药理复习资料.docx
- 文档编号:10305660
- 上传时间:2023-05-24
- 格式:DOCX
- 页数:29
- 大小:85.14KB
药理复习资料.docx
《药理复习资料.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《药理复习资料.docx(29页珍藏版)》请在冰点文库上搜索。
药理复习资料
第一章绪论(选择、名词解释)
1、药理学(pharmacology)是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。
包括:
药物效应动力学(pharmacodynamics):
研究药物对机体的作用及其规律。
药物代谢动力学(pharmacokinetics):
研究机体对药物的作用(处置)的过程及其规律。
2、★新药:
化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。
3、新药研究过程大致可分三步,即临床前研究、临床研究和售后调研。
第二章药代动力学(选择、名词解释)
1、★药物的体内四个过程:
吸收、分布、代谢、排泄。
吸收(Absorption):
从给药部位进入全身循环。
排泄(Excretion):
指药物及其代谢物被排出体外的最终过程。
代谢(Metabolism):
药物进入机体后,经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变,这个过程称为生物转化,或药物代谢。
分布(Distribution):
药物从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程。
2、★跨膜转运的4种方式:
滤过、简单扩散、载体转运(主动转运、易化扩散)。
(1)滤过(Filtration):
水溶性小分子药物通过细胞膜的水通道,受流体静压或渗透压的影响。
特点:
肠黏膜上皮细胞及其它大多数细胞膜孔道4~8Å(=1010m),仅水、尿素等小分子水溶性物质能通过,分子量>100者即不能通过。
毛细血管内皮孔道约40Å,除蛋白质外,血浆中的溶质均能通过
(2)简单扩散:
脂溶性物质直接溶于膜的类脂相而通过。
特点:
转运速度与脂溶度成正比;顺浓度差,不耗能;转运速度与浓度差成正比;转运速度与药物解离度(pKa)有关。
(3)主动转运(Activetransport):
需依赖细胞膜内特异性载体转运5-氟脲嘧啶、甲基多巴等。
特点:
逆浓度梯度,耗能;特异性(选择性);饱和性;竞争性
(4)易化扩散(Facilitateddiffusion;Carrier-mediateddiffusion)需特异性载体,如:
Glu进入红细胞。
特点:
顺浓度梯度,不耗能
3、★首关效应(首过消除):
药物吸收过程中第一次通过某些器官(胃肠道、肝)造成的药物活性下降,称为首关效应。
4、生物转化方式:
药物生物转化可分为两个阶段,即I相阶段和II相阶段。
(1)I相阶段主要是通过氧化、羟化、还原、水解等反应,使药物分子上引入了某些极性基团,如-OH,-COOH,-NH2或-SH基等,增加其水溶性;
(2)II相阶段是结合反应,药物再通过与葡萄糖醛酸、硫酸或醋酸结合,形成水溶性复合物,从尿和胆汁排出体外。
5、★肝酶诱导剂(Induction):
凡能加速肝药酶合成和/或增强其活性的药物。
如:
苯巴比妥、利福平,环境污染物等。
6、★肝酶抑制剂(Inhibition):
凡能抑制药酶活性或减少药酶合成的药物。
如:
西米替丁、普罗地芬等竞争代谢途径而导致药物代谢酶被抑制。
7、★肝肠循环:
被分泌到胆汁的药物及其代谢物经胆道及胆总管进入肠腔,有些药物部分可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
8、★血药浓度-时间曲线下面积(AUC):
以血药浓度为纵坐标,以相应时间为横坐标,绘出的曲线为血药浓度-时间曲线,坐标轴和血药浓度-时间曲线所围成的面积。
9、★表观分布容积(Vd):
假设药物均匀地分布在各种组织和体液中,且其浓度和血液相同时药物分布所需的容积。
是药物总量与血浆药物浓度之比。
10、★半衰期(t1/2):
血浆药物浓度消除一半所需时间。
11、★消除率(CL):
单位时间内机体清除药物的速率。
(反映肝肾功能)
12、★稳态血药浓度(Css):
在恒定给药间隔时间重复给药时,当一个给药间隔内的摄入药量等于排出量时,血药浓度达到稳态。
13、★生物利用度(Bioavailability):
