1、第六章休克第七章弥散性血管内凝血第八章心力衰竭第九章呼吸衰竭第十章肝功能衰竭第十一章肾功能衰竭总 计5446五、本门课程与其他课程关系病理生理学是临床医学专业的基础医学课程，是基础医学与临床医学之间的桥梁。就学科本身而言，病理生理学的范畴非常广泛。研究许多疾病乃至所有疾病共有的规律，是病理生理学总论的任务；研究各系统疾病的一般规律乃至每一种疾病的特殊规律，是病理生理学各论的任务。为学习临床医学课程、认识及防治疾病奠定理论基础。六、主要教学方法、要求及考核方式学生应当通过听课、自学、讲授式+启发式+提问式+多媒体等教学方法，掌握上述内容的基本理论；在实验课中应学会和应用实验方法，培养和训练基本技
2、能，分析实验结果，得出实验结论，培养实践能力和创新精神，努力提高学生的综合素质。总评成绩=平时成绩+理论成绩平时成绩占30%，理论成绩占70%。七、教学主要内容纲要绪 论（一）基本目的与要求1.要求掌握病理生理学的任务，熟悉本学科的性质、内容和研究方法，2.了解其在医学教育中的地位、作用和发展简史。3.通过学科特点及教学方法的简介，为学生主动地学习病理生理学打下基础。（二）教学的重点和难点重点：病理生理学的学科性质及其主要任务，基本病理过程的概念，循证医学的概念及其基本原则 ，人类基因组计划对病理生理学的影响。难点：研究方法中疾病模型的复制不好理解，结合我室克山病病因的动物实验研究讲授，以突破
3、难点。（三）教学主要内容1、病理生理学及研究方法（1）病理生理学的概念 （2）病理生理学的研究方法2、 病理生理学的学习方法（1）学习的目的（2）学习的内容（3）学习的方法（四）作业习题或思考讨论题1、什么是基本病理过程？试举例说明。 2、病理生理学的主要任务是什么？ 3、循证医学的兴起对病理生理学有何影响？ 4、人类基因组计划对病理生理学有何影响？（五）教学方法与手段讲授式+启发式+提问式+多媒体+案例分析等教学方法。第一章 疾病概论1.要求掌握疾病的概念、传统死亡和脑死亡的概念及判断标准，以便更好地向疾病和死亡作斗争，保障人民健康；2.熟悉疾病的原因和条件，对疾病发展的一般规律及发病机制有
4、所了解，为以后各章的学习打下基础。病因及条件在疾病发生中的作用，疾病发生发展的一般规律，疾病的转归，脑死亡。疾病的细胞机制和分子机制，介绍基本概念，并举例说明之，使学生对细胞及分子机制有一概括认识，为今后学习具体病理过程和疾病的细胞分子机制打下基础。1、健康与疾病的概念2、病因学3、发病学 4、疾病的转归康复与死亡 5、疾病模型6、疾病谱的变化7、人类基因组计划和疾病1. 举例说明遗传因素、环境因素及社会、心理因素在疾病发生中的作用。 2. 举例说明疾病过程中的损伤与抗损伤。 3. 人类所有疾病都直接或间接与基因改变有关吗？为什么？ 4. 试述脑死亡与植物状态的不同。第二章 水、电解质紊乱1、
5、掌握各类脱水的概念、病因发病学和机体变化规律，熟悉临床表现，了解水、钠的正常代谢及三种脱水的防治原则，为临床诊断和防治打下理论基础。2、掌握水肿发生的基本机制，肺水肿及脑水肿的概念；熟悉常见水肿的发生机制，了解水肿对机体的影响及水肿的处理原则。3、要求掌握钾代谢紊乱及低钾血症、高钾血症的病因、发生机制和病理生理特点，熟悉钾的正常代谢，了解钾代谢紊乱的防治原则。1低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水和水中毒的概念、病因和机制。2水肿的概念、病因和机制。 3低钾血症、高钾血症的概念、病因和机体的机能代谢变化。 4低钾血症、高钾血症时神经肌肉和心肌电生理的变化特点。高渗性脱水、低渗性脱水机体的主要变化
6、。1、水、钠代谢障碍（1）正常水、钠代谢（2）水、钠代谢紊乱（3）低钠血症（自学）（4）高钠血症（自学）（5）血钠正常的水、钠代谢紊乱2、钾代谢紊乱（1）正常钾代谢（2）低钾血症（3）高钾血症 1试述水、钠的主要生理功能及其平衡调节的主要机制。 2如何全面理解水钠代谢紊乱的分类？ 3体液容量减少见于哪些情况，分别对机体的主要影响是什么？ 4水肿和水中毒有什么区别？基本病因是什么？。 5引起钾代谢紊乱的基本原因是什么？高钾血症和低钾血症对机体的主要影响是什么？第三章 酸碱平衡紊乱1、掌握缓冲系统、肺、肾及细胞在酸碱平衡中的调节作用，酸碱平衡紊乱的分类、临床判断指标、各型酸碱中毒的特点，为临床诊断
