1、在一次期前收缩之后，有一段较长的心脏舒张期，称代偿间歇16、窦性节律：由窦房结发出冲动引起的心搏节律17、消化：饲料中的不能溶解、结构复杂的、不能渗透 的大分子物质在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程18、吸收：消化后的营养物质经消化管上皮细胞膜进入血液与淋巴的过程为吸收 19、容受性舒张：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性引起胃底和部分胃体肌肉的舒张，胃容积增大，称为胃的容受性舒张20、胃排空：随着胃的运动，食糜分批地由胃移送入21、呼吸：是指机体与外界环境之间气体交换的过程22、肺通气：指肺与外界环境之间的气体交换过程 23、呼吸运动：指呼吸肌收缩、
2、舒张所引起的胸廓扩大和缩小的过程24、潮气量：平静呼吸时,每次吸入或呼出的气体量25、每分通气量：每分钟进或出肺的气体总量 26、肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜气量27、氧容量：100ml血的Hb所能结合的最大氧量28、氧含量：100 ml血的Hb实际结合的氧量29、氧饱和度：Hb 氧含量和 Hb 氧容量的百分比30、氧解离曲线：是反映O2与Hb氧结合量或氧饱和度关系的曲线31、原尿：不含血细胞、蛋白质的血液滤过液 32、肾小球有效滤过压：指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值有效滤过压在组织液生成和回流中，以及尿液生成的过程中起着重要作用33、肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度34
3、、水利尿：一次大量饮用清水导致尿量增多的现象35、渗透性重吸收：36、调节性重吸收：37、渗透性利尿：由于小管液中渗透压的升高，阻碍肾小管和集合管对水的重吸收而引起的尿量增加38、突触：神经元之间相接触所形成的特殊结构。通过突触的信息传布，即为突触传递39、反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应 40、神经递质：由神经元合成，神经末梢释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，产生效应后的特殊化学物质41、受体：指细胞膜或细胞内能与激素、递质或调质等代学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊蛋白质分子42、运动单位：一个运动神经元及其所支配的
4、全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位43、骨骼肌牵张反射：骨骼肌在受到外力牵拉使其伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩，此种反射活动称为牵张反射44、去大脑僵直：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直，也称僵直45、动力定型：动物在一系列有规律的条件刺激与非条件刺激反复结合的作用下，经过多次的强化，神经系统能够相当巩固地建立起一整套与刺激相适应的功能，并表现出一整套有规律的条件反射活动。在这种情况下所形成的整套条件反射，称为动力定型简答题1、白细胞的分类及其功能？答：名称 百分比 主要功能中性粒细胞 5070% 吞噬、
5、杀菌 嗜酸性粒细胞 24% 抗过敏、抗寄生虫嗜碱性粒细胞 0.51% 释放活性物质 单核巨噬细胞系统 48%淋巴细胞 2040% T细胞 细胞免疫B细胞 体液免疫2、简述血小板的生理功能？1、参与血凝、促进止血2、参与纤维蛋白的溶解3、维持血管内皮细胞完整性3、血液凝固的过程及血凝的加速与延缓？血液凝固的过程：第阶段是凝血因子FX激活成FXa并形成凝血酶原复合物 （凝血酶原激活物）。第阶段是凝血酶原（F） 激活成为凝血酶（Fa）。第阶段是纤维蛋白原（F）转变成纤维蛋白 （Fa）。加速血液凝固的方法有：（1）向血液中加入Ca2+，因为Ca2+是参与血液凝固的重要因子。（2）让血液接触粗糙面，如用
