1、对弱光敏感。2、发病机理（2） 维持成骨细胞和破骨细胞的正常活动，缺乏时软骨内骨生长受阻，过多时皮质内骨生成过度，骨间间隙减小。（3） 维持上皮正常形成、发育。黏膜细胞中糖蛋白的生物合成需要脂类（多萜醇和视黄醇）。视黄醇磷酸可将结合在其上的单糖转移至糖蛋白。缺乏时糖蛋白合成受阻，黏膜上皮结构异常。（4） 缺乏时，大脑蛛网膜绒毛的组织通透性减弱和大脑硬脑膜的结缔组织基质增厚，脑脊髓液吸收障碍，压力增高，出现惊厥。犊牛早期症状。（5） 胎儿正常生长必需物质。缺乏引起胎儿发生先天性损害，尤其脑室积水和眼损害。（6） 与机体免疫机能有关。缺乏时影响淋巴组织，主要是胸腺萎缩，鸡法氏囊过早消失，影响淋巴细
2、胞分化。对抗原反应性下降，抗体生成减少。（1）视力障碍，瞳孔对光反应迟钝。 夜盲症（night blindness）：VA缺乏早期症状（猪除外）之一，在黎明、黄昏或月光下看不见物体。 干眼病（xerophthaImia）：狗和犊牛角膜上有厚的呈云雾状附属物，而其它品种角膜上有稀薄的浆液、粘液样分泌物，随后角膜呈角质化的云雾状，有时角膜溃疡，甚至穿孔而失明。3、症状及临床表现视力障碍维生素A缺乏症，病鸡眼内有干酪样分泌物 （2）皮肤病变表皮、皮脂腺、汗腺和毛囊上皮角化使皮肤干燥、脱屑、皮炎、被毛蓬乱无光泽，脱毛，秃毛，蹄、角生长不良，尤其是猪。蹄壳干燥有纵行皲裂，马最明显。（3）神经症状幼畜最明
3、显，无目的地行走，转圈，有时前肢跪地后又举起，共济失调。有时出现假死和晕厥，常见于犊牛及仔猪。猪蹄冠、蹄壁受伤 （4）繁殖机能障碍公畜精液品质不良；母畜发情扰乱，受胎率下降，胎儿发育不全、先天性缺陷、畸形或胎儿吸收，流产、早产、死产，所产仔畜生活力低下、体质孱弱、易死亡。尤其是新生仔猪常有唇裂、颚裂、无眼附耳等畸形，后肢变形，皮下囊肿，心脏缺陷，膈疝，脑室积水等。（5）抗病力低下动物极易发生支气管炎、肺炎、胃肠炎等。由于种属、年龄和受损器官不同，患病动物除上述症状外尚有各自的症状。 犊牛 病初呈夜盲症，后继发干眼病，甚至失明。同时并发唾液腺炎、副眼腺炎、角膜炎、脑脊液压力升高，共济失调，出现阵
4、挛或强直性痉挛发作，或阵发性惊厥。视神经萎缩，亦有呈先天性脑病症状的犊牛。健康犊牛眼底视神经及周围组织犊牛的维生素A缺乏症：视神经乳头水肿瞎眼 羔羊 体质孱弱，视力障碍，易患支气管炎和肺炎；死亡率高，有时出现阵发性痉挛和共济失调，后躯瘫痪。 仔猪 视力减弱，脂溢性皮炎，脑脊液压力升高，呈现共济失调，后肢麻痹和惊厥。外周神经根损伤，致骨骼肌麻痹，有的仔猪出生后呈小眼畸形、颚裂、兔唇或后肢畸形，脑室积水等，很快死亡。存活仔猪生活力弱，腹泻，头偏向一侧，易继发肺炎、胃肠炎、佝偻病。羊极度衰弱和摆背 禽 消瘦，鼻流水样或粘液状鼻液，眼睑粘着，有时被干酪样分泌物积聚。羞明流泪，严重时角膜软化，甚至穿孔失
5、明。特征性变化是口、咽、硬腭、喉有白色伪膜状物附着，但易剥离。 母鸡VA缺乏所产蛋，孵出的雏鸡经 57 天开始发病。多出现神经病状，知觉过敏，头颈扭转或呈向后退动作，共济失调，干眼或眼炎。初生仔畜突然出现神经症状、夜盲，母畜出现流产、死胎、胎儿畸形增多，可怀疑为VA缺乏。视神经乳头水肿，眼黏膜涂片检查，角化上皮细胞数量增多。血浆肝脏VA及胡萝卜素明显减少，可提示诊断。剖检可见唾液腺、喉头、气管内有伪膜生成。应与低镁血症、脑灰质软化症、魏氏梭菌毒素 D 中毒、伪狂犬病、散发性脑、脊髓炎等相区别。4、诊断 猪、牛用VA皮下注射治疗 440IU/kg体重。 鸡VA用量是猪、牛 3 倍，约 1200I