指药物从某制剂释放后,吸收进入全身血循环的速度和程度。
(1)绝对生物利用度(F):
指血管外给药后,吸收进入血循环的药物量与给予的药物总量之比。
(2)相对生物利用度(Fr):
指血管外途径给予的两种制剂等剂量使用后,二者吸收进入血循环的药物量之比。
第三章药物效应动力学
1、★药物作用:
是指药物与机体细胞间的初始作用(直接作用);是动因,是分子反应机制,有其特异性。
2、★药理效应:
是药物引起机体器官原有机能的改变(间接作用);指药物作用的结果,机体反应的表现。
3、药物效应动力学(pharmacodynamics):
研究药物对机体的作用及其规律。
4、药物代谢动力学(pharmacokinetics):
研究机体对药物的作用(处置)的过程及其规律。
5、★不良反应:
药物所引起的与治疗目的无关的生理、生化的功能紊乱,甚至器质性变化称为不良反应。
6、药物的9种常见不良反应:
(1)副反应(sidereaction):
在治疗剂量下与治疗目的无关的作用。
(e.g.阿托品。
)
(2)★毒性反应(toxicreaction):
指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
(e.g.沙利度胺事件)
(3)★后遗效应(residualeffect):
停药后血浆中药物浓度已降至域浓度以下时仍然存在的药理效应。
(e.g.长期用皮质激素、巴比妥类。
)
(4)★继发反应(secondaryreaction):
在药物产生治疗作用之后继而产生的不良后果,也称治疗矛盾。
(e.g.长期应用广谱抗生素。
)
(5)★停药反应(withdrawalreaction):
长期服用某些药物,突然停药后使原有疾病加重或出现与原疾病无关的不良反应。
(反跳,e.g.可乐定)
(6)过敏反应(allergicreaction):
又称变态反应,是指个别特异质机体接触某些药物时所引起的病理性异常免疫反应。
(e.g.青霉素过敏性休克。
)
(7)★特异质反应(idiocyncraticreaction):
指少数特异质病人对某些药物特别敏感,产生作用性质可能与常人不同的损害性反应。
(e.g.葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏引起的蚕豆病)
(8)★耐药性(tolerance):
反复用药后,同一剂量的药物所引起的效应下降。
(9)★药物依赖性(drugdependence):
可预知服药后可能产生的后果,但为满足服用该药后所产生的生理或精神上的需求,而难以控制地去使用该药物的行为。
(e.g.去痛药)
7、★效能——最大效应(maximumefficacy):
当效应增强到一定程度时,再增加剂量或浓度,效应不再增强,此时的效应称最大效应,也称效能。
8、★效价——效价强度(potency):
最大效应时对应的药物剂量或浓度。
★半数有效量(ED50):
指能引起50%最大药理效应的剂量。
(数值小说明药效强)
★半数致死量(LD50):
使一半动物死亡的数量。
(数值越大说明毒性越小)
9、★治疗指数(therapeuticindex):
表示药物的安全性。
一般常将药物的LD50与ED50的比值称为治疗指数。
TI=LD50/ED50(TI值大说明安全系数大)。
10、★反向激动药:
选择性与非活性受体R结合,产生内源性激动药相反的效应。
(不是一种药,而是一种分类概念)
11、激动药(agonist):
>0,对受体既有亲和力又有内在活性。
分为完全激动药和部分激动药。
(1)★完全激动药(fullagonist):
=1,亲和力和内在活性都很大,能激活受体,产生最大效应的配体或药物。
(2)★部分激动药(partialagonist):
<1,具有一定的亲和力,但内在活性低,与受体结合仅能产生较弱的效应。
12、★拮抗药(antagonist):
=0对受体有亲和力而无内在活性。
分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
(1)竞争性拮抗药(competitiveantagonist):
能与激动药互相竞争与受体结合,这种结合是可逆性的,使量效曲线平行右移(不影响激动剂的最大效应)。
(2)非竞争性拮抗药(noncompetitiveantagonist):
与激动剂作用于不同部位,或以共价键结合。
(降低激动剂的最大效应)
第五章传出神经系统药理学概述(选择题)
乙酰胆碱和去甲肾腺素与相应的受体结合之后所产生哪些生理学效应?