6、纱布压迫出血组织，这是因为粗糙面有利于血小板黏附，聚集和释放反应，发挥其凝血功能。（3）适当加温，如温盐水纱布止血，因为合适的温度，有利于提高凝血因子的活性。对于凝血过程缓慢的机体，可补充Vitk，使血液凝固速度恢复正常。延缓血凝的方法主要有：（1）加Ca2+络合剂，去除游离的Ca2+,如草酸钙，枸椽酸钠。（2）血液接触光滑面，如内面涂硅胶的试管，不利于凝血因子激活和血小板发挥作用。（3）降低温度，使凝血因子的活性降低。（4）应用抗凝剂，如肝素，抗凝血酶。因为抗凝血酶可使凝血酶等失活，而肝素可加强抗凝血酶的作用。4、简述血清与血浆的主要区别?血浆：由90%的水和100多种溶质（蛋白质、脂类、糖
7、类、氨基酸、维生素、矿 物质、气体、激素、各种细胞代谢产物和电解质）组成。血清：血液凝固后析出的淡黄色清亮液体，与血浆相比缺乏纤维蛋白原5、临床上在需要进行输血治疗之前，如何判断能否输血？要进行交叉配血试验配血相合 主、次侧均无凝集基本相合 主侧无凝集，次侧有凝集。配血不合 主侧发生凝集6、简述心肌的生理特性？自律性、传导性、兴奋性、收缩性1.自律性：在没有外来刺激的条件下，心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性 2.传导性：房室延搁：（0.1 s）保证心房、心室收缩不产生重叠现象，利于心室血液充盈。快速传导：保证心房、心室各自同步兴奋和收缩，有利于心室射血。3、兴奋性，兴奋性
8、的周期性变化：（1）有效不应期：绝对不应期相当于心肌发生一次兴奋时，从动作电位的0期除极开始至复极3期膜内电位约-55mV这段时间内，如果再给它刺激，则无论刺激多强，心肌细胞都不会再次兴奋。因此，这一时期称为绝对不应期。此期膜电位很小，Na+通道处于失活状态，心肌细胞兴奋性下降到零。从膜内电位-55mV到-60mV这段复极期间，如果给予阈上刺激，肌膜可发生局部除极化（局部兴奋），但仍然不能产生动作电位，从动作电位除极开始到-60mV这段时间内，称有效不应期。局部除极化的原因是Na+通道刚刚开始复活。（2）相对不应期：有效不应期完毕，从3期膜内电位-60mV开始到-80mV这段时期内，用阈上刺激
9、才能引起动作电位，称为相对不应期。此期说明心肌的兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常，原因是Na+通道部分恢复活性。（3）超常期：从复极3期膜内电位-80mV开始至复极-90mV这段时期内，用阈下刺激就能引起心肌产生动作电位，说明心肌的兴奋性超过了正常，故称为超常期。在此期间，心肌细胞的膜电位已基本恢复，Na+通道也已基本复活到可以再被激活的备用状态；而此时膜电位绝对值尚低于静息电位，距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常水平。4、收缩性，心肌收缩性的特点：（1）期前收缩或额外收缩，代偿间歇，不发生强直收缩（2）对细胞外液的Ca2+浓度有明显的依赖7、心肌细胞为什么不会产生强直收缩？心肌细胞兴奋后有效
10、不应期特别长，涵盖了整个收缩期及舒张期前段，因此不会发生骨骼肌一样的强直收缩，保证收缩、舒张的交替进行。在下一次窦房结冲动到来之前收到额外刺激时，额外刺激落在有效不应期内，则不出现反应，若落在有效不应期之后可出现期前收缩。期前收缩也有不应期，下一次窦房结冲动传到心室时，常常正好落在期前收缩的有效不应期内，造成收缩的“脱失”，即期前收缩后往往出现代偿性间歇。所以心肌细胞不会发生强直收缩。8、简述心输出量的影响因素？心输出量取决于每播输出量和心率。机体通过对搏出量和心率的调节来改变心输出量（1）每博输出量：正常值 70ml每博输出量有心肌收缩力、静脉回流量和主动脉血压决定。心肌收缩力：交感神经或儿
11、茶酚胺类物质作用于心肌细胞，可通过活化横桥增大心肌收缩力，增强克服主动脉压的能力，增加射血量。静脉回流量：静脉回流量取决于心室充盈的时间和速率，是心脏射血的前负荷，受心肌异常自身调节作用影响。主动脉血压：主动脉血压是心肌细胞射血时才遇到的阻力，称为心肌的后负荷。（2）心率的调节,一定范围内，心输出量与心率程正相关。9、影响动脉血压的因素？搏出量主要影响收缩压，心率主要影响舒张压，外周阻力主要影响舒张压10、切断动物的两侧主动脉神经（减压神经），为什么会引起血压升高？机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，其感受装置时位于颈动脉窦和主动
