1、神经病学考前重点突击神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。感觉Senses是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。霍纳(Horner)综合征：颈8胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少；癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫
2、痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟.癫痫持续状态:癫痫全面性或部分性发作在短时间内频繁发生，全面性发作在两次发作之间神经功能没有恢复到正常基线，或单次发作超过这种发作类型大多数患者平均持续时间. 自动症automatism 癫
3、痫复杂部分性发作的一种类型，在意识模糊的情况下出现发作性行为异常，看起来有目的，但实际上没有目的，发作后意识模糊，不能回忆发作中的情形。假性发作 pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，假性发作持续的时间较长,常超过半15min 发做表现多种多样 发作时意识存在，没有真正的意识丧失 发作时脑电图上无痫性放电 抗癫痫药治疗无效。偏头痛：是一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。发作性头痛，自发性缓解，反复发作，间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。帕金森
4、病：以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。开关现象：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间，药物血浆浓度无关，故无法预测。脑底动脉环（WilliS环）:两侧大脑前动脉之间由前交通动脉,两侧颈内动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉连接起来,构成脑底动脉环（Willis环）。 这一环状动脉吻合对调节、平衡颈动脉与椎-基底动脉两大血供系统之间、大脑两半球之间的血液供应以及当此环某处血管狭窄或闭
5、塞时形成侧支循环极为重要。短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。 特点：未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。 蛛网膜下腔出血SAH：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动
6、脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20。 腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。 重症肌无力危象(crisis) 如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时， 称为重症肌无力象。肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分
7、患者有呼吸道感染、过 量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。 胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样 反应(瞳孔缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻等)。 反拗性危象：MG治疗时，因机体突然对抗胆碱酯酶药不敏感引起，滕喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药而用输液维持，过一段时间后如抗胆碱酯酶药有效时再重新调整剂量。蛋白-细胞分离现象:指脑脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常,称蛋白-细胞分离现象,是吉兰- 巴雷综合征特征性改变之一。病程 周蛋白增高最明显。1感觉通路由三级神经元及两个突触组成：第一级神经元位于脊神经背根神经节或三叉神
8、经节；第三级神经元位于丘脑腹后外侧核；第二级神经元交叉。深、浅感觉传导通路的共同点：均为三级神经元,一次交叉(部位不同);均通过内囊后肢。 区别： （1）感受器不同： 浅感觉-皮肤、粘膜;深感觉-肌肉、关节、肌腱。 （2）第2级神经元位置不同:浅感觉-脊髓后角; 深感觉-薄束核、楔束核（延髓下部）。（3）交叉部位不同：浅感觉-脊髓前连合交叉;深感觉-延髓丘系交叉。2有先兆性偏头痛(典型偏头痛Classic Migraine)：好发于青年女性，发作前有以视觉症状为主的先兆。a. 先兆:主要是视觉先兆，如闪光、偏盲、视野缺损和黑朦,还可有半身麻木等,可持续数分钟至1小时。 b.头痛:疼痛常从眼眶或
9、额颞部开始,逐渐加剧波及一侧头部。常为单侧和搏动性。也可有双侧或枕部痛、上下楼或摇头可使症状加重、50的病人每周少于1次发作，每次持续2h以上、1 天以内。 c. 伴随症状: 恶心、呕吐、羞明、惧声、激惹、嗅觉异常和倦怠是常见的伴随症状。部分伴有短暂神经功能缺失，如偏瘫、偏身感觉丧失、语言或视觉功能障碍等，伴随或持续至疼痛缓解。3帕金森病：多见中老年，平均55岁，男稍多于女,缓慢起行,逐渐进展 。主要症状（运动症状）：静止性震颤（震颤频率为46 Hz ；休息时明显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤；）；肌强直（铅管样强直:被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直:肌强直合并震颤所致 ）；运动迟
