高原医学重点知识.ppt

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概述,根据人体对低氧反应程度不同将高原划分为四个海拔高度：

中度海拔：

1，5002，500米，很少发生高原病，仅有轻微的代偿反应。

SaO2:

93-95%高度海拔：

2，5004，500米，明显的低氧症状，90%,可发生高原病。

特高海拔：

4，5005，500米，80%，发生严重的高原性脑水肿和肺水肿。

极高海拔：

5，5008，848米，60-70%。

人类与高原斗争的核心是低氧,高原环境,高原环境四大特点：

低压低氧、酷寒、干燥、紫外线强,高原生理,适应（adaptation）：

高原世居者或动物世世代代自然选择所获得的，具有遗传性。

习服（acclimatization）：

人或动物暴露于低氧环境中进行自身调节，从而在新的环境中能够有效生存和做功的过程。

失习服（malacclimatization）:

少数人暴露低氧环境并经过一段时间后，机体仍不能适应低氧环境而出现病理生理等方面的改变。

称为失习服。

人体对高原环境的习服和失习服主要取决于：

肺通气、肺泡-血液弥散、氧运输、组织弥散、细胞氧利用。

低氧通气反应（Hypoxicventilatoryesponse,HVR）:

即呼吸运动对低氧的反应，是通过颈动脉体化学感受器对氧浓度的敏感性而驱动呼吸运动的一种生理性反应。

低氧通气反应钝化（HVRblunt）：

久居高原者的通气反应不因低氧而增加的现象或低氧通气反应的敏感性降低的现象，称为。

习服者HVR高；失习服者HVR低。

通气/血流比值（V/Q）：

0.83习服者：

一方面，低氧性肺血管的收缩及肺动脉压升高，可使在平原灌注不足的双肺尖区血流量增加，使肺内V/Q比值分布更均匀；另一方面，可动员肺部20%的储备能力，增加单位时间内肺通气量和血流量。

失习服者：

肺动脉持续过高或红细胞过度增加，会使肺组织血流分布十分不均匀，如肺水肿的出现，局部血管痉挛，栓塞的出现或通气不足等等，导致V/Q偏离正常值，出现生理性死腔或动静脉短路现象。

氧离曲线：

在高原低氧环境中，氧离曲线可右移，有利于氧的释放。

PaO2降低,PaCO2升高,Ph下降,2,3-DPG升高时，氧离曲线右移，有利于氧的释放，即组织摄氧量增加。

如果上述因素持续增加，明显降低血红蛋白在肺部与氧的结合力，出现低氧的恶性循环。

2，3DPG是红细胞糖酵解支路的产物。

DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移。

无氧代谢阈值（AT）：

在逐级符合运动过程中，随着代谢率的增加，血乳酸量突然增高而肺通气量突然增加的拐点称为AT值，被认为是机体有氧代谢向无氧酵解转化的临界点，它的高低可间接地反映体内有氧代谢能力。

藏族高于汉族。

不同人群在高海拔的心率变化规律：

高原世居藏族：

心率相对不变平原人：

心率显著增加长期移居高原人群：

先增高后降低至世居藏族人水平。

这种规律也适合于其他：

通气反应，心输出量，血压等,促红细胞生成素，是一种糖蛋白激素（0.5分），主要作用于红系定向祖细胞膜上的促红细胞生成素受体，促进定向祖细胞增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡,Erythropoietin,EPO,Hypoxicinduciblefactor,HIF-1,低氧诱导因子，两种亚型，即和型，常氧下易在细胞溶酶体中降解。

低氧下，和型结合成异源二聚体，不易被降解。

HIF-1可调控其下游基因，如：

EPO,ET-1,VEGF,NOS.,Vascularendotheliumgrowthfactor,VEGF,血管内皮生长因子，主要作用1.促进血管异生：

促进血管内皮生长和爬行迁移，即新生血管的形成。

如多血面容患者面部血管生成。

2.促进平滑肌细胞的增殖，如肺动脉平滑增厚和肺细小血管的肌性化。

Endothelin-1,ET-1,内皮素1，是强烈的血管收缩因子，其收缩能力相当于去甲肾上腺素的1000倍，在肺动脉高压的形成中扮演着十分重要的角色。

Nitricoxide,NO,一氧化氮，是目前已知的血管舒张因子之一，其在维持肺动脉压的稳定中起相当重要的作用，可对抗ET-1等引起的血管收缩作用。

CO,H2S也是主要的舒张因子。

高原性窦性心率过缓现象,青海高原人群基础血压的特点及调控机理,群体基础血压，尤以收缩压偏低为著，舒张压近似于平原值，脉压差相对偏小。

血压随年龄而升高的趋势较平原人平缓；血压骤升的年龄比平原人约迟10-20年。

移居高原年限不足一年者血压多有增高，其中舒张压的上升较收缩压明显而且普遍；随移居年限延长，收缩压下降明显，低于平原值，而舒张压仅轻度下降或基本不降，接近于世居者水平。