1、胆碱受体:
能与乙酰胆碱(Ach)结合的受体。
【分为:
毒蕈碱型受体(M受体)和烟碱型受体(N受体)】
(1)胆碱能神经受体:
1)M胆碱受体(毒蕈碱性胆碱受体)
M受体分布:
心脏、腺体、平滑肌、中枢神经节。
M受体效应:
A、抑制循环:
心率减慢,心肌收缩力减弱,血管扩张,血压降低。
B、收缩平滑肌:
支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌。
C、缩小瞳孔:
瞳孔括约肌收缩。
D、腺体分泌:
汗腺、支气管腺、消化腺等分泌增加。
M受体类型:
(分5种亚型,公认有三种:
M1、M2和M3)
A、M1:
胃壁、神经节、CNS
B、M2:
心脏、神经末销、突触前膜、CNS
C、M3:
平滑肌、血管内皮、CNS
2)N胆碱受体(烟碱型受体)
N受体类型:
A、NN:
分布于神经节,特异性阻断药为六甲双胺。
兴奋时,交感神经(肾上腺髓质)和副交感神经同时兴奋
B、NM:
分布于神经肌肉接头,特异性阻断药为筒箭毒碱。
受体兴奋使骨骼肌收缩
2、肾上腺素受体:
能选择性与去甲肾上腺素(NE)受体结合。
【据对阻断药的反应,分α型和β型。
】
1)α型肾上腺素受体(α受体):
根据α受体对选择性激动药和拮抗药的亲和力不同,可将α受体分为α1和α2受体
①α1受体:
能被去氧肾上腺素或甲氧胺激动,并为哌唑嗪阻断受体.
主要分布:
交感神经节后纤维支配的效应器。
效应:
皮肤粘膜腹腔内脏血管,血管收缩(血压升高)。
瞳孔开大肌、心脏和肝脏。
②α2受体:
能被可乐定激动,并被育亨宾阻断的受体
主要分布:
在血管平滑肌、血小板、脂肪细胞,突触前膜。
效应:
血管平滑肌收缩。
在突触前膜的α2兴奋时,抑制递质释放(负反馈)
2)β型肾上腺素受体(β受体)
主要分布在交感神经节后纤维所支配的效应器,可分为3种亚型:
β1受体:
主要位于心脏、肾小球旁系细胞
选择性激动药为多巴酚丁胺,阻断药为美托洛尔
效应:
心脏兴奋。
β2受体:
主要位于支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管、肝脏
选择性激动药为特布他林,阻断药为布他沙明
效应:
支气管平滑肌松弛,血管舒张。
突触前膜β2效应:
正反馈调节去甲肾上腺素释放。
β3受体:
分布在脂肪细胞,多数β受体阻断药不能阻断β3受体。
第六章胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药
胆碱受体激动药:
可激动胆碱受体,产生与乙酰胆碱类似的作用。
1、M胆碱受体激动药:
毛果芸香碱(匹鲁卡品)——
【药理作用】:
能选择性地激动M胆碱受体,产生M样作用。
对眼和腺体的作用最明显,对心血管系统作用弱。
(1)眼:
滴眼后能引起缩瞳、降低眼内压、调节痉挛等作用。
(2)腺体:
过量毛果芸香碱能激动腺体的M胆碱受体,汗腺和唾液腺分泌增加。
(3)平滑肌:
兴奋肠平滑肌,使肠平滑肌的张力和蠕动都增加;兴奋支气管平滑肌,诱发哮喘;还可兴奋子宫和膀胱等平滑肌。
【临床应用】:
主要局部用于治疗青光眼,还可用作抗胆碱药阿托品等中毒的抢救。
(1)青光眼、开角型(早期)、闭角型;
(2)虹膜炎:
与扩瞳药交替应用,可防止虹膜与晶状体粘连。
【不良反应】:
对其他腺体、器官有副作用。
因为它属于M受体激动药,兴奋M胆碱受体。
不良反应主要由兴奋M胆碱受体所致,可用阿托品对抗治疗.
