1、主要促进肝、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存。6. 骨的分类：成人有 206 块骨，可分为颅骨、躯干骨和四肢骨三部分。按形态，骨可分为长骨、短骨、扁骨、不规则骨。7. 医疗事故分级：一级：死亡、重度伤残、植物人; 二级：中度残疾、严重功能障碍; 三级：轻度残疾，无功能障碍; 四级：无伤害与残疾 8. 牙的种类和排列：人的一生中，先后有两组牙发生，第一组称乳牙，第二组称恒牙。一般在出生后 6 个月时开始萌出乳牙，6 岁左右，乳牙开始脱落，逐渐更换成恒牙，恒牙全部出齐共 2832 个，上、下颌各 1416 个。9. 正负反馈：机体多数活动依靠负反馈调节来进行，例如降压反射等。常见的正反馈例如：血
2、液凝固、排尿、分娩等。10. 动作电位的传播：细胞膜可不衰减地传播至整个细胞。在髓鞘神经纤维传导方式为跳跃式传导。髓鞘不仅能提高神经纤维的传导速度，还能减少能量消耗。11. 白细胞分类：白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞五类。12. 肺表面活性物质的降低肺泡表面张力的作用具有重要的生理意义：有助于维持肺泡的稳定性。减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿的发生。降低吸气阻力，减少吸气做功。13. 食物的特殊动力效应：在三种主要营养物质中，进食蛋白质产生的特殊动力效应很为显著。14. 胰液：胰液中的有机物主要是消化酶，其种类繁多，包含有分解三大类营养物质的各
3、种酶，如蛋白水解酶、淀粉酶、脂肪酶等。15. 修复的两种形式：由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复。16. 栓塞：体循环动脉栓塞，栓子 80%来自左心。造成肺动脉栓塞的栓子 95%以上来自下肢膝以上的深部静脉。17. 癌前疾病（ （ 或病变） ）：包括：大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑。18. 噻嗪类利尿药是常用的降压药，药理机制：用药早期通过利尿、血容量减少而降压，长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用。19. 胰岛素药理作用：20. 强心苷类药物：地高辛、洋地黄毒苷
4、、毛花苷丙和毒毛花苷 K 等，很常用的是地高辛。医疗卫生常考知识点汇总 （一）1. 休克的病因 心源性休克：心脏损害达到一定程度时，心输出量锐减，静脉回流障碍，出现微循环障碍时称为心原性休克。如急性心肌梗塞、严重的主动脉瓣狭窄、心律失常、主动脉瘤破裂、心腔间血流受阻（心房粘液瘤）、严重的充血性心力衰竭、大块肺梗塞和心包填塞等。低血容量性休克：指大量失血、失水，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。如出血、烧伤、失水而未补充、腹泻、呕吐、肠梗阻和骨折等引起的休克。感染性休克：最常见，病原微生物导致的感染，当感染达到一定程度造成微循环障碍时被称为感染性休克，又称中毒性休克或称脓毒
5、性休克。临床上以细菌感染，尤其是 G-杆菌感染多见。过敏性休克：因致敏机体对抗原物质发生强烈变态反应，导致弥散性的肺纤维蛋白血栓及多脏器受累，发生急性循环功能障碍时称为过敏性休克。药物过敏常见。神经元性休克：损伤或药物阻滞交感神经系统引起。受损部位小动脉扩张，血管容量增加造成相对性低血容量和低血压。脊髓麻醉或损伤为最常见。2. 休克的诊断标准：（1）有诱发休克的病因 （2）意识异常 （3）脉细速，100 次/分或不能触及 （4）四肢湿冷，胸骨部皮肤指压阳性（压后再充盈时间2 秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h 或尿闭。（5）收缩压80mmHg （6）脉压20mmHg （7）原
6、有高血压者，收缩压较原水平下降 30%以上。综合上述第（1）项、第（2）（3）（4）项中的 2 项，（5）（6）（7）中的 1 项者，可诊断为休克。3 、 ARDS（ 急性呼吸窘迫综合征） ） 地诊断标准 （1）急性起病 （2）相关致病因素：严重创伤、感染、败血症、休克、DIC、药物中毒、血液制品输注、大手术、长骨骨折。（3）气体交换：PaO2/FiO2200mmHg,无论 PEEP 水平多少。（4）肺动脉锲压18mmHg （5）胸片：双肺侵润阴影 4. 急性呼吸窘迫综合征的治疗原则 （1）治疗原发病和危险因素 （2）机械通气：肺保护性通气策略，保持峰吸入压120mmHg （2）具备特征性临床
