周围组织钙化、形变等
●根据变化程度不同,分为轻、中、重三度(P241)
●四、流行病学特征:
●1.病区的地理、地质和气候条件
●含钙、镁为主的水体,含氟量较低
●含钠为主的水体,含氟量较高
●气候特点
●饮水型——干旱、少雨,蒸发作用强
●燃煤型——潮湿、寒冷
●2.性别和年龄与发病的关系
●氟病的发生与性别无关,但女性生育和哺乳期病情较重;
●氟斑牙在7~15岁发病率较高,氟骨症在10或15岁以后发病
●氟斑牙是氟中毒的敏感指标,成年后迁入氟病区,只患氟骨症,不患氟斑牙。
●3.饮水含氟量与氟斑牙的关系
●0.5~1.0mg/L时,氟斑牙率为l0%~20%;
●1.0~1.5mg/L时,氟斑牙率为40%~50%;
●大于1.5mg/L时,氟斑牙率为90%~100%。
●五、预防措施:
●氟中毒只能预防无法治愈
●要查清氟的来源,采取相应措施。
●水源性的氟中毒,可改换低氟水源;
●燃煤污染区的群众,使用有排烟道的炉灶
●少数饮茶型氟中毒地区,可吃一些促进机体内氟排出的食物
●含维生素C、微量元素硒的食物,甘草
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