10、缓（患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓）；姿势障碍 （姿势反射障碍:容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲；）。 次要症状（非运动症状）：精神症状（情绪障碍,焦虑或抑郁）；语言障碍；认知功能障碍（记忆减退,执行能力下降）；自主神经功能障碍（心血管反射异常,直立性低血压）。睡眠障碍 （入睡困难,早醒）。 4鉴别髓内、髓外硬脊膜内、髓外硬脊膜外病变 髓内病变:根性神经痛少见;症状常为双侧性;常为分离性感觉障碍，有鞍区回避；节段性肌肉瘫痪与萎缩明显;括约肌功能障碍出现早且严重. 髓外硬脊膜内病变: 神经根刺激或压迫症状出现早，脊髓损害自一侧开始，逐渐发展为横贯性损害
11、；感觉障碍自足开始呈上行性发展；括约肌功能障碍出现较晚. 髓外硬脊膜外病变：多见局部脊膜刺激症状；因硬脊膜的阻挡，脊髓受压症状出现较晚，多在椎管已有明显或完全梗阻后才发生，感觉障碍亦呈上行性发展，受压节段肌萎缩不明显， 5.脊髓半切损害 后角：节段性，分离性浅感觉障碍。后根：节段性感觉障碍，根痛。灰质前联合：两侧对称性节段性浅感觉障碍。 后索损害:病变平面以下同侧分离性深感觉障碍，感觉共济失调（脊髓痨） 锥体束损害:病变平面以下同侧上运动神经元瘫痪；脊髓丘脑束损害:病变平面以下对侧浅感觉障碍；6.脊髓横贯性损害:产生病变平面以下双侧上运动神经元瘫痪,各种感觉障碍,大小便障碍,脊髓反射消失. 高
12、颈段(颈l4)四肢上运动神经元性瘫痪,病变平面以下全部感觉丧失,大、小便障碍，四肢及躯干无汗. 颈膨大(颈5胸2)上肢为下运动神经元瘫痪,下肢呈上运动神经元瘫痪;病变平面以下各种感觉丧失,括约肌功能障碍； 霍纳(Horner)综合征:颈8胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少。 胸段(胸312) 两下肢呈上运动神经元性瘫痪；病变平面以下各种感觉丧失，出汗异常，大、小便障碍；腹壁反射的消失有助于定位； 腰膨大(腰，至骶：) 腰12病变:屈髋障碍、踝反射亢进、巴氏征阳性,感觉障碍等症状；腰3骶2病变 :下肢下运动神经元瘫痪，腹壁
13、反射正常； 圆锥(骶35和尾节)鞍状感觉障碍,分离性感觉障碍,无根痛；大、小便失禁或潴留；肛门反射消失；下肢肌力正常； 马尾(腰2至尾髓诸节神经根) 马尾与圆锥病变的临床表现相似；单侧或不对称；根性疼痛多见；下肢可有下运动神经元性瘫痪；膝、踝反射消失；大、小便障碍不明显或出现较晚。6癫痫发作 2 个主要特征： 临床表现： 共性：发作性、短暂性、重复性、刻板性；个性：不同类型癫痫所具有的特征； 脑电图：痫性放电。 全身强直-阵挛性发作：一起病即表现为全身强直-阵挛发作，早期出现意识丧失，跌倒。强直期：表现为全身骨骼肌强直性收缩，阵挛期：从强直转为阵挛，发作后期：醒后部分病人有意识模糊，失神发作:
14、病人活动突然停止，发呆，呼之不应，手中物体落地，部分可机械重复原有的简单动作，每次发作持续数秒钟，每天可发作数十、上百次，醒后不能回忆，复杂部分性发作：自动症:反复咂嘴、噘嘴、咀嚼、舔舌、磨牙或吞咽;反复搓手、抚面、不断穿衣、 脱衣、解衣扣摸索衣裳等看起来有目的实际上没有目的的行为;发作后意识模糊;不能回忆发作中的情形。仅有意识障碍；先有单纯部分性发作，继之意识障碍，先有单纯部分性发作，后出现自动症。 6.脑血管疾病CVD:是指在脑血管壁病变或血流障碍的基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。 分类： 急性脑血管病:TIA;脑卒中（脑血管意外或中风）(出血性：脑内出血、蛛网膜下腔出血等;缺血性：
15、血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死.)慢性脑血管病:脑动脉硬化症;血管性痴呆 。7.TIA: 好发中老年人5070岁;男性多于女性;突然起病，呈反复发作性，每次发作的症状相对较恒定。局限性神经功能障碍多于2分钟内达到高峰，持续时间短（24小时），恢复快，不留后遗症状。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。 颈内动脉系统TIA的表现:常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。 特征性症状：眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍）。Horner征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）。主测半
16、球受累可出现失语症。 可能出现的症状：对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现。对侧同向性偏盲，较少见。为大脑中动脉与大脑后动脉皮层支或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮层支分水岭区缺血而使顶、枕、预交界区受累所致。椎基底动脉系统TIA的表现:常见症状： 眩晕,平衡失调,大多数不伴有耳鸣,为脑干前庭系缺血表现； 少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血致内耳受累。 特征性症状：跌倒发作：表现患者转头或仰头时,下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,常可很快自行站起；系脑干网状结构缺血所致。 短暂性全面性遗忘症：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟;发作时