6、U/kg体重，脑脊髓液压力于 48 小时内恢复，眼疾恢复需时较长。日粮添加VA，需要量（g/kg体重）：牛1224；羊924；猪1224；鸡364727；鸭、珍珠鸡、火鸡比鸡增加 20左右。 妊娠、泌乳、催肥动物是通常需要量的 1 倍。5、防治 概念：是动物维生素A摄入量过大引起的以生长发育缓慢、跛行、共济失调和发生骨疣等为特征的中毒性疾病。 病因： 饲料中供给过量，超过正常100倍以上； 治疗时剂量过大； 犬猫长期饲喂动物肝脏或鱼内脏。二、维生素 A 过多症（Hyper vitaminosis A） 症状 犬猫：倦怠，牙龈充血、水肿，食欲下降，腹胀，便秘，骨骼生长发育受阻。颈椎和前肢关节周围
7、生成外生骨疣，颈部僵硬，前肢肘部和腕部骨骼融合，行走困难，跛行。猫不能用舌梳理自己的被毛。有的齿龈炎和牙齿脱落，影响采食和咀嚼。骨皮质内成骨过度；胎儿畸形。 犊牛：生长缓慢，跛行，行走不稳，瘫痪。骨节间软骨消失。角生长缓慢，脑脊液压力降低。 仔猪：大面积出血和突死；胎儿增大。 诊断 根据大剂量使用维生素A或摄入维生素A的病史，结合临床症状，即可诊断。 治疗 立即停止饲喂维生素A含量过多的日粮，病情较轻者可恢复正常，但骨骼的变化一般难以恢复。一、维生素D缺乏症（Vitamin D deficiency） 二、维生素D中毒（Hypervitaminosis D） （Nutritional Diso
8、rder of Vitamin D） 是指由于体内维生素D缺乏或不足而引起的以钙磷代谢障碍为主的一种营养代谢性疾病。 特征：食欲下降，生长阻滞，骨骼病变；幼年动物佝偻病，成年动物骨软症或骨纤维性营养不良。 各种动物以幼年最易发生。一、维生素 D缺乏症（Vitamin D deficiency） 阳光照射不足，体内合成VD3过少； 长期饲喂幼嫩饲料，牧草中VD2含量少； 长期拉稀，肝、肾功能衰竭，亦可造成VD缺乏； 高产和幼年动物对VD需要量较大，易缺乏； 当饲料中Ca:P偏离正常比率（1:12:1）太远，对VD的需要量增加。 饲料中与VD拮抗的物质较多，如VA或胡萝卜素多。VD对钙、磷代谢的调
9、节作用表现在 :1. 促进小肠近端对钙的吸收，远端对磷的吸收促进钙结合蛋白（CaBP）的合成，促使钙从肠腔向肠黏膜基底部传递的定向运动。2. 促进肾小管对钙的吸收肾小管上皮细胞可合成CaBP，使尿中Ca2+重吸收 入血。 3. 促进骨骼中Ca2+的运动破骨细胞对甲状旁腺素的反应必须要有少量VD及其活性代谢产物参予，使钙从骨骼中重吸收。2、病理 VD调节钙磷代谢，保证血钙、磷浓度稳定及钙、磷在骨骼中沉积和溶出。 VD缺乏钙、磷吸收率降，血浆钙磷降低，引起神经肌肉兴奋性增高，导致肌肉抽搐和痉挛。进而甲状旁腺分泌增加，骨盐重溶，抑制肾小管对磷的重吸收使尿磷增多，血磷减少。因而产生骨软症或纤维性骨营养
10、不良； 幼畜缺乏时骨骼矿化不足，软骨肥大，骨变形。VD325羟化酶25-OH-D31,25（OH）2 -D31-羟化酶24,25（OH）2 -D325,26（OH）2 -D31,24,25（OH）2 -D3肝肾二、维生素D 幼年动物佝偻病 异嗜，消化紊乱，喜卧，跛行，生长发育缓慢。 软骨肥大，骨变形，胸廓狭窄，肋骨与肋软骨处球状肿 胀，串珠状排列，脊柱变形，四肢骨呈内弧或外弧状； 禽胸骨脊呈S状弯曲。喙软（橡皮喙）。胫跗骨可微微 弯曲，易折断。成年动物骨软症或纤维性骨营养不良 初期以异嗜为主，后运动障碍，腰腿僵硬，拱背站立， 跛行，卧地不愿站立。 进而骨骼肿胀变形，四肢疼痛，肋骨与肋软骨结合部
