1、是否成角不成角（45）中度成角（45但90严重成角（90病变外形管壁光滑管壁不规则钙化程度无或轻度中重度闭塞程度非完全闭塞完全闭塞3个月完全闭塞3个月病变部位非开口部开口部分支是否受累无需要导丝保护的分叉病变有不能保护的大分支血栓形成有静脉旁路移植血管脆性退行性病变成功率85%60%-85%60%危险性低中等高近年随着器械的改进和术者经验的积累，尤其冠状动脉支架的广泛应用，PCI成功率明显提高，并发症下降，按上述分型预测PCI成功率和并发症的价值有所下降。目前，将病变分为低、中、高危险性（见表2）。表2 病变的危险度分级低危险中危险高危险孤立性短病变（10mm）管状病变（10-20mm）弥漫性
2、病变（20mm）对成性病变偏心病变瘤样扩张非成角病变（45。 但90。重度成角（90。近段无弯曲近段轻至中度弯曲近段严重弯曲管壁不光滑有桥状侧枝非开口病变开口病变左主干病变未累及大分支不存在血栓少量血栓大量血栓或静脉桥退行性病变三、心肌梗死溶栓试验血流分级即TIMI分级，原为急性心肌梗死溶栓治疗后评价冠状动脉血流速度的影像学分级，现常用于冠状动脉介入治疗前后血流状况的评价。TIMI 0级：血管完全闭塞，闭塞处远端血管无前向血流充盈。TIMI 1级：仅有少量造影剂通过闭塞部位，使远端血管隐约显影，但血管床充盈不完全。TIMI 2级：部分再灌注或造影剂能完全充盈冠状动脉远端，但造影剂前向充盈和排空
3、的速度均较正常冠状动脉慢。TIMI 3级：完全再灌注，造影剂在冠状动脉内能迅速充盈和排空。四、完全血运重建和不完全血运重建完全血运重建的概念源自外科早期的经验，即对于50%狭窄的所有2.0mm血管均进行旁路血管移植，可以减少心绞痛、改善活动能力、提高5-7年的无事件生存率。在临床实际中，许多患者不可能进行完全血运重建。通常认为不完全血运重建是指1.5mm以上的冠状动脉存在50%的残余狭窄。以下两种情况均属于不完全血运重建：（1）术者仅扩张引起患者症状的罪犯病变或罪犯血管，不扩张其它病变或血管；（2）患者的一处或几处病变根本不能扩张，或试行扩张失败。与完全血运重建者相比，不完全血运重建的患者中年
4、龄较大、左心功能差和合并其它疾病者多见。血运重建可以分为解剖血运重建和功能血运重建。通过PTCA和CABG达到相同的血运重建，长期预后相似。对于左心功能差的患者，更强调完全解剖上的血运重建，而对于大多数左心功能好的患者则最好进行完全功能性血运重建。原则上，对于所有的可以扩张的严重病变，只要安全，应做完全血运重建，首先扩张罪犯病变或罪犯血管，再按病变的重要性依次扩张其它病变。有时可以分期施治，会提高介入治疗的安全性。若患者属手术高危或存在不能扩张的病变或功能上不重要的病变，可以不治疗相对不重要的血管病变。如果患者为多支病变，手术危险性较低，做介入治疗的费用高，应选择搭桥手术。进行不完全血运重建时
5、，首先应判定罪犯病变或罪犯血管，可以通过心电图和病变的解剖特点帮助确定。病变不规则提示斑块破裂，病变处造影剂充盈缺损提示血栓存在，这些改变在不稳定性心绞痛或近期心肌梗死常见。对于有些患者的病变难于判断罪犯病变。术前行运动试验或同位素心肌显像、术中行血管内超声和多普勒血流测定以及压力导丝的应用均有助于判定罪犯病变。对于多支病变的患者是否进行不完全血运重建一定要综合考虑，如心绞痛的严重程度、有无心力衰竭、是否合并糖尿病和经济条件等。若患者系糖尿病合并三支病变，尤其为弥漫病变时，最好选择搭桥手术。此外，还可以通过微创外科联合介入治疗达到完全血运重建的目的，适合于前降支合并另外一支血管的局限病变，即小