高原病主要包括急性高原病和慢性高原病。

急性高原病：

高原脑水肿和高原肺水肿慢性高原病：

高原红细胞增多症和高原肺动脉高压以上分类以2004年第六届高原医学大会“青海标准”为依据。

急性高原病发病与下列状态有关：

上山速度，海拔高度，高原停留时间，体质（个体遗传特性）,高原肺水肿HighA1titudePulmonaryEdema（HAPE）,定义：

是少数初到或重返高原的人,由于急剧暴露于高原低氧因引起肺动脉压突然升高,肺血容量增加肺循环障碍,微循环内体液流漏出至肺间质和肺泡引起的一种高原特发病.发病特点：

起病急，病程短。

为非心源性肺水肿。

根本治疗：

脱离低氧环境，返回平原或低海拔。

首选治疗：

吸高浓度,高流量氧。

发病因素：

肺动脉高压，肺内高灌注、通气调节异常和遗传因素。

基本因素：

肺动脉高压,急性高原肺水肿主要病理改变：

肺水肿，肺栓塞和肺梗塞肺水肿典型的症状：

进行性呼吸困难，严重紫绀，频繁咳嗽，咯出粉红色泡沫痰简便易行的辅助检查为：

胸部X线检查肺动脉压30mmHg,诊断标准：

1.凡快速进入海拔2500m以上高原者;2.出现剧烈头痛，极度疲乏，严重紫绀，呼吸困难安静时，咳嗽，白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性罗音;3.胸部X线有点片状或云雾浸润阴影;4.给予高浓度、高流量氧症状缓解或消失。

满足上述4种条件，诊断即可成立。

鉴别诊断本病易与肺炎或肺部感染混淆。

一般讲，肺炎常有高烧，中毒症状明显，白细胞数增高，有黄色或铁锈色痰；而高原肺水肿，紫绀明显，体温不高或低热，白细胞增高不显著，有典型白色或粉红色泡沫痰，X线典型肺部阴影等可资鉴别。

治疗：

早诊断早治疗是急性高原病的诊治原则。

吸氧是治疗该病的首选方案，转移至低海拔是该病的根本措施。

这也适合于高原脑水肿早期治疗方案：

轻者，吸氧并立刻转运至低海拔；重者，遵循“就地治疗”原则，即吸氧，对症治疗，待生命症状稳定转运至低海拔。

定义：

HACE由急性缺氧引起的中枢神经系统功能严重障碍。

其特点为发病急，病程短。

临床表现以严重头痛、呕吐、共济失调、进行性意识障碍为特征。

病理改变主要有脑组织缺血或缺氧性损伤，脑循环障碍，因而发生脑水肿，颅内压增高。

若治疗不当，常危及生命。

高原脑水肿HighAltitudeCerebralEdema,（HACE）,主要病理特征：

脑间质性水肿和脑细胞肿胀发生机制：

1.脑细胞毒性水肿：

严重缺氧引起脑细胞能量不足，导致离子泵功能（Na+-K+-ATP酶活性）下降，钠在细胞内潴留，大量的水分进入细胞内，出现细胞内水肿，即脑细胞肿胀。

2.血管性脑水肿：

脑灌注量增加，毛细血管压升高引起的血-脑屏障机械性损伤而导致血管壁的通透性增加；血管内皮细胞释放活性物质，增加细胞间隙，血管通透性增加液体渗入脑间质，发生脑间质性水肿。

根据本症的发生与发展，有人把高原脑水肿分为昏迷前期轻型脑水肿和昏迷后期重型脑水肿。

CT和MRI是诊断该病的最佳辅助诊断工具。

1.2500m以上发病；2.出现中枢神经系统功能障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征者；3.给氧后缓解；4.排出其他疾病即可诊断。

早期诊断十分重要。

给予及时治疗，预后好。

治疗原则：

（1）病人必须绝对卧床休息，以降低氧耗;

（2）高浓度高流量吸氧（6-8升/min），有条件者可使用高压氧袋（Hyperbaricbag）或高压氧舱；（3）口服醋氮酰胺250mg，3次/d；（4）地塞米松20mg-40mg静滴；（5）以降低颅内压，改善脑循环，可静滴20%甘露醇250m1，二次/d;6）速尿20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注。