12、脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，窦神经和主动脉弓是其传导神经。切断了主动脉神经以后，压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高11、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及其生理意义？外周化学感受器指颈动脉和主动脉弓，位于颈总动脉分叉处和主动脉区域。它们周围包绕以毛细血管窦，血液供应十分丰富。颈动脉型细胞含乙酰胆碱、儿茶酚胺等囊泡；型细胞作用类似于神经胶质细胞，窦神经的传入纤维末梢穿插于其间，与型细胞形成特定的接触：单向突触、交互突触、缝隙突触等，能反馈调节化学感受器的敏感性。感受器还有传出神经支配，借调节
13、血流以改变化学感受器的活动。在延髓外侧部浅表区域，有左右对称的中枢化学感受器，可分为头、中、尾三个区。当血液的某些化学成分发生变化时，如缺氧、二氧化碳分压过高、pH降低等，可以刺激这些外周化学感受器，其感受信号分别由窦神经和迷走神经传入延髓束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管中枢神经的活动发生改变。生理意义：调节呼吸（为主）应激时对心血管起作用，血压 60mmHg时，减压反射下降。此时主要靠化学感受性反射维持血压，保证心、脑器官的血供12、交感神经、迷走神经对心脏活动的调节？（1）心交感神经的调节，神经递质：去甲肾上腺素（NE受体：1受体作用：正性变时作用：交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素
14、，与心肌膜上1受体结合，通过增加细胞内第二信使cAMP，主要使Ca2+ 道的开放，内向电流升高，窦房结P细胞4期除极加快，自律性升高正性变力作用：房室结慢反应0期Ca2+ 内流加快，冲动传导快，这些变化使心率加快。肌膜，肌浆网的Ca2+通道开放多，肌浆中Ca2+浓度升高，心缩力增加，同时活化肌浆网上的Ca2+ 泵，重摄取增强，刺激Na+-Ca2交换，舒张快速有力。 正性变传导作用：心交感神经对心脏的兴奋性作用是通过节后纤维末梢释放的递质去甲肾上腺素来实现的，它与心肌细胞膜上的型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心肌的收缩能力加强（2）心迷走神经。作用：负性变时作用、负性变
15、力作用、负性变传导作用13、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的生成及其对血压的调节？血管紧张素原 肾素 血管紧张素 血管紧张素转换酶 血管紧张素 血管紧张素酶A血管紧张素III。血管紧张素可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升血管紧张素可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。14、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用？1.去甲肾上腺素（NA/NE）是受体激动药，对心脏1受体作用较弱，对2受体几乎无作用。对血管作用 激
16、动血管的1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。心脏 较弱激动心脏的1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，CO增加。血压小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。2.肾上腺素（AE/AD）主要激动和受体 心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的1和2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。血管 激动血管平滑肌上的受体，血管收缩；激动2受体血管舒张。血压 兴奋心脏，CO增加，BP升高 平滑肌 舒张平滑肌 代谢 AE能提高机体代谢15胃液的功能？1.盐酸 （1）激活胃蛋白酶原（2）有利蛋白质消化（膨胀变性）（3）抑制杀灭胃内细菌（4） 刺激胰液、胆汁、小肠液的分泌（5）有利于铁、