7、及治疗打下理论基础。2、掌握四种单纯型酸碱平衡紊乱的常见原因、发生机理和机体的代偿调节及对机体的危害；3、熟悉混合型酸碱平衡紊乱的概念、以血气指标改变判断酸碱平衡紊乱的方法；4、了解酸碱中毒的防治原则及混合型酸碱平衡紊乱的几种形式。1. 机体对酸碱平衡的调节方式和血气参数之间的变化关系以及Henderson-Hassalbalch方程式。2. 几个重要概念：酸碱平衡紊乱，阴离子间隙（AG），肾小管性酸中毒（RTA）， 反常性碱性尿，反常性酸性尿等以及代谢性酸中毒、碱中毒的分类概念。3. 代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。4. 分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律以及代偿公式的应用和判断原则，注意代谢
8、性双重混合型酸碱失衡的判断公式AG HCO3的应用 。5. 肺、肾调节进展，二重、三重酸碱失衡。酸碱平衡紊乱尤其是混合型酸碱平衡紊乱类型的判断。通过病例分析，引导学生利用病史、体征及实验室检测指标的变化推理判断酸碱平衡紊乱的类型。常用检测指标最终可归纳为三个变量pH、HCO3-和H2CO3，而pH由HCO3-/H2CO3决定，通过病因可以找出HCO3-/H2CO3中原发性变化，根据机体的代偿调节推出继发性变化趋势，再结合代偿预计值的计算，得出结论。1、正常酸碱平衡（1）体液酸碱硷物质来源 （2）酸碱平衡的调节机制 2、反应酸碱状态的常用指标及意义（1）反映血液酸碱平衡的常用指标（2）Hende
9、rson Hassalbalch 方程式 3、单纯型酸碱平衡紊乱（1）代谢性酸中毒 （2）呼吸性酸中毒 （3）代谢性碱中毒 （4）呼吸性碱中毒 4、混合型酸碱平衡紊乱5、判断酸碱平衡紊乱的基本方法在护理学中的应用1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的? 2.一个病人的pH等于7.4, 他有没有酸碱失衡? 为什么? 3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有没有酸碱失衡? 4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例? 5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 6.呼吸性酸中毒有哪些特点? 7.代谢性碱中毒有哪些特点? 8.呼吸性碱中毒有哪些特点? 9.怎样判断一个病例是单
10、纯型还是混合型酸碱失衡? 10.混合型酸碱失衡有哪些类型? 各有何特点? 11患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？ 12病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖（+），尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE 25mmol/L。问：该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱
11、？第四章发热（自学）第五章 缺氧1、掌握缺氧的类型、病因及其血氧变化特点，在此基础上，从代偿及失代偿出发，理解缺氧时机体的机能代谢变化及其发生机制。2、了解影响缺氧耐受性的因素。1、各型缺氧的血氧变化特点。 2、组织性缺氧的发病机制。3、血液性缺氧和氧离曲线变化的意义4、循环系统功能在缺氧时的变化 5、缺氧对2，3DPG的影响缺氧时组织细胞的变化。1、常用的血氧指标2、缺氧的类型、原因和发病机制（1）乏氧性缺氧 （2）血液性缺氧 （3）循环性缺氧 （4）组织性缺氧 3、缺氧对机体的影响（1）呼吸系统的变化 （2）循环系统的变化 （3）中枢神经系统的变化 （4）血液系统的变化 （5）组织与细胞的