但特别要注意利尿过度引起的各种并发症；（7）降温能减少脑血流量，降低脑代谢率，促进受伤细胞功能恢复。

可使用体表冰袋，冰帽或冰水灌肠等法降温;（8）根据病情发展的具体情况给予对症治疗。

高原肺动脉高压HighAltitudePulmonaryArteryHypertension,高原肺动脉高压的特点普遍性：

发生率和肺动脉压升高的程度与海拔高度成正比。

个体和种群差异性：

不是每个人都发生，就移居者而言，有的在进入高原数月发生，有的长达数年。

同一海拔，世居者少，移居者多。

可逆性：

经吸氧或返回平原后，肺动脉压下降。

高原肺动脉高压是一种以肺血管收缩和血管重建并有右心室肥厚为病理特征的高原常见病，严重的会出现肺水肿和充血性右心室衰竭，又称为高原性心脏病。

长期低氧刺激是该病发生的最主要因素。

其发病率随海拔高度的升高而增高多发生于平原移居高原根据年龄分为：

少儿高原心脏病和成人高原心脏病。

儿童患病率明显高于成年人,生理性肺动脉高压在.7-4.0KPa,病理性肺动脉平均压4.0KPa作为判定肺动脉高压的量化标准（第六届国际高原会（2004,8,12）制定的青海标准”）,生理性与病理性肺动脉高压的鉴别：

肺动脉高压和肺小动脉壁的增厚（remodeling）是该病发生的中心环节和基本特征。

低压低氧是发生该病的基本因素。

低氧引起的肺动脉收缩的离子基础是：

Ca2+,-,其主要表现为肺小动脉中层肥厚及无平滑肌的细小动脉（直径100微米）肌性化。

低氧性血管收缩是导致肺小动脉肌化的初始机制。

肌层增厚是导致肺小动脉阻力增加的主要因素。

【诊断】1）一般在海拔2500m以上移居者易发病，个别对缺氧易感的世居者亦可罹患；2）临床表现主要为肺动脉高压，右心室肥厚及右心衰竭。

肺动脉第二音亢进，肝脏肿大，下肢浮肿等。

成人有心悸，疲乏无力，咳嗽，呼吸困难，肺动脉第二音亢进或分裂，重症者出现肝脏肿大，下肢浮肿，尿少等；3）X-线，心电图，超声心动图等表现为有显著的肺动脉高压和右心室肥厚的征象；4）彩超，肺动脉平均压30mmHg；5）排除其它心血管病，特别是肺心病；6）转至平原或海拔低处病情缓解，肺动脉压下降，心功能恢复正常。

超声心动图特别是最理想的无创伤性定量化诊断肺动脉高压的方法。

高原红细胞增多症HighAltitudePolycythemia,高红症是指长期生活在高原的人对低氧环境失习服引起的红细胞增生过度。

它是慢性高原病最常见的一种临床类型，绝大多数人发生在海拔3,2OOm以上地区，但也有少数对低氧易感者可发生在低于海拔3,200m地区。

与同海拔高度的健康人相比，高红症病人的红细胞、血红蛋白、红细胞容积显著增高，动脉血氧饱和度降低，并伴有多血症的临床症状及体征；病理改变为各脏器及组织充血，血流淤滞及缺氧性损害。

慢性高原病发病与下列因素有关：

年龄，性别，吸烟，体重，睡眠，个体遗传特性。

高原红细胞增多症特有的面部特征是：

多血面容其病理特征是：

红细胞过度增生，严重的低氧血症,EPO刺激红细胞增生的机制促红细胞生成素（EPO），是一种糖蛋白激素。

肾脏感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，EPO经血液运输到达骨髓，与红系定向祖细胞膜上的EPO受体结合，促进定向祖细胞增殖分化，加快红细胞成熟，防止细胞凋亡。

国际高原医学协会在2004年制定的青海标准：

高红症的诊断标准是：

红蛋白21g/ml，红细胞压积65%和红细胞数650万/mm3。

血常规是诊断本病最简便有效的方法。

1）生活在海拔3000m以上高原的移居者，或少数世居者；2）具有头痛，头晕，气短，疲乏，睡眠障碍，紫绀，眼球结合膜充血等；3）血红蛋白21g/dl，红细胞压积65%和红细胞数650万/立方毫米；4）脱离低氧环境后症状及体征消失，再返高原时又复发；5）排除其它疾病引起的红细胞增多。

