1、机体水的来源有三：（1）饮水饮水量随个人习惯、气候条件、劳动条件的不同而有较大的差别。一般情况下，成年人每天饮水量波动于10001500ml之间。（2）食物水随食物种类而含量各异。成年人每天随食物摄入的水量约为700900ml。（3）代谢水食物在体内氧化的最后阶段产生的水称代谢水。成年人每天约300ml。机体排水途径有三：（1）不感蒸发和发汗不感蒸发是指水分直接透出皮肤和粘膜（主要是呼吸道粘膜）表面而蒸发。发汗是指皮肤的汗腺分泌汗液。在一般情况下，成年人经呼吸道粘膜不感蒸发所排出的水每天约为350ml，经皮肤不感蒸发和发汗排出的水每天约500（2）随粪排水正常成人每天随粪排水约150ml。（3
2、）随尿排水正常成人一般情况下随尿排出的水每天约1500因成年人每天须经肾排出35g左右固体溶质（主要是蛋白质代谢终产物和电解质），尿液的最大浓度为6g8g%，排出35g固体溶质的最低尿量应为500ml，称为最低尿量。当每天尿量少于500ml时，代谢最终产物就会在血液中潴留起来。从上可见，正常人每天的出入水量相等。在一般情况下，正常成人的出入水量约为2，500ml，从而保证了水的平衡。（二）钠的生理功能与平衡 1钠的生理功能钠与其它无机电解质共同参与：（1）维持体液的渗透压和酸碱平衡；（2）维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成；（3）参与新陈代谢等生理活动 2钠平衡 （1）含
3、量与分布正常成人体内含钠总量为4050mmol/Kg体重，其中6070%是可交换的；约有40%是不可交换的，主要结合于骨骼的基质。总钠量的50%左右存在于细胞外液，10%左右存在于细胞内液。血清Na浓度的正常范围是130150mmol/L。（2）摄入与排出一般成人每天所需的钠约为46g，天然食物中含钠甚少，故人们摄入的钠主要来自食盐。摄入的钠几乎全部由小肠吸收，Na主要经肾随尿排出。摄入多，排出亦多；摄入少，排出亦少。正常情况下排出和摄入量几乎相等。此外，汗液虽为低渗液，随汗液亦可排出少量的钠，如大量出汗，也可丢失较多的钠。（三）液体的分布 体内并无纯水，体内的水与溶解于其中的电解质、低分子有
4、机化合物以及蛋白质等组成体液，广泛分布于组织细胞内外，构成了人体的内环境。正常成人的体液总量占体重的60%；体液的2/3分布在细胞内，称为细胞内液（intracellularfluid，ICF），约占体重的40%；体液的1/3分布在细胞外，称为细胞外液（extracellularfluid，ECF），约占体重的20%。细胞外液中的血浆约占体重的5%，其余的15%为组织间液。组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，称第三间隙液。由于这一部分是由上皮细胞分泌产生的，又称为跨细胞液（transcellularfluid）。体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不
5、同。从婴儿到成年人，体液量占体重的比例逐渐减少。新生儿体液量约占体重的80%，婴儿占70%，学龄儿童约占65%，成年人占60%。另一方面，体液总量随脂肪的增加而减少，脂肪组织含水量约为10%30%，而肌肉组织含水量约为75%80%，故肌肉组织发达者较能耐受失水性疾病。（四） 体液的电解质成分 体液中主要的电解质有Na、K、Ca2、Mg2、Cl-、HCO3-、HPO42-和SO42-等。细胞外液主要的阳离子是Na，主要的阴离子是Cl-和HCO3-；细胞内液主要的阳离子是K，主要的阴离子是HPO42-。不同部位体液中电解质的组成及各自的浓度各不相同，但在正常情况下，均处于动态平衡，保持相对稳定。细
6、胞内外液渗透压是相等的，通常血浆渗透压在280310mmol/L。各部分体液中所含阴、阳离子数的总和相等，体液呈电中性。（五）体液容量及渗透压的调节 细胞外液容量和渗透压的相对稳定是通过神经内分泌系统的调节实现的。1渴感、抗利尿激素、醛固酮的作用 渗透压感受器主要分布在视上核和颈内动脉附近。正常渗透压感受器阈值为280mmol/L。当成人细胞外液渗透压有1%2%变动时，就可以影响抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）释放。精神紧张、疼痛、创伤以及某些药物和体液因子，如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、血管紧张素等也能促进ADH分泌或增强ADH的作用。在细胞外液容量有较大幅度改
7、变时，血容量和血压的变化（非渗透性剌激）可通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器而影响ADH的分泌。当细胞外液渗压升高时，则剌激下丘脑的视上核及颈内动脉的渗透压感受器和侧面的口渴中枢，也可反射性引起口渴的感觉，从而引起ADH释放及口渴。口渴主动饮水而补充水的不足；ADH可加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出；同时抑制醛固酮的分泌，减弱肾小管对Na的重吸收，增加Na的排出，降低了Na在细胞外液的浓度。上述调节结果使体内水的容量增加，血浆渗透压恢复正常。若血浆渗透压降低则引起相反的反应，抑制渴感、ADH的释放和促进醛固酮分泌。实验证明，细胞外液容量的变化可
8、以影响机体对渗透压变化的敏感性。许多血容量减少的疾病，其促使ADH分泌的作用远超过血浆晶体渗透压降低对ADH分泌的抑制，说明机体优先维持正常的血容量。2心房肽的作用 心房肽（atriopeptin）是影响水Na代谢的重要因素。心房肽或称心房利钠肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由2133个氨基酸组成。当心房扩展、血容量增加、血Na增高或血管紧张素增多时，将剌激心房肌细胞合成释放ANP。ANP释放入血影响水钠代谢的机制：减少肾素的分泌；抑制醛固酮的分泌；对抗血管紧张素的缩血管效应；拮抗醛固酮的滞Na作用。因此，有人认为体内可能有一个AN
