1、冠心病心梗讲稿子子形式心肌梗塞 定义 ：是心肌缺血性坏死。 指在冠状动脉的基础上，发生冠状动脉血流急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致 病因和发病机制： 基础病因是冠状动脉粥样硬化（偶尔为冠脉栓塞，炎症，先天性畸形、痉挛和冠脉口堵塞所致），造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧枝循环未充分建立，在此基础上，一旦血供进一步急骤减少或中断，当心肌严重持久的急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗塞，这些情况是： （1）管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，其内层发生出血或血管持续痉挛，使冠脉完全闭塞。 （2）休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常导致心输出量骤降、冠状动脉灌注量锐减。 （3）重
2、体力活动，情绪过分激动，或血压剧升，导致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增加，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。 （4）心肌梗塞易发生于 饱餐，特别是进食多量脂肪后，餐后血脂高，血液粘稠度增加，血小板粘附性增高，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成： 晨6时-12时易发生，上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，易使冠状动脉痉挛。 用力大便时心脏负荷增加 心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭均可使冠状动脉灌注量进一步降低，使心肌坏死范围扩大 病理 一、冠状动脉病变 冠状A弥漫广泛的粥样硬化病变，至少1支，多数2支，也可34支受累，使管腔狭窄，横截面积减少75%以上。完全闭
3、塞的管腔内半数以上有血栓形成。 （一）左冠A前降支闭塞：左室前壁心尖部、下侧壁、前间隔2/3，二尖瓣前乳头肌。 （二）右冠A闭塞：左室隔面（右冠A占优势时）、后间隔和右心室梗塞，可累及窦房结，房室结。 （三）左冠A回旋支闭塞：心室高侧壁、膈面（左冠A占优势时），左心房梗塞，可累及房室结。 （四）左冠A主干闭塞：左室广泛梗塞， 右心室和左、右心房较少见，由冠状A痉挛引起管腔闭塞堵塞，个别病人可无粥样硬化病变。 二、心肌病变 （一）冠状A闭塞后引起病理变化： 闭塞20-30分钟：被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。 1-12h：心肌凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴炎症细胞浸润
4、。 以后：坏死的心肌+逐渐溶解，形成肌溶灶，随后，渐有肉芽细胞形成。 1-2周：坏死细胞开始吸收，并逐渐纤维化。 6-8周：形成瘢痕愈合，称陈旧性或愈合性心梗。 （二）分类： 1、透壁性心肌梗塞：累及心室壁的全层或大部分常见心电图，出现Q波，称Q波心肌梗塞。 2、灶性心肌梗塞：灶性分布心室壁一处或多处。 3、心内膜下心梗：仅累及心室壁的内层，不到心室厚度一半。 4、心电图不出现Q波，称无Q波心肌梗塞。 A.波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。 B.冠脉闭塞不完全或自行自通形成小型心肌梗塞，成灶性分布。 C.心内膜下心梗。 D. 透壁性心肌梗塞范围较小，心电图未能记录到Q波者。 （三）在心腔内压