6、切口搭左内乳动脉-前降支桥，其它血管行介入治疗。五、支架样结果是指单纯球囊扩张后残余狭窄20%，无内膜的撕裂或夹层，冠状动脉血流正常。应用冠状动脉多普勒血流测定冠状动脉血流储备（CFR）或使用压力导丝测定冠状动脉血流储备分数（FFR）有助于结果的判定。正常的CFR应2.5。FFR应0.850.90。有一些研究表明：球囊扩张后取得结果，患者的不利事件少，如再狭窄率低和再次进行介入治疗者少。常规的PTCA患者中，仅仅接近40%的患者达到满意的结果。第二节 冠状动脉支架冠状动脉支架自应用于临床以来，发展很快，应用越来越多，目前已成为心肌血运重建的主要手段。在许多医院的心导管室，经皮冠状动脉介入治疗中
7、80%的病例植入冠状动脉支架。原因为：（1）植入支架后造影的影像非常好，急性期结果好；（2）由于支架能够治疗由球囊扩张引起的急性或濒临闭塞，使介入治疗的安全性明显提高；（3）支架可以降低再狭窄率，改善患者的长期预后；（4）植入支架容易操作；（5）支架的应用可以减少操作时间；（6）对于复杂病变，球囊扩张结果往往不理想，植入支架可以得到满意的结果。这些广泛的应用归功于支架技术的完善、对植入支架血管壁损伤的深入理解以及辅助药物治疗的进步。一、支架的分类目前临床上有多种支架。支架有很多种分类方法。由于支架的设计不同，可以分为网状支架（wallstent）、管状支架、缠绕型支架、环状支架。根据支架材料的
8、不同，可以分为316L不锈钢支架、镍支架、钽支架。根据输送方式的不同，分为球囊膨胀性支架和自膨胀性支架。根据特殊用途而设计不同的支架，如适合分叉病变的支架和适合分支的支架以及针对冠状动脉瘤或穿孔的带膜支架。现在认为理想的支架应具备以下特征：（1）灵活；（2）示踪性好；（3）头端（profile）小；（4）不透X光；（5）抗血栓；（6）生物相容性好；（7）扩张性能可靠；（8）支撑力好；（9）覆盖好；（10）表面积小；（11）符合流体力学。目前应用的支架中，没有一种支架能够完全满足上述所有特点，每种支架都有各自的特性，熟悉各种支架的特性是保证介入治疗成功的保证。二、植入支架的适应证（一）用于PTC
9、A中发生急性或濒临闭塞尽管器械有了明显的改进，不断有新的方法问世，术者的经验也越来越丰富，但是，介入治疗中急性闭塞的发生率并未减少。急性闭塞的发生率为214%。急性闭塞是指PTCA后靶血管血流呈TIMI 0级或I级。濒临闭塞的定义意见不一，通常包括以下一种或几种：（1）残余狭窄350%，（2）夹层15mm；（3）管腔外造影剂潴留；（4）心绞痛或ECG呈缺血性改变。急性闭塞的原因为多因素所致，包括动脉夹层、弹性回缩、血栓形成、血管痉挛和管壁内出血。PTCA中急性闭塞又是导致急性心肌梗死、急诊搭桥手术及死亡的重要原因。支架用于治疗急性闭塞，理由：（1）完全覆盖内膜撕裂片；（2）消除弹性回缩；（3）
10、保证血管的几何形状。应用支架治疗急性或濒临闭塞的成功率高，但支架内血栓形成和临床并发症较多，以后容易发生再狭窄。强调治疗急性闭塞支架植入的时间，一旦已发生了急性闭塞再植入支架，较仅为濒临闭塞就植入支架，发生心肌梗死的危险性大约高三倍。OPUS研究表明直接植入支架与球囊扩张后出现问题再植入支架相比，后者6个月的主要不良心脏事件和靶病变血运重建明显增加。对于急性或濒临闭塞的病例，植入支架有非常重要的作用。尽量选择管状支架。对于由严重夹层引起者，支架的长度应足够覆盖夹层；支架的大小要适宜；应采取积极的抗血栓治疗。有条件者可选择血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。（二）33.0mm冠状动脉血管病变
