1、精选第三章 水电解质代谢紊乱 (精选)第三章 水、电解质代谢紊乱 第三章 水、 电解质代谢紊乱 一、 目的要求 1 了解水、 钠的正常代谢， 熟悉水、 钠代谢障碍的分类 2 掌握低钠血症中的低渗性脱水、 高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响(注意脱水的部位， 细胞内外液的变化特点， 机体的调节， 循环和神经系统的症状)。 3 熟悉各类脱水的病因 4 了解水中毒， 细胞水肿对脑的影响 5 了解各类脱水的治疗原则 6 掌握水肿的概念， 水肿的发病机制， 7 了解水肿的特点和对机体的影响 8 了解正常年钾代谢 9 掌握高低钾的概念 10 熟悉钾代谢紊乱的常见原因， 对机体的影响（尤其是对神经肌
2、肉和心脏），反常性酸性尿的产生及与低钾碱中毒的关系 11 了 解水电解代谢紊乱的治疗原则， 12 了 解镁的代谢特点， 熟悉高低镁的原因及对机体的影响 二、 教学手段 黑板结合多媒体课件 三、 教学时间分配 总共 6 学时 1 正常水钠代谢特点， 机体的调节 20 分钟 2 脱水的分类， 各型脱水的概念、 病因、 对机体的影响 80 分钟 3 组织液生成的因素 20 分钟 4 水肿的概念、 水肿的发病机制 70 分钟 5 水肿的特点及对机体的影响 10 分钟 6 钾代谢的特点、 机体的调节 10 分钟 7 低钾血症的概念、 原因， 对机体的影响 50 分钟 8 高钾血症的概念、 原因， 对机体
3、的影响 40 分钟 四、 重点难点 各种脱水的概念、 水肿的概念、 高低钾血症的概念， 脱水对机体的影响，水肿的发病机制为本章的重点. 各种脱水发生过程中细胞内外液随细胞外液渗透压的高低变化不同， 因此对机体的影响也不同是本章的难点， 也是重点， 必须弄懂。 钾代谢紊乱对神经肌肉、 心脏的电活动影响也是难点， 但不是本章的重点， 可以结合生理学的相关知识来帮助理解 五、 板书的设计 教学内容 第一节 水、 钠代谢障碍 一、 正常水、 钠代谢 1 体液容量及分布 体液占体重的 60， 细胞内液为 40， 细胞外液为 20， 体 液 60% 细胞内液 40% （男） 细 胞 外 液 20% 血浆
4、5% 胖： 30%、 瘦： 75%80% 所以， 肥胖人对失水性疾病更难耐受。 肌肉组织含水量较多（达 75%80%） 脂肪细胞含水量较少（10%30%）， 故肌肉发达者较能耐受失水性疾病。 体液所占的比重与人的年龄、 性别有关 2 体液的电解质成分 细胞内外液电解质的种类、 含量的区别 3 体液渗透压 渗透压的概念， 影响因素 正常血浆渗透压在 280310mmol/l 之间. 细胞间液与细胞内液之间存在着细胞膜， 水能自由透过， 葡萄糖、 氨基酸、 尿素、 肌酐、 CO2、 O2、 Cl等也能透过， 蛋白质、 K胞内液的化学组成、 电解质含量差异很大。 尽管如此， 细胞内外液之间的渗透压是
5、相等的， 当出现压差时， 主要靠水的移动来维持细胞内外液的渗透压平衡。 水总是由渗透压低处移向高处。 4 水的生理功能和平衡 主要复习水的平衡， 一定要熟悉 正常成人每天进出水量为 20192500ml。 5 电解质的生理功能和平衡 6 体液容量及渗透压的调节 非常重要， 一定要掌握 水通道蛋白是新增加的内容， 结合这一内容， 介绍一些水电代谢研究的进展 ， 与当前的科研接轨。 组织间液 15% 、 及 HCO3、 Na、 Ca2、 Mg2+等则不易透过。 故组织间液与细 1)、 口渴中枢的调节： 血浆渗透压 口渴中枢+ 循环血量 2)、 体内水交换的调节： 见前体液的渗透压 3)、 ADH
6、的作用： 作用： 增加肾远曲小管和集合管对水的重吸收。 血浆渗透压 ADH 循环血量 实验证明， 细胞外液容量的变化可影响机体对渗透压变化的敏感性， 许多血容量减少的疾病， 其促使 ADH 分泌的作用远超过血浆晶体渗透压降低对 ADH 分泌的抑制， 说明机体优先维持正常的血容量。 4)、 醛固酮的作用： 作用： 保钠排钾（促进肾远曲小管和集合管对钠的主动重吸收， 同时促进钾的排泄）。 肾素-血管紧张素醛固酮 血浆Na+ 或血浆K+ 醛固酮 此外， 还有心钠素、 利钠因子等也参与体液容量和渗透压的调节 二、 水钠代谢障碍的分类 低容量性 低钠血症 高钠血症 高容量性 等容量性 低容量性 高容量性