5、力的作用下，坏死心壁向外膨出，逐渐形成室壁膨胀瘤。也可心肌破裂。包括：心室游离壁破裂；心室间隔穿孔；乳头肌断裂； 波及到心包即心包炎 病理生理 （一）主要出现左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化 1、心脏收缩力，顺应性，心肌收缩不协调。 2、左室压力曲线最大上升速度（dp/dt），左心室舒张末期压，舒张和收缩末期容量。 3、射血分数，心搏量和心排出量，心率或有心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低。 4、心肌重构，出现心脉扩大或心力衰竭，严重发生心源性休克。 （二）右室梗塞，少见。表现为右心衰竭血流动力学变化，右心房压力，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。 （三）急性心肌梗塞引起心
6、力衰竭，称泵衰竭，Killip分级法： 级 尚无明显心力衰竭； 级 有左心衰竭； 级 有急性肺水肿； 级 有心原性休克，泵衰竭的严重阶段。 若肺水肿和心源性休克并存则情况最严重。 临床表现 一、先兆 占50%-81.2% （初发生心绞痛、恶性型心绞痛、自发性心绞痛）心绞痛发作较以往频繁。性质较剧，持续较久。硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。 疼痛时伴恶心，呕吐，大汗，心动过速或伴心功能不全，严重心律失常，血压大幅度波动等，心电S-T段一时性明显提高（变异型心绞痛）或压低、T波倒置或增高（假性正常化），警惕近期内发生心肌梗塞。 二、症状： （一）疼痛： 1、最先出现的症状，多发生清晨。 2、疼痛部
7、位和性质与心绞痛相同，但多无明显的诱因。 3、常发生在安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。 4、常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。 注意：少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心衰。部分疼痛位于上腹部，被误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症。部分疼痛放射至下颌，颈部，背部上方，误认为骨关节炎。 （二）全身症状： 发热，多38左右，心动过速，白细胞， 血流，由坏死物质吸收所引起，一般疼痛发生后24-48h出现，程度与栓塞范围常呈正相关，持续约一周。 （三）胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。与迷走N受坏死心肌刺激和心排出量下降，组织灌注不
8、足有关，肠胀气不少见，重症发生呃逆。 （四）、心律失常 75%-95%的病人发生，多在起病1-2周内，以24h内最多见，可伴乏力、失晕、昏厥等症状。 1、最多室性心律失常室性早搏，频发室性过早搏动（）5次/分），成对出现或呈短阵室速，多源性室早，R on T现象（落在前一心搏的易损期）心室颤动先兆。 2、房室传导阻滞，严重AVB，束支传导阻滞。 3、室上性心律失常，较少见，多发生在心衰中。 经验：前壁心梗，易发生室性心律失常。 下壁心梗易发生，房室传导阻滞。 前壁心梗易发生，房室传导阻滞，说明梗塞范围广泛。 （五）低血压和休克 低血压：疼痛期间血压下降较常见，未必是休克。 心源性休克：疼痛缓解
9、时，收缩压80mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿少（h40%）坏死，心排血管急剧下降所致，神经反射引起周围血管扩张属次要因素，也有血管量不足因素参与。 （六）、心力衰竭 急性左心衰竭，起病最初几天内发生，发生率32%-48%，或在疼痛，休克好转阶段出现，为梗塞后心脏舒缩能力显著减弱，或不协调所致。症状：呼吸困难，咳嗽，紫绀，烦躁，严重可发生肺水肿，进一步左心衰，右室心梗，可一开始就有右心衰，伴血压下降。 三、体征 （一）心脏体征。 1、心脏浊音界可轻度至中度增大。 2、心率多增快，少数可减慢。 3、S1、S4、S3形成奔马律。 4、10%-20%的人起病第2-3天