11、的再狭窄率低支架的植入防止了弹性回缩，PTCA后发生的弹性回缩可以使最大获得管腔直径或横截面积减少3247%，而植入P-S支架（第一代支架）仅回缩418%。此外，支架的植入对于血管壁的重构有益。已有多项研究对比了支架与球囊扩张对再狭窄的影响，证明了支架能够降低再狭窄。但是，需强调应注意这些研究的入选标准和排除标准。STRESS和BENESTENT两项研究均选择局限性（15 mm）大血管病变（3.0mm），可以明显降低再狭窄率，减少临床事件发生（死亡、心肌梗死）和再次血运重建。这些结论不适合于长病变、多处病变、左主干病变及不同类型支架、植入多个支架等。还需指出即使这些研究中包括的患者进行治疗时也
12、应慎重，如荟萃分析BENESTENT 和STRESS I、中，2.6mm和3.4mm的血管植入支架，无论再狭窄还是临床事件发生，与单纯球囊扩张相比，无差异。因此，并不是所有的患者均因植入支架而受益，植入支架应有选择。（三）局限的静脉桥血管病变搭桥术后的患者复发胸痛越来越常见。搭桥术后第一年15%20%的静脉桥闭塞，术后16年通畅率每年减少4%，至10年时，约50%的桥闭塞。由于静脉桥的通畅率下降和冠状动脉粥样硬化病变的发展，搭桥术后10年内，有1015%的搭桥病人需要再次外科搭桥。再次手术技术更困难，死亡率较高（3%7%）以及围手术期心肌梗死发生率较高（3%12%）。基于上述原因，人们试图采用
13、经皮治疗的方法治疗这些搭桥术后患者。PTCA成功率较高（75%94%），尽管球囊扩张桥血管的结果很难预测，但并发症相对较低，与操作有关的死亡率1%，心肌梗死约为4%，需要急诊搭桥者2%，但再狭窄率较高、长期预后差。桥血管远端病变再狭窄率为28%，近段病变则高达58%，桥体部则为52%，据报道5年的生存率为74%，无事件生存率为26%。早期的多中心研究应用P-S支架治疗589例患者，成功率为98.8%，院内主要并发症的发生率为2.9%，支架内血栓形成率为1.4%，6个月随访的再狭窄率为30%；最初的198例患者冠状动脉造影分析，总再狭窄率为34%，其中新病变为22%，曾做过PTCA的再狭窄率为5
14、1%；非开口部病变支架的再狭窄率（28%）明显低于开口部病变（60%62%）。SAVED研究证实静脉桥血管植入支架的成功率高（92%），获得的管径较大，主要心脏事件减少，但对再狭窄无显著差别。支架植入后的长期效果并不令人满意，临床事件的发生率较高，尤其非支架段存在病变时。多元回归分析表明再狭窄的独立预测因素为：（1）再狭窄病变，（2）血管较小，（3）糖尿病，（4）植入支架后残余狭窄重。对于弥漫性桥血管病变植入长支架以及临界性桥血管病变是否应积极治疗有待定论。（四）完全闭塞性病变慢性完全闭塞病变单纯PTCA与管腔再度变窄、再闭塞和再狭窄有关，这种长期效果欠佳促使人们寻找更好的方法治疗植入支架治疗