17、对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持;是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。 双眼视力障碍发作：因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶树皮层受累，引起暂时性皮质盲。 可能出现的症状：吞咽障碍,构音不清;共济失调;意识障碍伴或不伴瞳孔缩小;一侧或双侧面,口周麻木或交叉性感觉障碍;眼外肌麻痹和复视;交叉性瘫痪。8.脑出血:是指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中2030。高血压是脑出血最常见的原因。病因 :高血压;脑动脉粥样硬化;血液病（白血、再障、血紫），脑淀粉样血管病变动脉瘤、动静脉畸形。 脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因
18、动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。脑栓塞cerebral embolism:是指血液中各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性阻塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。 约占脑梗死的1520。重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。 脊髓半切综合征：表现为病变平面以下对侧痛觉、温觉丧失，同侧深感觉丧失及上运动神经元瘫痪
19、。 延髓背外侧综合征：主要表现为: 眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）； 交叉性感觉障碍（三叉神经脊束主对侧交叉的脊髓丘脑束受损）； 同侧Horner征（交感神经下行纤维受损）； 吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）；同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。 脑桥腹外侧综合征：病变侧展神经和面神经瘫，对侧上下肢上运动神经元性瘫及中枢性舌下神经麻痹。Foville综合征：表现为病灶侧外展神经瘫与对侧偏瘫，常伴有两眼向病灶侧协同水平运动障碍（双眼凝视偏瘫侧）。闭锁综合征(locked-in syndrome)脑桥基底部双侧梗死,表现为双侧面瘫,球麻痹,四肢瘫,不能讲话,但因脑干网状结构未受累,
20、患者意识清楚,能随意睁眼闭眼,通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意思。 基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。表现为 眼球运动及瞳孔异常： 意识障碍； 对侧偏盲或皮质盲； 严重记忆障碍。重症肌无力危象：如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时， 称为重症肌无力象。 肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过 量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。 胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样 反应(瞳孔缩小、心动过缓、流
21、涎、多汗、腹痛、腹泻等)。 反拗性危象：因机体突然对抗胆碱酯酶药不敏感引起GBS又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病AIDP.它 是以周围神经或神经根的节段性脱髓鞘及炎性反应为病理特点的自身免疫性疾病,是 迅速进展而大多可恢复的运动性神经病。 常见脑血管疾病鉴别诊断表缺血性脑血管病出血性脑血管病脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血发病年龄多在60岁以上青状年多见5565多见各年龄组均有常见病因动脉粥样硬化风湿性心脏病高血压及动脉硬化动脉瘤、血管畸形、动脉硬化起病状况多在安静时不定多在活动时多在活动时起病急缓较缓(时、日)最急(分、秒)急(分、小时)急(分)昏迷较轻少、短暂深而持续少、短暂较浅头痛
22、无少有神志清楚者有剧烈呕吐少见少见多见多见血压正常或增高多正常明显增高正常或增高瞳孔多正常多正常脑疝时患侧大患侧大或正常眼底动脉硬化可能见动脉栓塞可能见网膜出血可能见玻璃体下出血偏瘫多见多见多见无肌强直无无多有多明显脑脊液多正常多正常血性、压力高血性、压力高检查脑内低密度区脑内低密度区脑内高密度区脑池高密度影上、下运动神经元瘫痪的鉴别 体征上运动神经元瘫痪下运动神经元瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈痉孪性瘫痪降低，呈弛缓性瘫痪腱反射增强减低或消失病理反射有无肌萎缩无或轻度废用性萎缩明显肌束性颤动无可有肌电图: 神经传导正常异常失神经电位无有随意运动病变的定位诊断损害部位瘫痪特点伴
23、随症状常见疾病大脑皮质对侧单瘫对侧皮质型感觉障碍,psCVD，tumor内囊对侧偏瘫对侧偏盲、偏身感障CVD脑干交叉性瘫痪交叉、分离性感障CVD、脑干炎脊髓病变 一侧半切综合症根痛、分离性感障肿瘤外伤双侧双UMN瘫痪传导束性感障脊髓炎颈膨大以上四肢躯干UMN瘫同上同上颈膨大上肢LMN瘫，下肢UMN同上同上胸髓双下肢UMN瘫同上同上前角节段性LMN肌束颤动脊灰、MND前根同上可有，根痛GBS,肿瘤周围神经该神经支配区疼痛，条索感觉障碍尺桡单N炎上运动神经元瘫痪的定位诊断 （注：中脑、脑桥和延髓病变颅神经损害不同 ）部位瘫痪的分布伴随症状常见疾病皮质单瘫癫痫CVD、肿瘤内囊1偏瘫偏盲、偏身感觉障碍