17、钙吸收 2.胃消化酶 （1）胃蛋白酶：分解蛋白质 （2）凝乳酶：酪蛋白原酪蛋白Ca 2 酪蛋白钙 （3）胃脂肪酶：丁酸甘油酯脂肪酸甘油 3.内因子：保护 VitB12 顺利通过小肠前段 4.黏液 （1）可溶性黏液（2）不溶性黏液（黏液-碳酸氢盐屏障）16、机体如何保护胃黏膜的功能？单胃动物的胃黏膜一般可分为贲门腺区、胃底腺区和幽门腺区。贲门腺区分布在胃与食管连接处，腺细胞分泌碱性黏液。胃底腺区分布在占全胃黏膜2/3的胃底和胃体部，是胃的主要消化区，由主细胞、壁细胞和黏液细胞组成，三种细胞分别分泌胃蛋白酶原、盐酸和黏液。此外，壁细胞还分泌内因子。幽门腺区分布在幽门部，腺细胞分泌碱性黏液。胃液是由
18、这三种腺体和胃黏膜上皮细胞的分泌物构成的。在胃黏膜上，还散在分布一些内分泌细胞，如G细胞分泌胃泌素、D洗脑分泌生长抑素。17、胰液的功能？胰液中的主要成分包括水、无机物和有机物，其中有机物为多种消化酶，主要有以下几种：1.消化酶：营养物质肠内消化 2.胰淀粉酶类：胰淀粉酶、双糖酶 3.胰脂肪酶类：分解甘油酯、胆固醇酯 4.胰蛋白酶类：胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶 蛋白质胨多肽氨基酸18、胸腔内负压有何生理意义？ 维持肺泡扩张状态，使肺随胸廓运动而运动； 促进腔静脉血和 淋巴回流； 利于呕吐反射及反刍动物的逆呕19、为什么生深而慢的呼吸有利于气体交换？每次呼吸真正进入肺泡进行气体交换的气体量是潮气
19、量减去无效腔容量。肺泡通气量是每分钟吸入肺泡内的新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率。潮气量减少或功能余气量增加，均使肺泡气体更新率降低，不利于气体交换。无效腔气体增大（如支气管扩张）或功能余气量增大（如肺气肿）均使肺泡气体更新效率降低。潮气量和呼吸频率的变化对肺通气和肺泡通气影响不同。在潮气量减半和呼吸频率加倍，或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但是肺泡通气量却发生明显的变化。所以，在一定范围内，深而慢的呼吸可使肺泡通气量增大，肺泡气更新率加大，有利于气体交换20、缺氧、二氧化碳蓄积、血液PH降低对呼吸运动有何影响?如何通过化学感受器影响呼吸运动？（1）缺氧：肺泡气
20、、动脉血Po2都随之降低，呼吸加深、加快，肺通气增加（2）二氧化碳蓄积：呼吸中枢受到抑制，出现呼吸困难、昏迷等中枢征候（3）血液ph降低：呼吸受到抑制（4）血液中化学成分的改变，特别是氧气、二氧化碳和H+水平的变化，可刺激化学感受器，引起呼吸中枢活动的改变，从而调节呼吸的频率和深度，增加肺的通气量，维持着内环境这些因素的相对稳定。其中：外周化学感受器：在动脉血Po2降低、Pco2或H+浓度升高时受到刺激，冲动经窦神经（混入舌咽神经）和主动脉神经（混入迷走神经）传入延髓，反射性的引起呼吸加深、加快和血液循环的变化。目前认为颈动脉体的I型细胞具有感受器的租用，型细胞的功能类似神经胶质细胞，I型细胞
21、之间或I型细胞与窦神经的传入纤维形成突触联系或缝隙连接。中枢化学感受器：中枢化学感受器的生理刺激是脑脊液和局部细胞外液的H+。血液中的二氧化碳能通过血脑屏障，扩散进入脑脊液和脑组织内，在碳酸酐酶作用下，与H2O形成H2CO3，然后解离出H+和HCO3-，使化学感受器周围液体中的H+浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢的兴奋。21、ADH的合成释放及作用？简单回答：合成：下丘脑视上核、室旁核 b.释放：神经垂体c.作用：增强远曲小管和集合管对小管液中水的重吸收。具体回答：（1）合成释放：ADH是调节水重吸收重要的激素，刺激ADH的合成和释放主要使晶体渗透压和血容量的变化，尤其以晶体渗透
22、压最为有效，当水分丢失时，晶体渗透压升高，刺激渗透压感受器，使ADH合成和释放增多，使远曲小管和集合管的重吸收水增多，尿量减少；当大量也用清水后，晶体渗透压下降，ADH合成释放减少远曲小管和集合管重吸收减少，尿量增多。当血容量增加时，刺激心肺感受器，使ADH合成和释放减少，肾小管重吸收减少，尿量增多，反之当缺水是，ADH合成释放减少，重吸收增多，尿量减少。（2）作用：远曲小管和集合管的对水的通透性，促进水的重吸收，使尿浓缩，尿量减少22、肾素血管紧张素醛固酮系统的生成及其作用？23、尿生成的过程以及影响尿生成的因素？（1）过程：肾小球的滤过作用肾小管、集合管的选择性重吸收肾小管、集合管的分泌与