7、 等容量性 正常血钠性水过多 水肿 三、 低钠血症（hyponatremia） 概念 ： 是指血清钠浓度130mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 （一） 低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 1.特点(概念)： 失钠失水， 血清钠溶度130mmol/L， 血浆渗透压280mmol/L， 伴有细胞外液量的减少。 又称低渗性脱水（hypotonic dehydration） 2.原因和机制： 几乎都在治疗措施不当， 即失液后只补充水或滴注葡萄糖， 而不补充电解质时才会导致低渗性脱水。 1） 经肾脏丢失 2） 肾外丢失 3.体液的变动： 细胞外水向细胞内
8、转移细胞内液 、 细胞外液 主要是细胞外脱水为主， 而且组织间液的减少比血浆更明显。 4.对机体的影响（临床表现） 1） 细胞外液的减少， 易发生休克 2） 血浆渗透压降低， 无口渴感 3） ADH 早期分泌减少， 尿量减少不明显， 尿钠少， 尿比重低 4） 明显的失水体征 肾脏途径 利尿剂 肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒经皮肤丢失 消 化 道 失液体在第 三间 隙积 5）、 低钠血症和脑细胞水肿（软弱无力、 恶心、 呕吐） 6） 当病因为肾脏丢失时， 尿钠多 如果低渗性脱水是经肾失钠， 则病人尿钠含量增多 （ 20mmol/l）如果是由肾外原因引起， 则因低血容量时肾血流量减少而激活
9、肾素-血管紧张素-醛固酮系统， 使肾小管对钠的重吸收增加， 结果尿钠含量减少（ 10mmol/l）。 5 防治的病理生理基础 1） 治疗原发病， 去除病因 2） 补液 等渗（补钠时降一台阶） （二） 高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia） 特点 ： 血钠下降， 血清钠溶度 130mmol/L， 血浆渗透压280mmol/L， 体内钠总量正常或增多， 伴有体液量的增多。 又称水中毒（water intoxicationg） 1 原因和机制： 1 ） 水摄入过多 2） 水排出减少 2 对机体的影响 1） 细胞外液量增加， 血液稀释， 细胞内水肿 2） 中枢神经系统症
10、状颅内高压， 脑疝 3 防治的病理生理基础 1） 治疗原发病， 严格限制水的入量 2） 补液 严重或急性患者可给高渗液， 但要控制输液量 （三） 等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia） (自学为主) 特点： 血钠下降， 血清钠溶度 130mmol/L， 血浆渗透压280mmol/L， 体内钠总量接近正常， 一般不伴有体液量的增多。 1 原因和发病机制 主要见于 ADH 分泌异常综合症(syndrome of inappropriate ADH secretion , SIADH) 如： 恶性肿瘤 中枢神经系统疾病 肺部疾病 2 对机体的影响 严重造成细胞内水肿， 引
11、起脑疝 3 防治的病理生理基础 1） 防治原发病 2） 限制入水量， 出现神经症状时除对症治疗外， 要迅速脱水治疗 四、 高钠血症（hypernatremia） 概念 ： 是指血清钠浓度150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 （一） 低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia） 特点： 失水失钠， 血清钠溶度150mmol/L， 血浆渗透压310mmol/L， 伴有细胞内外液量的减少。 又称高渗性脱水（hypertonic dehydration） 1.概念： 失水 失钠， 血浆渗透压 310mmol/l， 血钠浓度 150mmol/l 2 原因和机制