10、出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致。 5、心尖区有粗糙SM杂音和SM喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。 6、各种心律失常。 （二）血压：除极早期血压可增高外，几乎所有病人都血压降低，高血压正常，正常正常以下，且可能不再恢复起病前水平。 （三）其他：可有与心律失常，休克和心衰有关的其他体征， 实验室和其他 一、心动图 （一）特征性改变： 1、病理性Q波：宽而深的Q波，宽度0.04s，深度1/4R，面向透壁心肌坏死区导联上出现。 2、损伤性改变：ST段抬高，呈弓背向上型，在面向坏死区周围，心肌损伤区的导联上出现，与T波溶合，形成单相曲线。3、T波倒置缺血改变，面向心肌缺血区导联出现。
11、 4、心内膜下心肌梗塞无Q波的心肌梗塞。特点：无病理性Q波，有普遍ST段压低0.1mv，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。背向心梗区导联则出现相反改变：即R波增高，ST段压低，T波直立并增高。 二、动态性改变（分期）有Q波心梗 1、超急期：起病数小时内，巨大高耸T波，两肢不对称，尚可无异常。 2、急性期：梗塞数小时，ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线。1-2天内出现病理性Q波，R波降低。Q波在3-4天内稳定不变，70-80%永久存在。 3、亚急性期：ST段抬高持续数目至2周左右，逐渐回到基线水平。T波则变为平坦或倒置。 4、慢性期（陈旧期）数周
12、到数月后，T波呈V形倒置，两肢对称。T波倒置可永久存在，也可数月或数年内逐渐恢复。 三、定位诊断 前间隔V1、V2、V3； 局限前壁V3、V4、V5（I 、aVL）； 前侧壁V5、V6、V7 、I 、aVL； 广泛前壁V1-V5（I 、aVL）； 下壁 、 aVF； 下间壁 下壁+前间壁； 下侧壁 下壁+侧壁； 高侧壁 I aVL； 正后壁 V7、V8。 二、心向量： QRS环改变最有诊断价值，定位有重要意义，因坏死的心肌纤维不能被激动，不能产生应有的电动力，心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区进行，所形成的QRS环，特别是起始向量将指向梗塞区的相反方向，起始向量的方位改变对心梗的定位有重要
13、意义。较心电图为敏感，但并不更具有特异性。 三、放射性核素检查 A.“热点”扫描或照像：利用坏死心肌细胞中的Ca2+结合放射性锝焦磷酸盐的特点。99mTc焦磷酸盐，IV后用照相机进行，用于急性期心梗范围部位。 B.“冷点”扫描或照相：利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管的原理。及201Tl（131CS，43K）不能进入细胞的特点，IV。这种放射核素用于慢性期心梗部位和范围的诊查。 C.用门电路闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（99mTc-标记的红细胞或白蛋白）观察心室壁的动作和左心室的射血分数，心室功能，室壁动作失调，室壁瘤。 四、超声心动图： 2维 心室壁动作 M型 室壁瘤 乳头肌功能失调
14、 五、实验室检查 （一）起病24-48h后，WBC：1-2万/ul，中性粒，嗜酸C或消失，血沉快。持续1-3周，起病数小时至2日血中游离脂肪酸。 （二）血清心肌酶改变： 名称 升高开始时间 高 峰 恢复正常 CPK 6h内 24h 3-4d GOT 6-12h 24-48h 1-6d CDH 8-10h 2-3d 1-2周 CPK-MB 4h 16-24h 3-4d CPK-MB,LDH 诊断特异性最高，增高的程度较准确，反映栓塞范围，其高峰出现时间是否提前，有助于判断溶栓治疗是否成功。 （三）、血和尿肌红蛋白，其高峰较血清心肌酶早，而恢复则较慢。血中肌凝蛋白轻链，也反映急性心梗的指标。 诊断
15、鉴别诊断 （一）急性心梗根据病史、心电、血清酶变化可诊断： 病史：典型的病史出现严重而持久的胸痛，病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有，可以主要为其他症状。 心电图： 肯定性：持久的Q波或QS波以及持续1天以上演进性损伤电流。不肯定性：（1）静止的损伤电流。（2）T波对称性倒置。（3）单次心电图记录中有一病理性Q波。（4）传导障碍。 血清酶：（1）肯定性改变包括血清酶浓度序列变化，酶学曲线，或开始升高和继发降低，心脏特异性同工酶的升高变化。（2）不肯定改变：开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取酶活力的曲线。 1、肯定性急性心梗：如果出现肯定性心电图改变和（或）肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性