23、排泄（2）尿生成的因素：自身调节：A.肾血流量：肾血压：80180mmHg B.小管液浓度：渗透性利尿；小管液溶质浓度改变导致尿量增多的现象为渗透性利尿。神经调节：A.交感缩血管神经纤维:对入球（较弱）、出球（较强）小动脉的调节B.增加 NaCl、水的重吸收:刺激肾素释放；直接刺激近曲小管、髓袢的吸收能能力体液调节：A.抗利尿激素：a.合成：下丘脑视上核、室旁核b.释放：增强远曲小管和集合管对小管液中水的重吸收d.水利尿：一次大量饮用清水导致尿量增多的现象，为水利尿。e.血管升压素 调节血量和血压的作用B.肾素-血管紧张素-醛固酮系统a. 分泌:肾素球旁细胞； 血管紧张素原肝脏； 醛固酮肾上腺
24、皮质球状带肾素催化血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 醛固酮b.作用：血管紧张素II：刺激肾上腺皮质合成、分泌醛固酮；刺激近球小管对 Na+ 的重吸收（保钠）；刺激 ADH 释放醛固酮：作用于远球小管，集合管，保Na+ 排K+24、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生的机理？（1）兴奋性突触后点位产生机理：兴奋性递质作用于突触后膜上受体。增大后膜对 Na+ 和 K+ 的通透性，特别是 Na+ 的通透性局部膜的去极化。（2）抑制性突触后电位产生机理：抑制性递质作用于突触后膜上受体。增大后膜对Cl和K+的通透性，特别是 Cl 的通透性，引起Cl内流，发生局部膜的超极化25、浅感觉和深感觉
25、投射路径的特点？（1）浅感觉投射路径的特点：躯体，四肢的浅感觉由传入神经传至脊髓背角，在背角灰质区换神经元，再发出纤维在中央管下交叉到对侧，分别经脊髓丘脑侧束（痛觉，温度觉）和脊髓丘脑腹束（轻感觉）前行达丘脑。再由丘脑更换第三级神经元，投射到大脑皮层的躯体感觉区。面部的浅感觉经三叉神经传入脑桥后，其中传导轻感觉的纤维至于三叉神经核，而传导痛觉、温感觉的纤维止于三叉神经束核。二者换元后，交叉到对侧前行，组成三叉丘系，经脑干各部行至丘脑更换第三级神经元投射到到脑皮层感觉区。其总的特点可概括为先交叉后上行， 对侧障碍（2）深感觉投射路径的特点：这些部位的感受器所发出的冲动经脊髓神经传入脊髓背角，沿同
26、侧背索前行抵达延髓的薄束核和楔束核。在此更换神经元并发出纤维交叉到对侧，经内侧丘系达丘脑，在丘脑换第三级神经元投射到大脑皮层的躯体感觉区。其总的特点可概括为先上行，后交叉，同侧障碍。26、非特异性和特异性投射系统的主要功能？（1）非特异性投射系统：不引起特定的感觉维持和改变大脑皮层的兴奋状态（上行激醒作用）（2）特异性投射系统：引起特定的感觉激发皮层发出神经冲动27、什么是肌紧张和腱反射、其功能特点？（1）腱反射：短暂快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。功能：了解神经系统的某些功能状态。（2）肌紧张： 缓慢持续牵拉肌腱时所发生的牵张反射。是维持站立姿势最基本的反射活动28、胆碱能受体和肾上腺素能受体
27、及其拮抗剂？（1）凡是能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱能受体。胆碱能受体又可分为两种一种是毒蕈碱性受体或M受体，它与乙酰胆碱结合时产生与毒蕈碱相似的作用。其拮抗剂为为阿托品。另一种是烟碱型受体或N受体，它与乙酰胆碱结合时产生与烟碱相似的作用。N受体又可分为N1受体和N2受体两种。N1（肌肉型烟碱受体）受体的拮抗剂为筒箭毒十烃季铵，N2（N元型烟碱受体）受体的拮抗剂为筒箭毒六烃季铵。（2）凡是能与乙儿茶酚胺结合的受体称为肾上腺素能受体。其对效应器的作用有兴奋效应也有抑制效应。肾上腺素能受体又可分为和两种。受体与儿茶酚胺结合后，主要是平滑肌，如血管收缩，子宫收缩，和瞳孔开张肌收缩等：但也有抑制作用，如使小肠平滑肌舒张。受体的拮抗剂是酚妥拉明，受体又可分为1和2两个亚型，它与儿茶酚胺结合后，抑制平滑肌的活动，如血管舒张，子宫收缩减弱，小肠及支气管平滑肌舒张等，但对心肌却产生兴奋效应。心得宁，阿提洛尔对1受体有拮抗作用，丁氧胺对2受体有拮抗作用。拮抗剂：与受体只发生特异性结合，但不产生生物学效应的化学物质称为拮抗剂