12、： 1） 水摄入量减少 2） .水丢失过多 （1） 经肾丢失 （2） 经皮肤失水： 高热， 大量出汗 （3） 经胃肠道丢失： 3.体液变化： 细胞内水大量移向细胞外细胞内外水都丢失， 但是主要是细胞内脱水。 4.对机体的影响（临床表现） 1） 下丘脑口渴中枢兴奋， 口渴感； 2） 下丘脑渗透压感受器兴奋， ADH 尿少、 尿比重 、 氮质血症； 水源 进食 饮水 中枢疾病导致无口渴感 婴儿 尿崩症 使用大量脱水剂 昏迷病人鼻饲浓缩的高蛋 3） 细胞外液丢失脱水征 4） 汗腺细胞内脱水腺细胞分泌障碍 散热 脱水热 脱水血容量 交感神经兴奋皮肤血管收缩脱水热 5） 脑细胞脱水脑体积 颅骨与脑皮质间
13、血管张力 脑出血 6） 当血容量下降时可反射引起醛固酮分泌增加 5 防治的病理生理基础 1） 治疗原发病， 去除病因 2） 补液 等渗或低渗 3） 适当补钠、 钾 （二） 高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia） 特点： 血钠 和血容量均增多。 1 原因和机制： 盐摄入过多或盐中毒 1） 医源性输高渗盐水 2） 原发性原发性醛固酮增多症、 Cushing 综合症 2 对机体的影响 细胞外液量增加， 导致细胞脱水， 易引起中枢神经系统症状 3 防治的病理生理基础 1） 治疗原发病 2） 脱水治疗利尿 （三） 等容量性高钠血症（isovolemic hypernat
14、remia） (自学为主) 特点： 血钠升高， 不伴有体液量的增多。 1 原因和发病机制 为原发性高钠血症， 因中枢（下丘脑病变） 疾病所致。 表现为口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感， 不能及时补充液体或分泌 ADH 调节渗透压。 但对容量的减少调节是正常的， 当血容量减少时， 通过饮水、 分泌 ADH 恢复血容量， 所以钠的浓度不能调节， 但血容量可以正常。 2 对机体的影响 主要以细胞脱水为主， 中枢神经系统症状明显 五、 血钠浓度正常的细胞外液减少（等渗性脱水） 1、 概念： 水、 钠成比例的丢失， 血浆渗透压 280310mmol/l， 血清钠浓度 130150mmol/l。
15、2、 原因： 任何等渗性体液在短时间内大量丢失（严重呕吐、 腹泻、 大面积烧伤、 大量体液在体腔内积聚）， 如不及时处理， 则可通过不感蒸发继续丧失水分而转变为高渗性脱水， 如只补水分而不补钠盐， 又可转变为低渗性脱水。 3、 病生变化： （1） 体液变动： 细胞外液量减少， 细胞内液量正常。 （2） 临床表现： 兼有高、 低渗性脱水的临床表现。 4、 防治原则： 补水补盐， 以偏低渗性为宜， 其渗透压以等渗溶液渗透压的 1/22/3 为宜。 等渗性脱水临床上最常见， 低钠血症在儿科较常见。 一般脱水量布道体重的 5%时， 临床上不易察觉， 水分损失约相当体重的 5%为轻度脱水， 6%10%为
16、中度脱水， 10%为重度脱水， 体液疗法的量应包括三方面： （1） 累积损失量的补充；（2） 在治疗过程中继续损失量的补充；（3） 供给每天生理需要量。 如果脱水性质不能肯定， 一般按等渗性脱水处理。 六、 水肿（edema） 正常血钠性水过多 概念： 过多的液体在组织间隙或体腔积聚 分类： （简单带过） 复习正常情况下组织液生成的有关因素 血管内外液体交换 （毛细血管流体静压组织间静水压） （血浆胶体渗透压组织间胶体渗透压） 组织液生成的有效滤过压 有效流体静压- 有效胶体渗透压 淋巴管的作用： 将多余的液体带走 抗水肿因素： 组织间静水压 0.87kPa 淋巴回流能力 0.93kPa 0.