16、心梗,而病史可典型或不典型。2、可能的急性心肌梗塞：当不肯定心电图改变持续超过24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定的变化，均可诊断为可能急性心肌梗塞，病史可典型或不典型。（2）陈旧性心肌梗塞：往往有急性心梗病史，现肯定性心电图Q波改变，无酶变化。 对老年病人，突然发生严重的心律失常，休克、心力衰竭，而原因未明，或突然发生较重而持续较久的胸闷或胸痛者，应考虑本病可能。 鉴别： 一、心绞痛与心梗鉴别 鉴别诊断项目 心绞痛 急性心梗 疼痛 1、部位 胸骨上，中段之后 相同但可在较低位置或上腹部 2、性质 压榨性或窒息性 相似但更剧烈 3、诱因 劳力情绪激动加重 不常有 4、时限 短1-5分钟或15分内
17、 长，数小时或1-2天 5、频率 频繁发作 不频繁 6、硝酸甘油 显著缓解 作用较差 气喘或肺水肿 极少 常有 血压 升高或无显著改变 常降低，甚至发生休克 心包糜擦音 无 可有 坏死物质吸收表现： 1、发热 无 常有 白细胞 无 常有 2、嗜酸粒细胞减少 无 常有 3、血流 无 常有 4、血清酶 无 有 心电图： 无变化或暂时性 有特征性 S-T段和T波变化 和动态性变化 二、急性心包炎： 尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。 心包炎： （1）疼痛与发热同时出现。 （2）呼吸和咳嗽时加重。 （3）早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在出现渗液时消失。 （4）全身症状不如心梗严重。
18、 （5）心电除aVR外，其余导联ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波。 三、急性肺动脉栓塞 1、可发生胸痛、咳血、呼吸困难、休克。 2、但有右心负荷急剧，紫绀，P2，颈V充盈，肝肿大，下肢水肿。 3、心电：导联S波。导联Q波，胸导联过渡区左移，电轴右偏，显著顺钟向转位，右束支阻滞，右胸导联T波倒置。 四、急腹症 急性胰腺炎，消化性溃疡穿孔，急性胆囊炎，胆石症均有上腹部病痛，可能伴休克，通过询问病史，检体，心电，血流心纲酶测定可鉴别。 五、主动脉夹层分离 1、胸痛一开始即达到高峰，放射背、肋、腹、腰和下肢。 2、两上肢血压和脉搏可有显著差别（瘤体压迫起源内膜裂片阻塞）。 3、可有下肢暂时性瘫
19、痪、偏瘫（脑、脊椎缺血）。 4、主动脉关闭不全的表现。 5、二维超声心动图有助诊断。 并发症 一、乳头肌功能失调或断裂 发生率高达5%。二尖瓣乳头肌，因缺血坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现SM喀喇音及响亮SM杂音，S1可不减弱或增强，可引起心力衰竭（左心）。轻者：可以恢复，杂音可消失。断裂：多发在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心梗，心衰明显，可迅速发生肺水肿，在数日内死亡。 二、心脏破裂： 少见，起病一周内出现。（1）心室游离壁破裂：造成心包积血，引起急性心包填塞而猝死。（2）心室间隔破裂造成穿孔：胸骨左侧第3-4肋间出现的响亮SM，常伴震颤，可引起心衰、休克，多在数日
20、内死亡。心脏破裂也可为亚急性，病人能存活数月。 三、栓塞 发生率1-6% 。起病后1-2周出现，左心室附壁血栓脱落引起脑、肾、脾或四肢动脉栓塞。下肢静脉血栓形成，部分脱落产生肺动脉栓塞。 四、心室膨胀瘤（室壁瘤） 占5%-20% ，见于左心室。（1）体检：左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，SM杂音。（2）膨胀瘤内发生附壁血栓，心音减弱。（3）心电ST段持续抬高。（4）X线，激波摄影，超声心动图，放射性核素心脏血池显像；左心室造影局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。 五、心肌梗塞后综合征： 发生率10% 。于心梗后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。可能为机