24、CVD脑干2对侧肢瘫痪 （注）病侧颅神经损害CVD、肿瘤脊髓双侧病变C5以上四肢瘫感觉障碍炎症、外伤颈膨大上肢软瘫下肢硬瘫感觉障碍T1以下截瘫感觉和植物神经障碍肿瘤，炎症一侧病变3同侧肢瘫同侧深感觉对侧浅感觉障碍肿瘤1.三偏综合征 2.交叉性瘫痪 3.Brown-squard综合征 下运动神经元病变的定位诊断 部位瘫痪的分布伴随症状常见疾病脊髓前角节段型肌肉萎缩肌束颤动脊髓前角灰质炎，进行性脊肌萎缩前根节段型根性疼痛肿瘤，炎症，椎骨病变神经丛多周围神经感觉障碍，植物神经障碍炎症、压迫周围神经神经支配区感觉障碍炎症、营养障碍临床如何根据发作类型选择抗癫痫药物？ 按发作类型选药参考表发作类型首选药
25、次选药部分性发作和 部分性继发全身性卡马西平苯妥英钠 苯巴比妥 丙戊酸全身强直- 阵挛性发作丙戊酸 卡马西平 苯妥英钠强直性发作卡马西平苯妥英钠 苯巴比妥 丙戊酸阵挛性发作丙戊酸卡马西平典型失神、肌阵挛发作丙戊酸拉莫三嗪 乙琥胺 氯硝西泮非典型失神发作 乙琥胺或丙戊酸氯硝西泮急性脊髓炎与吉兰-巴雷综合征鉴别急性脊髓炎吉兰-巴雷综合征起病形式急或亚急性（数小时或数天）急性起病；（数天）病史上呼吸道感染症状，疫苗接种史；病前有感染史；全身反应无，脊柱畸形，压痛轻（低热）神经根痛可有轻或无运动症状硬瘫四肢或两下肢弛缓性瘫痪等，感觉症状传导束性感觉障碍不明显或呈末梢型但括约肌障碍晚期出现不伴持续性排尿
26、障碍，脑脊液椎管阻塞，蛋白升高无椎管阻塞，蛋白细胞分离现象其他X线损害颅神经损害神经系统疾病的常见症状一 意识障碍 1意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。 2意识的解剖学基础：大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。 【临床分类】1意识水平下降的意识障碍(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。 (2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。 (3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。可分为浅、中、深昏迷： 1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛
27、苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。 2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。 3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。 2伴意识内容改变的意识障碍* (1)意识模糊：轻度意识障碍伴定向力障碍，有错觉。 (2)谵妄状态：较意识模糊严重，有丰富的错觉、幻觉，躁动不安，定向力障碍，与外界不能正常接触。急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。 3特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括： (1)去皮层综合征：能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽，瞳孔光反射、角膜反射存在，对刺激无反应
28、，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直)，尿失禁，可有病理征，保持觉醒-睡眠周期。为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常，见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。 (2)无动性缄默症：对刺激无意识反应，四肢不能活动，可无目的睁眼或眼球运动，有睡眠一醒觉周期，呈过度睡眠状态；体温高、心律或呼吸节律不规则、尿便潴留或失禁，无锥体束征。为脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶边缘系统损害所致。 【鉴别诊断】 闭锁综合征 患者意识清醒，四肢及大部分脑神经瘫，只能以睁闭眼及眼球上下活动与外界联系。为桥脑基底部病变，双侧皮质脊髓束及桥脑以下皮质延髓束受损所致。二 失语症、失用症及失认症 （
29、一）失语症 1?失语症 是后天脑损害所致的语言交流能力(主要是语言理解、语言表达能力)的障碍。 2?构音障碍 是发音器官的神经肌肉病变使发音器官肌无力及运动不协调所致的口语语音障碍。 【分类及临床特点】 1?外侧裂周围失语综合征 病灶都在外侧裂周围，共同特点是均有复述障碍。 1)Broca失语：典型非流利型口语，表达障碍最突出，语量少，找词困难，口语理解较好，复述、命名、阅读及书写不同程度受损。优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。 2)Wernicke失语：口语理解严重障碍，流利型口语，语量多，发音清晰，但错语多，空话连篇，难以理解，答非所问，复述及听写障碍。优势侧颞上回后
30、部病变。 3)传导性失语：口语清晰，听理解正常，自发语言正常，复述不成比例受损是最大特点，自发讲话能说出的词也不能复述，为优势半球缘上回皮质或白质病变。 2?经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。共同特点为复述相对较好，甚至不成比例的好。为分水岭区病变所致。 3完全性失语 所有的语言功能明显障碍，口语近于哑，只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言)，听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍，预后差。优势半球大范围病变所致。 4?命名性失语 不能命名，但能描述物品功能，口语表达表现找词困难、赘语和空话，听理解和复述正常。优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。三 瘫 痪 瘫痪 是随意运动功能减低或丧失，是运动神经元及传导纤维(锥体束)、周围神经病变所致。 【痉挛性瘫痪与弛缓性瘫痪】 痉挛性瘫痪(上运动神