17、53kPa 抗水肿效应： 0.87 0.93 0.53 2.33kPa Pcap 升高 2.26 kPa， 至 4.59 kPa 血浆胶渗压 下降 2.33 kPa， 至 1.4 kPa （） （） 静脉压升高（充血性心力衰竭， 静脉受压， 静脉血栓）， 动脉充血 白蛋白减少（合成障碍， 丢失过多， 蛋白分解代谢增强） 各种炎症肿瘤侵入并堵塞淋巴管， 丝虫病 肾小球病变 有效血容量明显减少 有效循环血容量减少 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水 （二） 水肿的特点及对机体的影响 1 水肿的特点 （1） 水肿液的性状 漏出液非炎性， 蛋白含量低， 比重低， 细胞数少 渗出液多为炎性， 比重高， 蛋
18、白含量高， 细胞数多， 少数为淋巴性水肿 （2） 水肿的皮肤特点 隐性水肿水肿程度较轻 显性水肿皮下积聚有过多的液体， 体重往往超过原体重的 10 （3） 全身性水肿的分布 心性水肿低垂部位（下肢）， 肾性水肿眼睑或面部 肝性水肿腹部 影响水肿液分布的因素： 重力效应， 组织结构特点， 局部血液动力学因素 2 水肿对机体的影响 有利： 稀释毒素， 运送物质， 缓冲 不利： 细胞营养障碍， 对器官活动限制 第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 （2.33（0.87） kPa （3.720.67） kPa 3.2 kPa 3.05 kPa0.15 kPa球管失衡心房肽分泌减少 肾小球滤过分数增加醛固酮分
19、泌增多 抗利尿激素分泌增加 一、 正常钾代谢 复习： 1.钾的体内分布细胞内， 骨骼， 跨细胞液， 细胞外液 2.钾平衡的调节来源（食入）， 排泄（肾脏， 肠道， 皮肤） 调节（细胞之间跨膜转移， 肾脏受体液、 激素影响） 3.钾的生理功能维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 与神经系统的传导关系密切 调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡 4、 影响钾在细胞内外转移的因素： Na+-K+泵（Na+-K+-ATP 酶） 儿茶酚胺和胰岛素， 两者均能增强细胞膜 Na+-K+-ATP 酶活性。 儿茶酚胺（主要是肾上腺素） 对钾分布的影响是： 刺激 受体， K+进入细胞减少； 刺激 受体则促进 K+进入细胞。
20、 胰岛素促进细胞摄取 K+。 补在细胞外的 K+需在 Na+-K+-ATP 酶的帮助下， 才能转移入细胞内， 主动转运 Na+、 K+不仅需要消耗一定的能量， 而且也需要经过一定的时间， 因此， 在临床上仅凭一次测定的血清 K+浓度不能准确的反映体内当时的钾含量， 并且， 在缺钾的治疗过程中， 也难以在短期内达到平衡， 故补钾不能操之过急， 以防出现高钾血症的危险， 即细胞外 K+过高， 但细胞内缺钾， 每消耗 1 分子 ATP， 从细胞内泵出 3 个 Na+， 同时 2 个 K+被泵入细胞内。 5.钾与物质代谢的关系： a、 糖原合成过程伴有 K+进入细胞内， 能量合剂之一组成： 葡萄糖+胰
21、岛素+KCl-糖原 b、 蛋白质合成过程伴有 K+进入细胞内， 所以手术后促进组织修复， 需补钾。 6.钾的排泄： 多吃多排， 少吃少排， 不吃不排。 主要经肾脏排泄， 随粪便和汗液排除量少。 二、 钾代谢障碍 二、 钾代谢障碍 （一） 低钾血症（hypokalemia） 特点： 血清钾浓度低于 3.5mmol/L 缺钾与低钾 1 原因和机制 （1） 钾的跨细胞分布异常 碱中毒细胞外液H+ H+由细胞内释出（以缓解细胞外液 pH 的增高）， 为维持电平衡细胞外液的 K+进入细胞内。 过量胰岛素: 胰岛素能增强细胞膜 Na+-K+-ATP 酶活性， 大量使用胰岛素， 细胞合成糖原的过程增快。 所