9、P系统与肾素血管紧张素醛固酮系统一起担负着调节水钠代谢的作用。3水通道蛋白的作用 水通道蛋白（aquaporins，AQP）也是影响水Na代谢的另一重要因素。AQP是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。目前在哺乳动物组织监定的AQP有8种（AQP0、AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP6、AQP7），统称为“Aquaporins（AQPs）”，每种AQP有其特异性的组织分布。不同的AQP在肾和其它器官的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。水通过水通道转运与简单扩散不同，其渗透通透性远大于扩散通透性。水利用水通道蛋白可以向高渗
10、方向移动，这一过程很快，不需要“门控”等调节。在生理情况下，基本上处于激活状态，且不受质膜分子组成及温度等的影响。AQP1位于红细胞膜上，生理状态下有利于红细胞在渗透压变化的情况下，如通过髓质高渗区时得以生存；也存在于淋巴管、毛细血管和小 静脉内皮细胞中，对水分迅速进入淋巴管和血管床，调控细胞间液体量、毛细血管流体静压和血浆胶体渗透压起着重要作用；也位于近曲小管享氏袢降支管腔膜和基膜以及降支直小血管管腔膜上和基膜，对水的运输和通透发挥调节作用。AQP2位于集合管，约有10%的肾小球滤过液流经集合管时在AQP2的参与下被重吸收，在肾浓缩机制中起重要作用。当AQP2发生功能缺陷时，将导致尿崩症。A
11、QP3位于肾集合管、膀胱、皮肤、巩膜和胃肠道粘膜。AQP3不仅能转运水，而且也能转运尿素和甘油，对尿液浓缩起重要作用。拮抗AQP3可产生利尿反应。AQP4位于集合管主细胞基质侧，可能提供水流出通道。也分布于渴中枢，可能参与调节血浆的渗透压和控制ADH的分泌，在中枢神经系统介导水转运。AQP5主要分布于外分泌组织，如泪腺和唾液腺，与泪腺和唾液的产生相关，可能提供分泌通道。也分布于肺，可能参与呼吸不显蒸发，有迅速清除新生儿、婴儿肺内液体的作用。AQP6位于肾，其功能尚不清楚，推测与肾脏的水转运有关。AQP7位于心脏、肾脏、骨胳?湍裕 形从蟹肿蛹喽荨庖咦橹 礎QP7还存在于精子，转运甘油功能大于转运
12、水的功能。AQP0是晶状体纤维蛋白的主要成分（占60%），维持晶体水平衡，与晶状体的透明有关。总之，水通道的发现对于水代谢的研究有重要意义，但目前的了解还是初步的，许多问题尚待进一步研究。二 、 水钠代谢障碍的分类 水钠代谢障碍往往是同时或相继发生，并且相互影响，故临床上常将两者同时考虑。一般根据体液容量和血钠浓度分为：（一） 低钠血症（hyponatremia） 低钠血症是指血清钠浓度失水，血清Na浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液的减少，又称为低渗性脱水（hypotonicdehydration）。2.高容量性低钠血症（hypervolemichyponat
13、remia）高容量性低钠血症是指血钠下降，血清Na浓度mmol/L，但体钠总量正常或增多，见于全身水肿、水中毒（waterintoxication）。3.等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）等容量性低钠血症是指血钠下降，血清Na浓度150高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体Na总量有减少、正常和增多之分。1.低容量性高钠血症（hypovolmichypernatremia）低容量性高钠血症是指失水失Na，血清Na浓度mmol/L，血浆渗透压310，mmol/L，伴有细胞内、外液减少，又称高渗性脱水（hypertonic2.高容量性高钠血症（hypervolemic，高
14、容量性高钠血症是指血容量和血钠均增高。主要见于盐摄入过多或盐中毒。3.等容量性高钠血症（isovolemic等容量性高钠血症是指血钠升高，血容量无明显改变，又称原发性高钠血症，常见于下丘脑病变，由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高，即渗透调定点（osmostat）上移，因而只有在血浆钠浓度明显高于正常时才能剌激ADH的释放，从而在高于正常的水平对细胞外液的渗透压进行调节，于是维持了高钠血症。（三）正常血钠1.正常血钠性细胞外液减少（低容量性血钠正常）正常血钠性细胞外液减少是指钠与水成比例地丧失，血清Na浓度在130150mmol/L之间，渗透压在280310mmol/L之间，细胞外液量减
15、少，细胞内液量正常，又称等渗性脱水（isotonic如不及时处理，则因不感蒸发继续失水而转变为高渗性脱水；如只补充水而不补钠，又可转变为低渗性脱水。2.正常血钠性细胞外液过多（高容量性血钠正常）常为原发性，见于快速输注生理盐水时，钠和水基本上成比例地在体内潴留，严重时可伴有肺水肿和全身性水肿。三 、 低钠血症（hyponatremia） 血清钠浓度20mmol/L）；如果是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素血管紧张素醛固酮系统，醛固酮分泌，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（150mmol/L （一）低容量性高钠血症（高渗性脱水） 1水摄入减少：多见于水源断绝，如沙膜