12、变化 4、影响机体对缺氧耐受性的因素（自学）5、缺氧防治与护理的病理生理学基础1 什么叫缺氧？各型缺氧的原因和血氧变化特点是什么？2 缺氧时红细胞增多的机制和意义是什么？3 缺氧如何引起肺血管收缩？4 缺氧时组织、细胞的变化及意义如何？第六章 休 克1、要求掌握休克的概念、休克的分期及发病机制、休克时细胞和重要器官的变化；2、熟悉休克的原因、分类；3、了解休克的防治原则及其病理生理基础。休克的分期及微循环障碍学说。在复习微循环的基础上逻辑推理，结合本室休克微循环研究的录相课件，加深感性认识，最后归纳出各期微循环变化的特点，并列举突出的特点作为该期的命名，以利掌握重点。体液机制中细胞因子的研究进
13、展。结合休克的发展过程，介绍主要细胞因子在休克发病机制中的作用，以突破难点。从应用出发介绍，不展开讲，以免喧宾夺主。1、休克的原因和分类（1）休克的原因 （2）休克的分类 2、休克的发生发展过程及其发展机制（1）休克代偿期 （2）休克失代偿期（3）休克不可逆期3、休克时机体功能及代谢改变（1）物质代谢紊乱（2）水、电解质与酸碱平衡紊乱4、休克防治与护理的病理生理学基础（1）休克防治的病理生理学基础 （2）休克护理的病理生理学基础1、什么叫休克？各型休克发生的始动环节是什么？ 2、试述休克各期微循环的变化特点及其典型临床表现。 3、休克缺血性缺氧期有什么代偿意义？ 4、试述休克的细胞分子机制。
14、5、休克与DIC有什么关系？第七章 弥散性血管内凝血1、要求掌握弥散性血管内凝血的概念、病因、发生机制及机体变化；2、熟悉诱因；3、了解分期、分型、影响因素及防治原则。血管内皮细胞受损-启动内源系统、组织损伤-启动外源系统、血细胞损伤、促凝物质入血在DIC发生中的作用，出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血的发生机制。DIC的发生机制和机体变化及机制。结合课后临床病例分析，帮助学生理解和掌握重点和难点内容。1、弥散性血管内凝血的病因和发病机制（1）DIC的病因 （2）DIC的发病机制 2、影响弥散性血管内凝血发生发展的因素（1）单核-巨噬细胞系统功能受损（2）严重肝功能障碍（3）血液的高凝状态（
15、4）微循环障碍（5）纤溶系统功能受抑制3、弥散性血管内凝血的主要临床表现（1）出血（2）休克（3）多系统器官功能障碍（4）微血管病性溶血性贫血4、弥散性血管内凝血的分期和分型（1）DIC的分期 （2）DIC的分型5、弥散性血管内凝血的诊断、防治和护理病理生理学基础（1）DIC诊断的病理生理学基础（2）DIC防治和护理病理生理学基础1. 正常机体是怎样维持凝血与抗凝血平衡的?2. 血管内皮细胞在维持凝血与抗凝血平衡过程中有何作用？3. 什么是弥散性血管内凝血？它是怎样发生的？4. 弥散性血管内凝血对机体会造成哪些影响？5. 几个重要概念：DIC, MAHA, Schistocyte, FDP，3
16、P试验, D-dimer6. 哪些疾病容易引起DIC的发生？7. 为什么羊水栓塞容易引起DIC？8. 为什么革兰氏阴性细菌感染容易引起DIC？9. 试述DIC与休克之间的相互关系及其机制。第八章 心功能不全1、要求掌握心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭的概念，掌握心力衰竭的发生机制及心力衰竭时各重要脏器功能的变化；2、熟悉病因和诱因，心功能不全发展过程中机体的代偿功能；3、了解心力衰竭的分类及防治原则。心力衰竭的发病机制及诱发因素。从病因的角度出发探讨其发病机制，并生生理生化基础知识的基础上讨论心室舒张功能障碍和顺应性异常，突出重点，不展开讲，以免喧宾夺主。1、心衰的病因、诱因及分类2、机体