2、M胆碱受体阻断药:
阿托品
【药理作用】阿托品的作用广泛,各器官对阿托品的敏感性不一样,从高到低依次为:
腺体分泌减少—瞳孔开大和调节麻痹—膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降—心率增快—中枢作用。
1.抑制腺体分泌(唾液腺>汗腺>泪腺>呼吸道腺体>胃腺)
2.眼(扩瞳、升眼内压、调节麻痹)
3.解除内脏平滑肌痉挛
4.心脏(心率、传导加快)
5.血管与血压(扩血管抗休克)
6.CNS(先兴奋后抑制)
【临床应用】
1.解除平滑肌痉挛(内脏绞痛)
2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜(限于儿童)
3.制止腺体分泌(全麻前给药、严重盗汗、流涎)
4.抗缓慢型心律失常
5.抗休克(感染性休克)
6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救
【不良反应】
1.口干,乏汗、皮肤干燥
2.视力模糊,青光眼禁用
3.便秘、小便困难,前列腺肥大禁用
4.心悸、增加心肌耗氧量、心律失常
5.皮肤潮红、温热
6.兴奋延脑、大脑,多言、谵妄、幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥,昏迷、呼吸麻痹
3、
(1)山莨菪碱与阿托品(Atropine)比较:
1.对血管痉挛的解痉作用选择性相对较高,*用于感染性休克、内脏平滑肌痉挛
2.抑制腺体、扩瞳作用 3.不易透过BBB (2)东莨菪碱: 抑制CNS作用强(镇静催眠)、欣快作用。 ①麻醉前给药(优于阿托品) ②晕动病治疗(与苯海拉明合用)。 妊娠呕吐、放射病呕吐 ③抗帕金森病(中枢抗胆碱作用) 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶 1.抗胆碱酯酶药: 胆碱酯酶抑制药.化学结构与ACh一样,能与AChE结合,能与AChE结合,但结合较牢固,水解较慢,使AChE活性受抑。 从而导致胆碱能神经末梢释放ACh堆积,产生拟胆碱作用。 可分为两种: 易逆性抗胆碱酯酶药: 代表药物----新斯的明 难逆性抗但见酯酶药: 有机磷酸酯类。 1、抗胆碱酯酶药: 新斯的明Neostigmine(化学结构中含季铵基团,①p.o生物利用度低,②不易透过BBB,③不易透过角膜) 【药理作用】 (1)骨骼肌神经肌肉接头(双重作用)—— ①制神经肌肉接头AChE,直接兴奋作用 ②可逆转由竞争性神经肌肉阻滞药引起的肌肉松弛,但不能拮抗由除极化型肌松药引起的肌肉麻痹 ③治疗剂量时,骨骼肌收缩力增强 4大剂量时,肌纤维震颤,肌张力下降 (2)胃肠道: ①收缩,胃酸分泌 ②食道蠕动,张力增加 ③小肠、大肠(尤其结肠)活动,肠内容排出 (3)眼: 缩瞳、调节痉挛、降低眼内压 (4)其他部位作用: ①增加腺体分泌(高剂量,基础分泌率) ②收缩细支气管平滑肌 ③收缩输尿管平滑肌 ④兴奋中枢,高剂量引起抑制或麻痹 ⑤心血管系统(负性频率、负性传导、负性肌力作用,心排出量下降) 【临床应用】 ①重症肌无力(myastheniagravis)疗效不佳时+免疫抑制药 ②竞争性肌松药过量 ③术后腹气胀、尿潴留(*禁用于机械性肠梗阻、尿梗阻) ④阵发性室上性心动过速(*禁用于支气管哮喘) 2、有机磷酸酯类农药中毒之后有哪些解救药物? 解救机制如何? 解救药物有: M受体阻断药-阿托品,胆碱酯酶复活药: 主要药物有碘解磷定和氯解磷定 【中毒的防治】 M受体阻断药-阿托品 (迅速对抗M样作用,对中枢症状如惊厥、躁动不安等抑制作用差) 胆碱酯酶复活药——一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物,主要药物有碘解磷定和氯解磷定 氯解磷定是胆碱酯酶复活药物中的首选药,其特点是水溶液稳定,使用方便,作用极快。 氯解磷定对于老化的磷酰化胆碱酯酶难以恢复其酶的活性。 【作用机制】氯解磷定作用和应用: (1)恢复胆碱酯酶的活性 形成氯解磷定磷酰化胆碱酯酶,复合物裂解生成磷酰化氯解磷定,使胆碱酯酶复活。 (2)直接解毒作用 氯解磷定可以与体内游离的有机磷酸酯类结合,成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出。 氯解磷定对N样作用的症状减轻明显,对中枢昏迷也有一定疗效,但是,其对M样作用影响较小,故应与阿托品合用,以控制症状。 第八章肾上腺素受体激动药 1、药物分类: (1)α受体激动药: 去甲肾上腺素,间羟胺,去氧肾上腺素。 (2)α、β受体激动药: 肾上腺素,多巴胺,麻黄碱。 (3)β受体激动药: 异丙肾上腺素,多巴酚丁胺 2、具体各类药物代表药的药理作用、临床应用、不良反应 (1)α受体激动药: 去甲肾上腺素,间羟胺,去氧肾上腺素。 去甲肾上腺素: 【药理作用】 对α受体有强大激动作用;对β1受体激动作用弱;对β2受体几无作用。 1.血管: 主要是小动脉和小静脉收缩。 皮肤黏膜血管收缩最明显,肾血管次之。 此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。 组织血液灌注量,冠状血管扩张。 收缩压SBP,舒张压DBP,平均脉压PP 2.心脏: 激动心脏β1受体,使心脏兴奋。 但在整体情况下,由于血压升高,反射性兴奋迷走神经,使心率减慢。 心博出量变化不大,这是由于外周阻力增加,增加心脏的射血阻力所致。 3.血压: 有较强升压作用,避免用大剂量。 (小剂量,脉压增大;大剂量,脉压变小) 【临床应用】 1.休克: ①休克(出血性休克不用)早期血压明显下降时,小剂量、短时间应用,以保证心脑等重要器官血液供应。 ②另外可用于: 休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低及心排出量减少者。 (注意: 休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降,所以休克治疗的关键在于改善微循环和补充血容量。 ) 2.上消化道出血: 1-3mg稀释后口服 3.药物中毒性低血压: 氯丙嗪 【不良反应】 1.局部组织缺血坏死。 e.g.发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理? --①停止注射或更换部位②热敷③0.25%普鲁卡因局部封闭④α受体阻断剂。 2.急性肾功能衰竭 3.停药后血压下降。 4.禁忌证: 高血压,动脉硬化症,器质性心脏病及少尿、无尿,严重微循环障碍的病人。 (2)α、β受体激动药: 肾上腺素,多巴胺,麻黄碱。 ㈠肾上腺素: 【药理作用】 直接激动α、β受体,产生较强的α型和β型作用。 1.心脏: 兴奋心脏β1受体。 (特点: 作用快、强。 缺点: 心肌兴奋,心肌收缩,心律增加,心排增加,心肌耗氧量明显增加,易引起心律失常。 ) 2.血管: 因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同,故作用复杂。 ①皮肤黏膜血管: 收缩最明显。 ②内脏血管,尤其肾血管: 收缩明显。 ③骨骼肌血管: 扩张(β受体占优势)。 ④脑和肺血管: 作用弱,有时由于血压升高而被动扩张。 ⑤冠状血管: 扩张(激动冠状血管β2受体;心脏兴奋,代谢产物增加引起)。 3.血压: 小剂量时,收缩压升高(心脏β1受体兴奋),舒张压不变或稍下降;较大剂量时,收缩压和舒张压均升高。 (注意: 在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高于α受体;高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。 ) 4.代谢: 代谢增强,耗氧量增加,肝糖原分解增加,血糖升高等。 5.平滑肌: ①支气管A.强大的舒张作用。 B.收缩支气管黏膜血管,降低毛细血管通透性,有利于消除支气管黏膜水肿。 C.抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 ②胃肠平滑肌张力降低。 ③膀胱逼尿肌舒张(β2受体);膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。 6.中枢神经系统: 肾上腺素不易透过血脑屏障,治疗量时一般无明显中枢兴奋现象,大剂量时出现中枢兴奋症状,如激动、呕吐、肌强直,甚至惊厥等。 【临床应用】 1.心脏骤停: 一般采用心内注射,同时配合有效的人工呼吸,心脏挤压,纠正酸中毒等。 (注意: 对电击伤所致心脏骤停禁用;但在有心脏除颤器或利多卡因等除颤条件下仍可应用。 )2.过敏性休克——首选。 过敏性休克: 心跳无力,血压下降,呼吸困难等。 肾上腺素: 强、快的心脏兴奋作用;血压上升;强大的支气管松弛作用,消除黏膜水肿及减少组胺等过敏介质释放。 3.支气管哮喘: ①强大的支气管平滑肌松弛作用。 ②支气管黏膜血管收缩,有利于消除黏膜水肿,有利于通气。 ③有一定抗过敏作用。 ④主要用于支气管哮喘急性发作。 4.与局麻药配伍: 延长局麻药作用时间;减少吸收中毒。 (注意: 手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素,以免影响局部血液循环。 ) 5.局部止血: 鼻黏膜及齿龈出血 【不良反应及禁忌症】 1.量大可致心律失常,血压升高,头痛等 2.禁用于: 高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。 ㈡多巴胺(dopanine,DA): 【药理作用】 可激动α、β和DA受体。 1.心脏: 激动心脏β1受体作用比Ad弱,一般不易产生心律失常。 2.血管: ①激动α受体,对β2受体作用弱。 ②肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这些部位上的DA受体。 (注意: 剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血管舒张作用。 ) 3.血压: ①低浓度: 收缩压上升;舒张压变化不大或稍升高②高浓度: 收缩压与舒张压均升高。 4.肾脏: ①激动肾血管的DA受体使血管扩张,肾血流增加;另外可抑制肾小管对钠离子再吸收,所以可使尿量增加②大剂量: 激动肾血管α受体引起血管收缩,使肾血流量减少。 【临床应用】 1.抗休克: 各种休克,如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。 尤其对伴有心功能降低,尿量减少而血容量已补充的休克较好 2.急性肾功能衰竭: 与利尿剂合用疗效较好。 【不良反应】 1.治疗量一般较轻,如恶心、呕吐等。 2.剂量大或静滴过快可引起心律失常,肾血流减少,肾功能下降等,一旦发生,应及时减量或停药,必要时可用酚妥拉明。 (3)β受体激动药: 异丙肾上腺素,多巴酚丁胺 异丙肾上腺素(isoprenaline): 【药理作用】 对β1和β2受体具有相似的亲和力,对α受体几乎无作用。 1.心脏: 作用强,易引起心律失常。 2.血管: 主要舒张骨骼肌血管和冠状血管。 3.血压: 收缩压升高;舒张压下降;脉压差加大。 4.支气管: 舒张作用强。 【临床应用】 1.支气管哮喘急性发作: 舌下或喷雾给药。 2.房室传导阻滞。 3.心脏骤停。 4.感染性休克(目前少用)。 【不良反应与注意事项】 心悸、头晕、皮肤潮红等;可诱发心律失常或心绞痛。 .易发生心动过速及室颤。 禁用冠心病、心绞痛、心肌炎和甲状腺功能亢进症病人。 第九章肾上腺素受体阻断药(不重点讲过,是自学的) 分为: α受体阻断药,β受体阻断药,α、β受体阻断药三大类。 α肾上腺素受体阻断药: 酚妥拉明(phentolamine) 【药理作用】 1.血管和血压: 血管扩张,血压下降。 (原因: ①阻断α受体②直接扩张血管) 2.心脏: 兴奋作用。 (原因: ①血管扩张,血压下降,反射性交感神经兴奋。 ②阻断神经末梢突触前膜α2受体,使NA释放增加,激动心脏β1受体。 ) 3.其他作用: ①拟胆碱作用: 恶心,呕吐,腹痛等。 ②组胺样作用: 胃液分泌增加,皮肤潮红。 【临床应用】 1.外周血管痉挛性疾病: ①肢端动脉痉挛性疾病(雷诺氏病)。 ②血栓闭塞性脉管炎。 ③NA静滴外漏引起的局部组织缺血坏死。 2.去甲肾上腺素滴注外漏(长期过量静脉滴注或静脉滴注去甲肾上腺素外漏时,可致皮肤缺血、苍白和剧烈疼痛,甚至坏死,此时可用酚妥拉明10mg或妥拉唑啉25mg溶于10-20ml生理盐水中做皮下浸润注射。 ) 3.肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断,此病引起的高血压危象。 酚妥拉明可使血压下降。 4.抗休克: 适用于感染性、心源性和神经源性休克。 但给药前必需补足血容量。 5.治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 6.药物引起的高血压 7.其他: 妥拉唑啉可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压症。 第十二章镇静催眠药 苯二氮卓类: 代表药物----地西泮 巴比妥类: 代表药物----苯巴比妥 (一)胆红素代谢排出) 【不良反应】地西泮——(苯二氮卓类) 【药理作用及临床应用】 1.抗焦虑作用: 小于镇静剂量时,用于焦虑症。 2.镇静催眠作用: 缩短睡眠潜伏期,延长2期睡眠时间。 用于麻醉前,心脏电击复律或内窥镜检查前给药
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 药理 复习资料
![提示](https://static.bingdoc.com/images/bang_tan.gif)