21、体对坏死物质的过敏反应。 治疗 原则：1、保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌。 2、防止梗塞扩大，缩小心肌缺血范围。 3、及时处理严重心律失常，泵衰竭及各种并发症。 4、防止猝死。 5、使病人不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。 一、监护和一般治疗： （一）休息：卧床休息一周，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。 （二）吸O2 ：最初几日间断或持续高流量吸O2。 （三）监测：心电、血压、呼吸、心功能 5-7天。 （四）护理： 第一周：完全卧床休息。一切日常活动由护理人员帮助进行。然后逐渐在床上作四肢活动，进食不宜过饱，少量多餐，营养丰富。易消化，低钠、低脂肪饮食
22、，而少产气为宜。大便通畅，便时避免用力，使秘给缓泻剂。 第二周：帮助病人逐步离床站立和在室内缓步走动。 第三、四周：从室内到室外走廊慢步走动。若病重者，卧床时间宜适当延长。 二、解除疼痛：尽快！ （1）哌替啶（度冷丁）50-100mg im或吗啡5-10mg iH，必要时1-2h后再注射，以后每4-6h重复用。最好与阿托品合用，注意呼吸功能抑制。（2）疼痛轻时：可待因 30mg po，罂粟碱 30-60mg im。（3）或再试用：硝酸甘油0.3mg，消心痛 5-10mg舌下含或静滴。注意：心率快，血压下降。（4）中药可用苏合香冰片滴丸，冠心苏合丸，复方丹参 8-16ml ivdrip。 三、再
23、灌注心肌 起病3-6h内使闭塞的冠A再通。 （一）溶解血栓疗法：以纤溶酶激活剂激活血栓中纤蛋白溶酶原，使之转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状A内血栓。 1、尿激酶50-150万u ivdrip(30-50min)或冠脉内4万u注入 0.6-2.4万u/分注入，血管再通用量减半，继续注入30-60min，总量50万u。 2、或用链激酶皮试阴性，75-150万u iv drip 60分钟，冠脉给数 2万u，继0.2-0.4万u/分，注入共30min，总量25-40万u。 注意：（1）有出血倾向和年龄超过70岁不宜用。（2）宜于给药前半小时用异丙嗪 25mg im，并与少量地塞米松2.5-5mg同时 iv
24、drip防止引起寒战和发热的副作用。 判断标准（血栓溶解） 1、根据造影直接判断。 2、或根据：（1）抬高S-T段2h内回降50%。 （2）胸痛2h内基本消失。 （3）2h内出现心律失常（再灌注性心律失常）。 （4）CPK-MB酶峰值提前出现（14h内）。 复查凝血时间，恢复正常值 1.5-2倍之间。用肝素500-1000u/h ivdrop，按凝血时间保持正常1.5-2倍之间调整剂量，5日后停用。随后阿斯匹林0.3/日。3日后阿斯匹林150mg/日，长期服用。 3、新的溶解血栓药 组织型纤溶酶质激活剂：（tPA）静脉滴注60-100mg / 1h内，可先15mg/先1次 iv 其余 ivdr
25、ip。冠脉内用量减半。对血栓溶解有高度选择性，因而起效较快，随即应用肝素抗凝维持疗法。 4、其他制剂：SCUPA（单链尿激酶型纤维溶酶原激活剂）；APSAC（甲氧苯基化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）；国内，去纤酶、溶新酶、抗栓酶等蛇毒制剂，其疗效尚未明确。 （二）以皮腔内冠状动脉成形术：经溶解血栓治疗，冠状动脉再通后又再堵塞，或虽再通，但仍有重度狭窄，可紧急施行本法扩张病变血管。 四、消除心律失常 （一）一旦发生室早或室速 立即用利多卡因 50-100mg iv，每5-10 min 重复一次。至早搏消失或总量已达300mg，继而1-3mg/分 ivdrip。100mg+5% GS 100ml，1