17、的代偿适应反应3、发病机制4、对机体的主要影响5、心衰的防治原则1. 分析导致心肌收缩功能降低的主要机制。 2. 分析导致心肌舒张功能降低的主要机制。 3. 心肌受损或负荷增重时机体维持心功能的主要代偿机制是如何激活的？ 4. 为何过度心肌改建促使心功能障碍进行性发展，其主要机制是什么？ 5. 心功能障碍的人早期为何常表现为承受体力活动的能力降低？ 6. 试分析冠状动脉粥样硬化病人发展为心力衰竭的主要机制。第九章 呼吸功能不全1、要求掌握呼吸衰竭、肺性脑病、肺源性心脏病的概念，掌握呼吸衰竭的血气诊断标准、病因、发病机制和机体的代谢变化；2、熟悉呼吸衰竭的类型及血气变化特点；3、了解防治原则。呼
18、吸衰竭、肺性脑病、肺源性心脏病、急性呼吸窘迫综合征的概念，呼吸功能不全、呼吸衰竭的血气诊断标准以及病因发病学和机能、代谢变化。结合相关病历讲解病因发病学；结合缺氧章节进一步理解呼吸衰竭时机体的机能、代谢变化。呼吸衰竭的病因发病学。通过复习肺部解剖学、生理学相关知识突破难点1、概述（呼吸衰竭定义、分类、呼衰指数与外呼吸功能评价）2、呼吸衰竭的病因与发病机制3、呼吸衰竭时机体的机能代谢的影响 4、呼吸衰竭的防治原则 1阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？2肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化？3什么是肺性脑病？试述其发病机制。4呼气末正压通气（PEEP）治疗急性呼吸窘
19、迫综合征（ARDS）的病理生理学基础是什么？5试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。第十章 肝功能不全1、掌握肝性脑病的概念、病因和发病机制；2、熟悉诱因、分类及分期；了解防治原则。3、了解肝肾综合征的概念和发病机制。肝性脑病的发病机制，在生理生化知识的基础上推导，解决重点氨对脑的毒性作用，以图表归纳，帮助学生理解1、肝功能不全的病因和分类2、肝功能不全综合征机体的功能、代谢变化3、肝纤维化4、肝性脑病5、肝肾综合征1、肝功能不全综合征时机体有哪些功能和代谢变化？2、请说明肝星形细胞在肝纤维化发生发展中的作用。3、请说明氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说及-氨基丁酸学
20、说在肝性脑病发病中的作用。4、请说明肝肾综合征的主要发病机制。第十一章 肾功能不全1、要求掌握少尿、无尿、氮质血症的概念，急性肾功能衰竭的发病机制，以及病程各期中机体主要变化及其机制；熟悉原因、分类及非少尿型的主要发生机制，了解防治原则。2、掌握多尿、夜尿、等渗尿的概念，慢性肾功能衰竭时机体的主要机能代谢变化及其发生机制；熟悉慢性肾功能衰竭的发展过程及各发展阶段内生肌酐清除率的变化，了解其原因及发病机制。急性肾功能衰竭的发病机制及机体主要变化，以肾功能障碍为核心，逐步进行分析。急性肾功能衰竭的病因发病学。通过复习肾脏解剖学、生理学相关知识突破难点。1、概述（肾脏的基本功能、肾功能不全的概念与分
21、类）2、急性肾功能不全（概念发展史、病因与分类、发病机制、临床经过及其机制、 非少尿性肾功能不全、防治原则）3、慢性肾功能不全（概念、发病过程、发病机制及功能代谢变化）4、尿毒症（基本概念、机体功能代谢变化、发病机制及防治原则）1. 某烧伤面积达14%的女性患者，24h尿量为280ml，尿相对密度为1.035尿钠为10mmol/L，问：此病人是否有急性肾功能不全？如果有，是功能性还是器质性急性肾功能不全？ 2. 简述急性肾小管坏死时肾小管的形态学变化和功能障碍。 3. 何谓慢性肾功能不全？简述其发展过程和分期。 4. 以CRI时钙、磷代谢障碍为例说明矫枉失衡学说。 5. 何谓尿毒症？常见的尿毒症毒素有哪些？ 6何谓“死亡三角”？为什么ARI少尿期病人容易死亡？ 7何谓氮质血症？评价肾功能的指标有哪一些，何者最佳？ 8、CRI时为什么容易发生贫血？ 9、何谓非少尿型ARI，其有何特点，如何防治？八、参考书目、文献资料等唐朝枢主编.病理生理学. 第二版 北京大学医学出版社2009步宏主编.病理学与病理生理学第二版 人民卫生出版社 姚泰主编.生理学第六版 人民卫生出版社.2003编写人：卫华审核人：秦金时 间：2013、4