15、完全闭塞性病变。现有的材料证明：与PTCA相比，完全闭塞性病变植入支架可行，并且可以降低再闭塞和再狭窄。1999年国外一项研究表明，与PTCA相比，支架组管腔明显扩大，6个月的再狭窄率为29%（PTCA组为72%），长期临床预后较好。1998年Moussa等报道完全闭塞性病变植入支架成功率高，与次全闭塞性病变相比，支架内血栓形成、造影的再狭窄率及靶血管需再次血运重建两组相似。SICCO研究证明了慢性完全闭塞性病变植入支架的长期效果，与PTCA相比，植入支架可以减少临床事件的发生，包括主要不良心脏事件、靶血管再次血运重建和6个月再狭窄率；主要不良心脏事件的独立预测因子为闭塞的长度和病变位于前降支
16、。完全闭塞性病变植入支架发生再狭窄和再闭塞的影响因素为：（1）球囊扩张后出现夹层；（2）支架后最小管腔直径2.54mm；（3）支架的血管段长度16mm；（4）最终扩开支架的球囊与血管直径比值1.00。需强调一定要对支架进行充分的扩张，但是过度扩张可能引起严重的夹层。这种情况下，球囊的长度不宜超过支架太多；存在钙化时，应先做旋磨再植入支架。（五）急性心肌梗死溶栓治疗有一定局限性，PTCA可以做为急性心肌梗死治疗的一种替代方法。荟萃分析表明：与溶栓疗法相比，原发 PTCA 更容易达到TIMI 3级血流，减少死亡率、再次梗死和脑卒中。STENTIM I试验为前瞻性研究，有29个中心参加，共有648例
17、患者，269例（41.5%）为早期扩张组（症状发作后24小时之内），379例（58.5%）是在梗塞后24小时和14天内进行。术后联合应用抵克立得和阿司匹林，支架植入成功率分别为96%和97%，住院内随访，早期扩张组14例死亡（5.2%），晚期扩张组11例（3.9%）。支架内血栓形成：早期组8例（3%），晚期组6例（1.6%）。多因素分析表明紧急植入支架（Bailout-stenting）是支架血栓形成的唯一预测因子。PAMI-支架预试验目的为观察急性心肌梗死患者作为一种再灌注手段直接植入支架的结果。国际上9个中心312例患者参加了该项研究，在PTCA后，所有的患者均植入支架（血管3mm和4mm
18、，病变的长度2个支架的长度，PTCA后无过多的血栓负荷、主要分支受压或近段弯曲或钙化）。联合应用阿司匹林、抵克立得，肝素60小时逐渐减量。77%的患者植入支架， 操作成功率为98%。支架患者住院死亡率低（0.8%），再梗塞（1.7%）和复发缺血低（3.8%），出院前因缺血需靶血管重建率低（1.3%）。30天随访中，支架组未发生死亡或再梗塞，仅有1例患者需要靶血管重建。6个月随访，83.3%的患者无事件发生（存活，无再梗塞或靶血管重建）。PAMI带肝素支架的结果也相似，30天无事件发生者97.0%，7个月占81.2%， 6个月的再狭窄率为15.3%。临床实际中，真正符合入选标准的病例受到一定的限
19、制，原因为临床上不适合或冠状动脉解剖结构不适于植入支架（如小血管或弥漫性病变）。尽管随机试验表明急性心肌梗死植入支架使患者受益，但究竟哪些患者和什么样的病变特征效果最好仍不清楚。三、植入支架也使下列患者受益（一）再狭窄病变进行PTCA的所有患者中，25%发生再狭窄需要治疗。再狭窄病变植入支架较原发病变植入支架再狭窄率高（ 39% vs 14%）。Moscucci 等报道再狭窄病变植入支架后再狭窄率增加（37% vs 24%）。 Mittal 等连续研究了114 例患者，37%的支架为原发病变（de-novo）， 63%为再狭窄病变，结果再狭窄组的再狭窄率明显增加 （15% vs 37%， p=