22、以， 临床上大量输入葡萄糖时胰岛素分泌 低钾血症。 -肾上腺能受体活性增强: （2） 钾摄入不足 (胃肠道梗阻、 胃肠手术后禁食。 ) （3） 钾丢失过多 1） 经肾利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 镁缺失 2） 肾外途径胃肠失液， 碱 中 毒药物 毒物周期性麻痹 经消化道失钾（呕吐、 腹泻、 胃肠减压、 肠瘘） 大量消化液丧失是低钾血症最常见的原因， 各种消化液的含量均高于或接近血浆， 其中胃液含钾量最多， 约为血浆的 4 倍。 所以， 呕吐常引起低钾， 如有血容量减少时， 可引起醛固酮分泌增加； _皮肤出汗 :大量出汗。 2 对机体的影响 与钾的生理功能有关 （1） 对心肌的影响 1
23、） 心肌的生理特性： 兴奋性升高 传导性降低 自律性升高 收缩性升高 兴奋性 低钾血症， 心肌细胞膜对钾的电导性 而基础的内向钠电流使膜部分去极化静息电位负值 与阈电位的距离 兴奋性 自律性 当 3 期复极末达到最大复极电位（-90mv） 后， 因低钾血症， 心肌细胞 K电导性 。 所以， 达到最大复极后， 细胞内 K加速快反应自律细胞自动去极化加速自律性 传导性 静息电位负值 与阈电位的距离 动作电位 0 期去极速度和幅度降低兴奋的扩布减慢心肌传导性 收缩性 细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减少2 期复极时钙内流加速心肌细胞内Ca2+ 兴奋-收缩偶联过程加强心肌收缩性 2） 心肌电生理
24、特性的改变和心电图 P-R 间期延长（去极化波由心房传导心室所需的时间延长） 因为传导性 ； QRS 综合波增宽（心室内传导性 ）； S-T 多下降（压低）， 反映复极 2 期缩短； T 波压低增宽， 3 期复极时间延长； Q-T 间期延长（心室动作电位） 出现 U 波。 (7) 心率加快， 异位心律 +的+外流比正常缓慢， 而 Na+内流相对 3） 心功能损害 心律失常 对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高 （2） 对神经肌肉的影响 1） 骨骼肌兴奋性降低， 肌肉松弛无力 2） 胃肠道平滑肌运动减弱， 肠梗阻 肌肉松弛无力或弛缓性麻痹， 即骨骼肌兴奋以下肢肌肉最为常见， 严重时能累及躯干， 上肢
25、肌肉， 甚至发生呼吸肌麻痹， 后者是低钾血症患者的主要死亡原因。 原因： 主要取决于细胞内液钾浓度（K+c） 和细胞外液钾浓度（K+e） 的比值变化； 也受血浆 Ca2+ 浓度及细胞外液 pH 的影响。 低钾血症： K+c/K+e 肌细胞静息电位负值 静息电位与阈电位的距离增大兴奋性 也即细胞处于超极化阻滞状态； 细胞外 Ca2+对骨骼肌细胞膜 Na+内流有竞争性抑制作用， 因此细胞外 Ca2+浓度发生变化只影响与 Na+内流有关的电活动， 而静息电位变化不大， 血浆 Ca2+浓度增高时， Na+内流受到抑制， 触发 Na+快速内流而产生的 0 期去极受到影响，使阈电位上移， 从而加大了静息电
26、位与阈电位之间的距离， 膜兴奋性降低。 相反，血浆 Ca2+浓度降低时， 细胞膜对 Na+内流的抑制作用减弱， 阈电位下降， 膜兴奋性增高。 碱血症血 Ca2+ 兴奋性 酸血症血 Ca2+ 兴奋性 所以， 临床上， 慢性肾衰患者常伴有低钙血症和代谢性酸中毒， 并不经常发生与低钙血症有关的症状。 3） 与细胞代谢障碍有关的损害 1） 骨骼肌损害 横纹肌溶解： 指严重低钾血症 2.5mmol/l 2） 肾损害肾小管上皮细胞肿胀、 增生、 胞浆内颗粒形成， 肾的尿浓缩功能障碍（多尿、 低比重尿） （4） 对酸碱平衡的影响 低钾易诱发碱中毒 出现代谢性碱中毒， 伴有反常性酸性尿 a、 低血 K变碱性；