高原睡眠呼吸暂停综合征,SAS:

是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和/或低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征.诊断：

是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex，AHI）5次小时以上呼吸暂停Apnea指口和鼻气流均停止至少10秒以上低通气Hypopnoea呼吸气流降低至正常气流强度50%以下，并伴有4%氧饱和度（SaO2）的下降睡眠呼吸暂停低通气指数（ApneaHypopneaIndex）指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数,睡眠呼吸暂停分类：

阻塞性、中枢性和混合型,HASAS:

是指初到高原，特别是急进高原后出现不同类型的睡眠呼吸紊乱，在睡眠状态下反复出现呼吸暂停和/或低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征.NREMsleep：

、期。

周期性呼吸伴呼吸暂停特点：

3至4次深呼吸后，紧接着约10秒钟的呼吸暂停。

潮气量规律性的增加或减少。

多导睡眠图诊断金标准发病机制：

高通气综合征和低通气综合症。

病案分析一,病案：

T.S，女，14月大，出身于海拔4600米的玛沁县，父母均为世居藏族，她由于出现进行性呼吸困难和显著地紫绀于2002年4月1日送至青海省儿童医院（2260米）治疗。

体格检查：

心率160次/分，呼吸频率64次/分，第二心音亢进。

实验室检查：

Hb12g/dl,WBC8000;pH7.42,PaCO230mmHg,PaO236.8mmHg,SaO270%。

X片：

心脏明显增大，呈圆锥状。

心脏彩超：

右心室壁显著增厚，右室流出道增宽，平均肺动脉压为68mmHg。

诊断：

高原肺动脉高压（少儿高原心脏病）诊断依据：

1.生活史：

出生并生活在4600米（2500米）。

2.症状：

心率160次/分，呼吸频率64次/分，第二心音亢进，进行性呼吸困难和显著地紫绀。

3.检查：

pH7.42,PaCO230mmHg,PaO236.8mmHg,SaO270%。

X片：

心脏明显增大，呈圆锥状。

心脏彩超：

右心室壁显著增厚，右室流出道增宽，平均肺动脉压为68mmHg。

4.排出其他疾病。

5.经吸氧或脱离低氧环境，症状缓解或消失。

首选治疗方案：

氧疗：

间断或持续低流量吸氧（1L/MIN）。

脱离低氧环境是根本治疗方法。

强心及利尿降低肺动脉压抗菌素注意休息和饮食,病案分析二,M.S，男，8岁，美国人。

出身于海拔3730米的LaOroya（秘鲁），在他四岁时，心电图发现有右心室肥大。

他继续生活LaOroya，每年去利马（154米）度假。

在他八岁时，在利马居住15天后返回LaOroya，出现中度高原肺水肿，而入院。

体格检查：

紫绀明显，心率110次/分，呼吸频率34次/分，肺部可听到收缩中期杂音，心导管检查：

平均肺动脉压为117mmHg,肺动脉楔压正常，经给100%高氧15分钟后，平均肺动脉压降低到57mmHg第二心音亢进,心电图显示右心室肥厚。

实验室检查：

Hb12g/dl,WBC8000;pH7.42,PaCO230mmHg,PaO236.8mmHg,SaO270%。

X片：

双肺有渗出，心脏明显增大，呈圆锥状。

经治疗后恢复正常出院。

病案分析三,某男，28岁，登山队员，在5050m没有任何症状，快速登至5800米时，感极度乏力，呼吸急促，20分钟后出现嗜睡，继而出现意识不清，无咳嗽，无痰。

查体：

心率130次/分钟，呼吸57次/分钟，血氧饱和度45%，无肺部湿罗音。

给予高浓度氧30分钟后，意识逐渐清晰，仍感乏力，嗜睡、头痛、头晕等症状，继续给氧，同时向低海拔转运，车行至2800m时，意识完全恢复，除有轻度的头痛、头晕外，犹如常人。

经CT检查，脑回纹变浅，X-线检查：

双肺肺纹理正常，透光度正常。

病案分析四,某男，25岁，救护人员，从2260m进入3900m地区第二天，出现明显的头痛、头晕，焦虑，频繁咳嗽，进行性呼吸困难。

查体：

心率118次/分钟，呼吸43次/分钟，唇、舌和手指甲呈现明显的紫绀，双肺可闻及湿性罗音，咳出白色泡沫痰，不能平卧，行走尚稳。

给予吸氧并转运低海拔，X-线显示双肺有点片状渗出，脑CT检查未见异常，血常规正常，到达2260m后第四天，X-线复查，双肺正常，未见渗出。