20、0.05）。 支架植入前PTCA治疗的次数并不影响支架植入后发生再狭窄的危险。一项前瞻性研究共106例PTCA再狭窄患者植入113个支架，86例为自身血管，20例为桥血管。6个月随访再狭窄率为18%，临床事件发生率为20%，长期随访65个月，又另外有9%的患者发生临床事件，665个月间又有14%发生影象学狭窄。REST研究显示对于降低再狭窄植入支架优于球囊扩张。目前认为，对于再狭窄病变，认为血管直径3.0mm植入支架效果好，而血管直径2.5和3.0mm mm者植入支架效果欠佳。（二）开口和左主干病变开口部病变由于弹力纤维多，容易发生弹性回缩；往往伴有钙化，球囊不容易扩开；定位困难。因此，是介入
21、治疗的难点。对主动脉开口桥血管病变和右冠开口病变植入支架则易行、安全、影象好。在这些情况下，植入支架优于定向旋切和球囊扩张，主动脉开口部技术上定位困难，植入支架前行血管内超声检查（IVUS）有助于确定钙化的程度、帮助选择合适的支架、保证支架充分扩张和与管壁贴紧。一项报道前降支开口部病变23例，植入支架无急性事件发生，仅有一例出现亚急性血栓形成，随访再狭窄率为22%。主动脉开口部静脉桥病变、主动脉开口部右冠状动脉病变，与回旋支开口部病变和前降支开口部病变有解剖上差异，因此植入支架后也不尽相同，静脉桥开口部病变的再狭窄率可高达62%。尽管目前的结果令人鼓舞，但尚缺乏随机对照试验的资料支持对于开口部
22、病变应用支架的结论。左主干病变是冠心病中最严重的问题，应用药物治疗的预后很差，3年死亡率约为50%，很久以来都认为左主干病变是外科搭桥手术（CABG）的绝对适应征。尽管外科搭桥会明显的改善预后，但左主干的病人仍属高危。CASS研究中总的手术死亡率为3.5%， 且狭窄越重和较大面积心肌受累时危险性越大。左主干病人可以分为两组：（1）有保护左主干（指至少有一根至前降支或回旋支的桥血管通畅），（2）无保护左主干。早期进行左主干病变PTCA的成功率有一定差异，但长期预后均较差。1988年ACC/AHA将无保护左主干病变定为PTCA的绝对禁忌证。对于手术危险性高的重危患者，无保护的左主干病变通常认为择期
23、植入支架为禁忌，主要是因为有可能出现的急性闭塞会引起灾难性后果和再狭窄临床耐受性差。随着植入支架技术的改进、支架术后抗凝治疗和术后经验的提高，对这种禁忌证重新进行评价。Park 等报告42例左心功能正常的左主干病变植入支架治疗，成功率为100%，6个月再狭窄率为22%。Kornowski等报告尽管支架能够降低院内并发症，但是并不能减少1年靶病变再次血运重建或主要心脏事件。因此，对于左主干病变的患者，只能有选择地进行支架治疗。目前，对于心功能不好的左主干病变、左主干病变合并三支病变、左主干病变合并右冠状动脉完全闭塞的患者仍首选外科手术治疗；对于左主干分叉部病变，尤其回旋支较大，也应首选外科手术治
24、疗。目前支架治疗适合于心功能正常的左主干开口部和体部病变。选择左主干病变植入支架一定要慎重。（三）分叉部病变分叉部病变占冠状动脉介入治疗的16%，真正的分叉部病变指主要血管和分支血管均有50%的狭窄。由于斑块的移动和弹性回缩，单纯PTCA管腔扩张常常不满意，出现并发症和长期预后欠佳。尽管有专门为分叉部病变设计的特殊支架，以及因分叉部病变而发展的Culottes支架技术、T 支架技术、VY 支架技术等等，但效果均不肯定。目前，在阜外医院我们通常首先将主要血管和分支血管用球囊扩张或采用切割球囊扩张主要血管和分支血管，然后仅在主要血管植入支架。分支血管较大时，可以采用双球囊同时加压；只有在分支血管较