27、 b、 低血 K尿液变酸性， 出现反常性酸性尿提示机体可能缺钾； (5)高血糖 因为低钾血症能引起胰岛素分泌减少或作用减弱而使血糖增高； 血浆钾浓度降低本身也可能有增高血糖的作用。 3、 防治原则： （1） 治疗原发病 （2） 补钾 最好口服； 静脉补钾的原则： 见尿补钾， 每天尿量 500ml； 补钾滴速缓慢， 低浓度 0. 3%， 一定量补钾； 1020mmol/h, 2040mmol/l每天补 34g； 补钾不宜过快， 应补钾 46 天， 严重者补钾 1015 天以上。 （二） 高钾血症（hyperkalemia） 特点： 血清钾浓度大于 5.5mmol/L +K+从胞内移到胞外， 细胞
28、外的 Na+和 H+进入细胞内血液+肾小管上皮细胞 Na+- K+ Na+- H+ 向管腔分泌 H+ 高钾血症时， 极少伴有细胞内含钾量的增高， 在某些情况下， 虽然血钾浓度升高， 但细胞内可以缺钾， 机体的总钾量仍可不足。 1 原因和机制 (1) 肾排钾障碍 :这是引起高钾血症的最主要原因 肾小球滤过率降低: 急性肾衰少尿期： - 远曲小管， 集合管的泌钾功能障碍: 醛固酮减少（肾上腺皮质功能 下降） Addison -长期大量应用保钾利尿剂（安体舒通、 三氨蝶呤、 氨苯蝶啶） （2） 钾的跨细胞分布异常酸中毒 酸中毒细胞外 H胞外高血钾 肾小管上皮细胞 Na-高血糖合并胰岛素不足 胰岛素缺
29、乏妨碍了 钾进入细胞内和高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。 血浆渗透压增高后， 细胞内脱水， 同时细胞内钾浓度增高， 为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了有利的浓度梯度。 - 某些药物（ 受体阻滞剂， 洋地黄类药物） - 高钾性周期性麻痹 -假性高钾血症： 组织分解（创伤、 溶血、+ H+进入细胞内细胞内的 K+释放到细+-H+ Na+-K+ 高血钾 挤压综合征） （3） 输入 K静脉输入 K输入大量库存血 输血时溶血 2 对机体的影响 （1） 对心肌的影响 高钾血症对机体的主要威胁是对心脏的毒性作用， 可形成致死性心律失常。 1） 对心肌生理特性的影响兴奋性先增高， 严重时下降 传导性下降
30、 自律性下降 收缩性下降 兴奋性 去极化阻滞状态 高钾血症， 心肌细胞膜对 KK+c/K+e 静息电位负值 静息电位与阈电位之间的距离 兴奋性 当血 K自律性 钾电导性 故在到达最大复极电位后， 细胞内钾外流比正常时加快而钠内流（背景电流） 相对减慢自律性 传导性 静息电位负值 高钾血症时动作电位 0 期膜内电位上升的速度减慢， 幅度减少， 因而兴奋的扩布减慢， 传导性 + + +电导性 轻度高钾血症（血 K+5. 57mmol/l）、+显著升高时， 由于静息电位过小快钠通道大部或全部失活兴奋性 ； 收缩性 高钾血症时细胞外液 K长） 使心肌细胞内Ca+浓度的增高抑制了心肌复极 2 期时 Ca
31、2+ 兴奋-收缩偶联减弱收缩性 2+内流（2 期延 2） 心肌电生理特性改变的心电图表现 T 波高尖 P 波和 QRS 波振幅降低， 间期增宽， S 波增深 多种类型的心律失常心电图 3） 心功能的损害 各种心律失常 （2） 对骨骼肌的影响 不如对心肌的影响显著 骨骼肌的兴奋性先升高后降低， 肢体刺痛， 感觉异常， 严重时肌无力 急性轻度： 手足感觉异常、 肌肉震颤（兴奋性 ） 重度： 四肢无力、 软瘫 机制： 高钾血症K+c/K+e 静息电位负值 与阈电位距离变近兴奋性+ 8mmol/l） 骨骼肌细胞静息电位过小， 快钠通道失活肌细胞处于去极化阻滞状态兴奋性 ） （3） 对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒， 反常性碱性尿 A、 高血 K+细胞外 K+内移， 同时细胞内 H+外移， 血液变酸性； B、 高血 K+肾小管上皮细胞 Na 3、 治疗： （1） 防治原发病 （2） 紧急措施： 高钾血症因对心脏有强大的毒性作用， 必须采取强有力的措施。 A、 对抗钾对心肌的毒害作用： 静脉注射葡萄糖酸钙、 高渗钠溶液， 提高心肌的收缩性、 兴奋性、 传导性、 自律性 针对高钾进行排钾肾脏， 细胞转移， 肠道或腹膜
