高血压病例分享.ppt

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高血压病例分享,一般情况,病例摘要：

主诉：

男性，67岁，干部，因发现血压高5年，间断头晕、头痛2年,加重半月。

现病史：

患者于5年前单位体检时测血压l5090mmHg，当时无不适症状，未服药。

2年前无诱因出现头晕、头痛，不伴恶心和呕吐，曾就诊于铁西区医院，诊断为：

高血压病。

先后给予其口服拜新同、倍他乐克及依那普利治疗，均因药物副作用未坚持用药，血压控制不详。

近半月不适症状加重且伴恶心，自测血压190/110mmHg来诊。

发病以来无心悸、气短和心前区痛，无浮肿及尿少，进食、睡眠好，二便正常，体重无明显变化。

既往史：

体健，无冠心病、糖尿病和肾、脑血管疾病史，无药物过敏史。

吸烟30余年，平均每日吸烟15支，不嗜酒，父亲死于高血压脑出血，母亲死于冠心病。

查体：

T36，P56次分，Rl8次分，BP185100mmHg，身高：

170cm，体重85kg，腹围:

103cm。

神清语明，发育正常，营养良好，两肺未及啰音，心界不大，各瓣膜听诊区未闻及杂音，A2P2，肝脾肋下未及，未闻及血管杂音，双下肢不肿。

辅助检查：

心脏彩超：

主动脉硬化，左房增大，室间隔肥厚，轻度二尖瓣返流。

心电图：

窦性心律，心率：

56次/分,左室高电压。

腹部超声：

脂肪肝颈部血管超声：

双侧颈动脉壁增厚。

双肾及肾上腺超声：

未见异常头部螺旋CT：

未见异常,动态血压：

白天：

收缩压126-185mmHg舒张压65-105mmHg夜间：

收缩压105-179mmHg舒张压60-95mmHg,化验检查,血常规：

Hbl35gL，WBC6.0109L，N70%，L30%，PLT205109L；尿常规（）；粪便常规（）；肝功：

ALT:

47U/L，,AST：

:

52U/L血尿酸：

458mol/L血肌酐：

112mmol/L血糖：

FBG：

7.8mmol/L,PBG：

12.3mmol/L.HbA1C：

7.2%离子I组：

K4.2mmol/L，Na140mmol/L，CL92mmol/L血脂：

CHOL6.5mmol/LTG2.7mmol/LHDL-C0.94mmol/LLDL-C4.38mmol/L,诊断：

2级高血压病（极高危险组）2型糖尿病高脂血症,诊断依据？

根据入院测血压及血压监测结果+合并3个危险因素（老年男性，吸烟，高胆固醇血症，糖尿病等）,鉴别诊断,1肾实质性高血压2肾血管性高血压3原发性醛固酮增多症4嗜铬细胞瘤5皮质醇增多症6主动脉缩窄,影响预后的危险因素：

脉压年龄：

女性65岁；男性55岁血脂家族史,治疗,阿司匹林100毫克qn乐息平4毫克qd代文80毫克qd瑞舒伐他汀10毫克qn二甲双胍0.5bid,疗效及副作用,治疗期间观察血压平稳下降，无低血压发生。

2周后血压降至正常，波动在120-135mmHg/65-80mmHg之间。

无面部潮红、心悸、踝部浮肿等副作用。

一月后动态血压监测示：

白天：

收缩压108-135mmHg舒张压57-80mmHg夜间：

收缩压105-128mmHg舒张压57-80mmHg,化验指标,血常规：

Hbl32gL，WBC5.8109L，N68%，L320%，PLT202109L；尿常规（）肝功：

ALT：

40U/L，AST：

50U/L血尿酸：

426mmol/L血肌酐：

105mmol/L血糖：

FBG：

6.6mmol/L，PBG：

8.1mmol/L.HbA1C：

6.5%离子I组：

K4.0mmol/L，Na138mmol/L，CL92mmol/L血脂：

CHOL5.6mmol/LTG2.3mmol/LHDL-C0.92mmol/LLDL-C3.26mmol/L,半年随访,已停用代文口服，仅乐息平4毫克qd。

血压波动在115-130mmHg/65-80mmHg之间。

肝功：

ALT：

35U/L，AST：

38U/L血尿酸：

418mmol/L血肌酐：

103mmol/L血糖：

FBG：

6.0mmol/L，PBG：

7.5mmol/L.血脂：

CHOL5.3mmol/LTG2.2mmol/LHDL-C0.94mmol/LLDL-C2.46mmol/L,对老年和低肾素活性患者有较好降压疗效高钠摄入不影响降压疗效非甾体类抗炎症药物不干扰降压作用对嗜酒患者有显著降压作用适于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者抗动脉粥样硬化作用,CCB治疗高血压的优势,2007ESH-ESC指南：

CCB增添优先适应证,GiuseppeMancia,etal.JournalofHypertension2007,25:

1105-1187.,高膜亲和力，血浆半衰期短，贮存在细胞膜脂质双层中，缓慢释放至钙通道，是平稳降压的药理基础长效、平稳、持久降压避免小动脉迅速“爆发式”扩张，踝部水肿发生率更低，良好耐受乐息平的高膜亲和力机制充分发挥其细胞膜内的抗氧化作用，而显示强抗动脉粥样硬化效应,第三代高亲脂性CCB乐息平药理作用机制的意义：

乐息平的高T/P比值,峰,谷,收缩压（mmHg）,舒张压（mmHg）,99%,0-5-10-15-20-25,安慰剂4mg,89%,0-5-10-15-20-25,MeredithPAetal.JCardiovascPharmacol1997;30Suppl.2:

S10-4.,T/P,高血压治疗过程中，在前一次药物终末，下一次剂量使用前的血压低值（谷效应）与药物最大降压作用（峰效应）血压的比值，是评价药物作用及持续时间的一个有效指标。

第三代高亲脂性CCB乐息平,24小时平稳有效降压，不影响血糖、肌酐及尿酸代谢。

尤其适用于老年脉压大的病人。

良好耐受，面色潮红、外周水肿等不良事件更少，病人依从性更好。

与ACEI或ARB联合应用，降压疗效强于单药治疗已列入国家医保目录，价格低于同类进口产品，适合临床推广使用,谢谢！