25、大，球囊扩张出现明显夹层影响血流，患者出现胸痛等缺血症状，才在分支血管内植入支架。四、冠状动脉造影的禁忌症可以说冠状动脉造影术没有禁忌证，而且AHA/ACC（美国心脏病学会和美国心脏病协会）也没有特殊规定。某些学者，如Sones和Boltaxe则认为还存在禁忌证，某些疾病（如部分急性心肌梗死、晚期癌症等）行血管成形术或外科血管重建术对延长生命没有作用，而且无端地增加操作风险，属不可取之列。相对禁忌证：1、不能控制的严重充血性心力衰竭；2、严重肝、肾功能障碍；3、发热及感染性疾病；4、碘制剂过敏者；5、急性心肌炎；6、凝血功能障碍者；7、低钾血症：低钾血症时心脏兴奋阈值低，在心脏导管操作时易诱发
26、出室速、室颤，导致病员严重的血流动力学改变；8、预后不好的心理或躯体疾病。严重的痴呆或病情呈进行性加重的精神障碍，晚期播散性癌肿，冠状动脉造影显然没有任何治疗价值。五、血管内超声（IVUS）在冠状动脉内支架植入术中的作用冠状动脉造影对于支架植入后的结果评定存在一定的局限性，血管内超声可以精确地观察支架是否完全展开和是否与血管壁紧密贴和。Colombo等报告支架植入后冠状动脉造影结果满意，但IVUS 观察80%扩张不理想，应用支架后球囊高压扩张会取得满意结果；联合使用抵克立得可明显降低支架内亚急性血栓的形成。理想的支架植入应符合以下诊断标准：（1）支架完全紧贴血管内壁，支架丝与血管壁之间不存在任
27、何空隙。（2）对称性良好，即支架对称指数（支架内腔最小径/最大径）0.7。（3）展开好，即支架最小横截面积/平均参照血管管腔横截面积0.8。IVUS 通过对冠状动脉血管腔腔内的变化判断冠状动脉支架植入的效果，完全不同于冠状动脉造影，有一定的临床价值，但是没有必要作为常规使用。六、冠状动脉支架植入的并发症主要包括：（1）急性和亚急性血栓形成；（2）出血及血管并发症；（3）支架的近段或远段夹层；（4）分支受压或闭塞；（5）支架脱落或栓塞；（6）支架释放后无血流或血流缓慢；（7）球囊破裂;（8）感染；（9）冠状动脉破裂穿孔；（10）支架内再狭窄；（11）晚期冠状动脉瘤形成。七、药物涂层支架现在临床上
28、使用的支架均为金属支架，存在着一些缺陷，主要为血栓形成和内膜增生引起的支架内再狭窄。支架上携带抗凝物质（如肝素）以减少支架内血栓形成。目前的热点是支架携带抗炎和干扰细胞代谢的药物或基因以达到预防再狭窄的目的。PTCA后再狭窄的主要机制包括：（1）早期的弹性回缩；（2）晚期收缩性重构；（3）新生内膜增生。支架只能弹性回缩和重构，但不能消除内膜的增生。内膜增生本身是一个复杂的过程，植入支架引起血管损伤，损伤引起炎症反应，导致平滑肌细胞增生。平滑肌细胞增生一般发生在植入支架的36个月。过度的平滑肌细胞增生引起晚发性的管腔丢失，即再狭窄。针对支架内再狭窄，已试用各种治疗技术，如球囊扩张、DCA和Rota，切割球囊及放射治疗，但效果均不理想。预防应为上策。人们开始寻找能够防止内膜过度增生的药物，并试图将其带在支架上，以真正达到预防再狭窄的目的。目前，actinomycin D 涂层支架的再狭窄率高而试验终止。Guidant 公司生产的紫杉醇涂层支架和Rapamycin的衍生物-everolimus涂层支架正在积极的研究中，已在美国完成包括1000例患者的临床试验，尚计划在整个欧洲非随机研究1500例。Cordis公司生产的雷帕霉素（Rapamycin）涂层支架是目前最有希望的产品。1975年雷帕霉素最早从土壤微生物中分离