26、-3ml/min ivdrip。室早消失24-48h，停用静点。改为美西律150mg Q6h po。或用：普鲁卡因胺250-600mg，妥卡尼600mgQ6h 。 （二）室颤：非同步直流电除颤，室速若药物治疗不满意，应尽早同步直流电复律。 （三）缓慢心律失常。阿托品 0.5-1mg im / iv。 （四）或AVB，使用临时人工心脏起搏器（经静脉心内膜右心室起搏治疗，传导阻滞消除后撤除）。 （五）室上性快速心律失常，用洋地黄，维拉帕米不能控制同步直流电复律或用抗快速心律失常起搏治疗。 五、控制休克 休克纯属心原性。尚有：周围血管舒缩障碍，血容量不足等因素存在，应分别处理。 （一）补充血容量 低
27、分子右旋糖酐 500ml或5%-10%葡萄糖 500ml 静点。当中心静脉压1.77kpa（18cmH2O），肺动脉楔嵌压15-18mmHg（2.0-2.4kpa）应停止。右心梗塞时，中心静脉压升高，未必是补充血容量禁忌。 （二）升压药，用于周围血管张力不足。多巴胺10-30mg，间羟胺10-30mg或去甲肾上腺素0.5-1mg，也可选用多巴酚丁胺，根据血压调整剂量。 （三）血管扩张剂：销普纳5-10mg+100ml，硝酸甘油10mg+100ml或酚妥拉明10-20mg，经上述处理血压不升，肺楔嵌压，心排血量，周围血管显著收缩，致四肢厥冷，紫绀冷休克时间。 （四）其他 纠正酸中毒，避免脑缺血，
28、保护肾功能，必要时用激素和强心甙，中药，主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，坏死心肌切除，主动脉冠状动脉旁路移植手术，可挽救一部分病人生命， 六、治疗心力衰竭（左心衰）。 吗啡（或派替定）和利尿剂为主，可选用血管扩张剂减轻左心室后负荷或多巴酚丁胺，10ug/kg.min,ivdrip。 注意：24小时内宜尽量避免使用洋地黄类药，因此药可引起室性心律失常，由于早期出现心衰主要是坏死心肌间质充血水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量并不增大。有右心梗病人慎用利尿剂。 七、其他治疗 （一）促进心肌代谢 5-10%葡萄糖500ml Vit-C 3.0-4.0，Co-A 50-100u，肌苷 200-
29、600mg，细胞色素C 30mg,，Vit-B1 50-100mg，iv drip Qd 2周一疗程。辅酶Q10 150-500mg/d 多次口服。1.6-2磷酸果糖10g.ivdrip/15分滴完 ，bid，疗程1周。 （二）极化液： 10% G lucose 500ml，kd 1.5，胰岛素 8u，硫酸镁 5g，iv drip Qd 7-14日一疗程。 机理：（1）促进心肌摄取和代谢葡萄糖。 （2）使K+进入细胞内恢复细胞膜极化状态以利心脏正常收缩。 （3）减少心律失常，并促使S-T段回到等电位线。 （三）低分子右旋糖苷或羟乙基淀粉代血浆。 250ml-500ml iv drip Qd 2
30、1日一疗程。机理：减少红细胞集聚，降低血液粘稠度，有助于改善，微循环灌洗。 （四） 1、-阻滞剂：起病早期即应用。普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔，尤适用于前壁心梗伴交感神经功能亢进者，可制止梗塞范围扩大，改善急、慢性期预后。注意：其对心肌收缩功能抑制。 2、Ca2+-阻滞剂：地尔硫卓亦有类似效果。 3、转换酶抑制剂卡托普利，有助于改善恢复期心肌重构，降低心衰的发生率，从而降低死亡率。 （五）抗凝疗法：肝素治疗（见上文）双香豆素类，首剂200mg，第2日100mg，每天25-75mg/d维持，或苯茚酮类：200-300mg 50-100mg/d；或华法令，首剂15-20mg，第2日5-10mg，后2.5-5mg/d维持。（1）维持凝血酶原时间正常的二倍左右，疗程至少4周。（2）有心衰或室壁瘤引起附壁血栓时，疗程为6个月。（3）一旦发生出血，应该立即中止治疗。肝素引起等量鱼精蛋白 ivdrip。双香豆类或苯茚酮类引起V-K1 iv 200mg/次，必要时输血。 八、恢复期处理略 九、并发症处理 十、右心室心肌梗塞： 当右心衰伴低血压，而无左心衰时宜扩张血容量，24h 给 3-6L,直到低血压纠正或肺毛