16、迷路；不能或不会饮水如频繁呕吐的病人，昏迷或极度衰弱的病人；下丘脑病变损伤口渴中枢，使渴感障碍等。水摄入减少但机体经皮肤和呼吸道蒸发等不断失水。成人一日不饮水，丢失水约1200ml（约为体重的2%），婴儿一日不饮水，失水可达体重的10%，故可引起低容量性高钠血症。2水丢失过多 （1）经呼吸道失水：任何原因引起的过度通气（如癔病、代谢性酸中毒等）都可使呼吸道粘膜的不感蒸发加强以致大量丢失不含任何电解质的水。（2）经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可失大量低渗液，如发热时，体温每升高1.5,皮肤的不感蒸发每天大约增加500ml。（3）经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾
17、性尿崩症因肾远曲小管和集合管对ADH的反应性缺乏，故肾可排出大量低渗尿液。使用大量脱水剂如甘露醇、高渗葡萄糖等，以及昏迷的病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿，排水多于排钠。（4）经肾肠道失水：呕吐、腹泻及消化道引流等可导致消化液丢失。上述造成失水过多的原因，对渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会剌激口渴中枢，在喝水后，血浆渗透压即可恢复。但如果没有及时得到水的补充，而且皮肤和呼吸道蒸发又不断丧失水分，体内水的丢失就会大于钠的丢失，从而导致低容量性高钠血症。二） 对机体的影响 1口渴：血
18、浆渗透压增高，剌激口渴中枢，促使患者找水喝，这是重要的保护机制。但在衰弱的病人和老年人，口渴反应不明显。2血浆渗透压升高：除尿崩症病人外，血浆渗透压升高，剌激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。细胞外液减少（达体重的4%时），可反射性引起醛固酮分泌增加，增强了肾小管对Na重吸收。3细胞内液向细胞外液转移：由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时引起细胞脱水，致使细胞皱缩。如脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡。脑体积因脱水而且显著缩小时，颅骨与脑皮质
19、之间的血管张力增大，因而导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。4低容量性高钠血症：低容量性高钠血症细胞内、外液都减少，但通过以上三点使细胞外液得到补充，故细胞外液和血容量减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。血液浓缩、血压下降及氮质血症一般比低容性低钠血症轻。早期或轻症病人，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症病人，可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。1防治原发病，除去病因。2恢复正常的血钠浓度与血容量不能经口进食者可由静脉滴入5%10%葡萄糖溶液，但不宜过快过多，以免加重心脏负担和引起水中毒。虽然病人
20、血Na升高，但体内总钠是减少的，故在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%10%葡萄糖混合溶液。需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为2mmol/（L.h），直到血清钠下降到150mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。（二）高容量性高钠血症 原因：高渗溶液或碳酸氢钠输入过多 醛固酮分泌过多 影响：细胞脱水导致中枢NS功能障碍 （三）等容量性高钠血症 下丘脑病变引起渗透压调定点上移 脑细胞脱水五 、 水肿 水肿：组织间隙体液积聚 积水：体腔内液体积聚 分类：范围：全身性、局部性 肾性、肝性、心性、营养
21、不良性等 部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿等 发生机制：（一）血管内外液体交换障碍 毛细血管流体静压增高心衰、静脉压迫 血浆胶体渗透压降低血浆清蛋白减少 蛋白质的合成障碍 蛋白质丢失 蛋白质分解增强 微血管壁通透性增加炎症 淋巴道受阻恶性肿瘤、丝虫病 （二）体内外液体交换障碍肾 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收钠水增多 ）肾小球滤过分数的增加 ）肾血流重分布 ）醛固酮分泌增多 ）抗利尿激素分泌增多 ）心房肽分泌减少 第 二 节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一 、 正常钾代谢 （一）钾的生理功能钾是体内最重要的无机阳离子之一，其生理功能是：（1）参与细胞内新陈代谢钾参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质合成有密切关系。细胞内一些与糖代谢有关的酶类，如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。糖原合成时有一定量钾进入细胞内，分解时则释出，其比例为1g糖原0.360.45mmol钾；蛋白质合成亦需一定量的钾，1g蛋白质约需30mmol钾。（2）维持细胞静息膜电位钾是维持细胞静息膜电位的物质基础。静息膜电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。由于安静时细胞膜只对钾有较高的通透性，随着细胞内钾向膜外的被动扩散，造成