7、表现，起病迅速、剧烈头痛、 （3）尿中可见游离肾上腺素或去甲肾上腺素增加，肌酐和尿素氮增加，血糖也可增高。尿中有蛋白和红细胞。眼底检查可见视网膜出血，有渗出物和视乳头水肿等。4. 高血压危象的治疗原则 （1）一般治疗：消除恐惧心理，使用有效的镇静止痛药，解除诱因，宜清淡低盐饮食。（2）迅速降压：通常降 25-30%，硝普钠 0.25-10 礸，持续静脉滴注。硝酸甘油 5-100 礸，起效 1-5 分钟 （3）制止抽畜：安定 10mgiv.10-20 分钟后重复，水合氯醛保留灌肠 （4）降低颅内压，改善脑水肿，20%甘露醇 250ml 快速滴注，必要时 4-6 小时重复，肾衰禁用。也可用 50%
8、GS40mliv.4-6 小时一次。5. 急性肾功能衰竭的诊断 早期诊断、早期防治对本病的预后关系甚大，有下列情况者应考虑急性肾功能衰竭的可能：（1）肾脏严重缺血、缺氧、以急性循环衰竭为主，如各种原因休克、各种严重创伤、严重的水和电解质紊乱、严重感染、急性血管内溶血，如不同血型输血，黑热病、伯氨喹啉、蚕豆病等引起的急性溶血。肾中毒，如药物中毒、过敏、生物毒素、重金属所致的肾中毒。如其它长期运用大量去甲肾上腺素、肝肾综合征、妊娠中毒症、中暑、羊水栓塞等。（2）上述病症中，尿量突然减少，24h 尿量400ml，或每小时尿量17ml。排除或纠正了急性血容量不足、脱水、失盐、低血压、尿路梗阻等因素后，
9、尿量仍无增加者，可视为已发生急性肾功能衰竭。有少数病例，尿量可不减少甚至增多，称为多尿型急性肾功能衰竭。（3）尿量少而多次尿比重均30 毫当量/升，尿素氮/血尿素15，尿肌酐/血肌酐20 （5）在纠正血容量不足后，作甘露醇诊断性治疗，即静脉注射 20%甘露醇 125ml,于 15 分钟内注完，注完 3 小时内尿量无增加，少于 40ml/h，提示急性肾功能衰竭已形成，静脉注射速尿 40-80mg 或利尿酸钠 50-100mg，当尿量少于 20ml/h 时则表示急性肾功能衰竭。医疗岗备考：骨的构造代谢 、 内分泌系统中最主要的一个病便是甲状腺疾病 ， 而对于这里的学习，大多数人都只是掌握了大概，考
10、试中若遇到稍微难一点的题目便束手无措。那么甲状腺的具体生理功能是什么，今天我们便一探究竟。首先甲状腺是一个内分泌器官，主要作用便是合成、贮存并分泌甲状腺激素，包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。甲状腺激素具体的产生和分泌如下：然后，TG（含 T4/T3）以胶质形式储存在甲状腺滤泡腔，需要时由滤泡上皮细胞吸收、酶解并释放入血。一般以胶质形式存在的 T4/T3 可供机体使用 2 个月，所以一般正常人 12 个月未摄取碘不会发生甲减。而一般释放入血的主要为 T4 及少量 T3，而其中的 99.7%均与血浆中蛋白质结合，只有游离（FT4/FT3）的 0.03%才有生理活性，结合型的可以看作
11、储存库。除此之外，虽然甲状腺合成和分泌的 T4 比 T3 多，但 T4 在外周组织如肝脏转化生成也是 T3 的主要来源，且 T3 生物 活性是 T4 的 4 倍以上，故 T4 虽然多，但主要是转化成 T3 起作用的。甲状腺激素的分泌调节主要是下丘脑-垂体-甲状腺的反馈调节。下丘脑的 TRH 兴奋 TSH 细胞产生 TSH，TSH 再兴奋滤泡细胞合成、分泌甲状腺素（T4/T3），当血中 FT4 和 FT3 过高时则会抑制垂体 TSH 的分泌，形成反馈性抑制。正是由于种种原因，能使得体内甲状腺激素的水平保持在生理需要的范围。接下来针对于甲状腺的作用进行总结：（1）生长发育：最重要的是促进中枢神经系
12、统，促进大脑发育的关键期在胎儿末期及出生后 6 个月内，如果此期缺碘即影响大脑发育，同时骨骼发育停滞，俗称呆小症。（2）产热及代谢：提高代谢率、增加机体耗氧量，故甲亢的患者基础代谢率高，主要是由于增加 Na+、K+-ATP 酶的活性。对于代谢来说，无非是三大营养成分的代谢，故一一解说: 蛋白质：正常甲状腺浓度促进其合成，浓度过低时则合成减少;但浓度过多时会加速蛋白质的分解而不是使其增多，患者会出现肌肉消耗、肌无力等。糖：甲状腺激素过多→加强吸收，促进糖原分解并降低胰岛素敏感性，故血糖升高，因而甲亢时患者对胰岛素需要量增加;反之则减少。脂质：甲状腺激素促进其分解的作用强于合成，故甲亢的患者明显消瘦。