11、肿 胀，发生骨折。 成年鸡产薄壳蛋或软壳蛋，继则产蛋减少，孵化率降低 缺乏早期血磷降低，后期血钙降低，AKP活性升高。骨骼变形 据年龄、饲管条件（舍饲，未添加或量不足）及异食癖、生长缓慢、运动障碍、骨骼变形等症状可初步诊断； 日粮VD含量和血清钙磷水平及AKP活性变化可作为辅助诊断手段； 结合X线检查结果（骨质密度降低、骨皮质变薄、长骨末端呈“羊毛状”或“蛾蚀状”外观 ，最后数尾椎消失等）和骨组织学检查，即可确诊。 补充鱼肝油或鱼肝油丸（浓缩鱼肝油） 剂量按 46ml/l00kg体重，口服。 VA、VD复合注射液。 猪、驹、犊牛 24ml，仔猪、羔羊 0.51.0ml，肌注。 按 275g/k
12、g体重一次性肌注，可保持动物在 36 个月内不至于引起VD缺乏症。5、治疗谷类不含VD，主要来自动物性食物，以肝脏、鱼、蛋黄、牛奶等含量最高，需注意VD的补充。应有足够阳光照射（禽舍安装紫外灯，从10日龄开始，每天照射10min可防止VD缺乏），并饲喂经太阳晒制的青干草。日粮应含充足VD，需要量：猪220IU/kg，蛋鸡500IU/kg，生长鸡200IU/kg，火鸡900IU/kg，鸭220IU/kg。注意日粮钙、磷平衡。对患胃肠、肝脏、肾脏疾病的动物应及时治疗。6、预防是动物维生素D补充过多而发生的中毒性疾病，马、牛、羊、猪、狗、猫、兔等动物都可发生。 长期饲料VD添加过多； 犬猫给予大量的
13、猪肝或鱼肝油；二、维生素 D中毒（Hypervitaminosis D） 症状： 厌食，腹泻，呼吸困难，呕吐，体质虚弱，多尿。血钙升高，血磷正常或略升高，骨骼脱钙，长期高钙造成多发性外周钙化，即肾结石，骨骼疏松等。 奶牛：食欲降，先多尿后无尿，粪便干燥，产奶量降 诊断： 据病史和临床表现结合实验室测定结果综合分析。 防治： 催吐、缓泄。速尿，24.5mg/kg体重，3次/d； 皮注降钙素，46IU/kg，1次/3h； 预防： 合理应用维生素D。一、维生素E缺乏症（Vitamine E Deficiency） 二、维生素E中毒（Hypervitaminosis E） （Nutritional D
14、isorder of Vitamin E） 是动物体内生育酚缺乏或不足引起的一种营养代谢病。幼龄动物肌营养不良，成年动物繁殖障碍。 以幼龄动物多发，往往与硒缺乏并发。 料VE不足，如稿秆、块根中极少，料加工、贮存不当（干燥、碾磨、丙酸或氢氧化钠处理）VE遭到破坏。 料中过量不饱和脂肪酸（鱼肝油、猪油、亚麻油、豆油）酸败时产生的过氧化物促进VE氧化。 VE需要增加但未及时补充。如生长、妊娠、喂高脂肪饲料及日粮中含硫氨基酸或硒缺乏等均可增加对VE需要量。 各种应激（如炎热、寒冷、拥挤、噪音、运输等）增加对维生素E需要。VE主要生物学效应抗氧化作用： 抑制和减缓体内不饱和脂肪酸氧化和过氧化，中和氧化
15、过程中形成自由基，保护细胞及细胞器脂质膜结构完整性和稳定性 维持肌肉、神经和外周血管的正常功能 维持生殖器官正常功能、抑制透明质酸酶活性和保持细胞间质通透性等作用。 维生素E缺乏，体内不饱和脂肪酸过度氧化，细胞膜和溶酶体膜遭受损伤，释放出各种溶酶体酶，如-葡萄糖醛酸酶、-半乳糖酶、组织蛋白酶等，导致器官组织的变性等退行性病变。 血管机能障碍（孔隙增大、通透性增强），血液外渗（渗出性素质）、神经机能失调（抽搐、痉挛、麻痹）、繁殖机能障碍（公畜睾丸变性，母畜卵巢萎缩、性周期异常、不孕）及内分泌机能异常等。肌营养不良，肝坏死，桑葚心、胃溃疡。 急性-病程短，因兴奋剌激而突然死亡。 亚急性-精神不振、
16、皮下水肿、心律不齐、步态蹒跚，尿液淡红或棕红。 慢性-食欲减退，腹泻，喜卧，步态强拘或跛行，后躯肌肉萎缩而轻瘫，耳后、背部、会阴部出现瘀血斑，腹下水肿。尿呈茶褐色，结膜苍白或黄染。 公猪：精子生成障碍 母猪：受胎率降低，流产甚至不孕。3、症状仔猪肌肉营养不良（白肌病）仔猪-胃溃疡公猪睾丸退化黄脂病 由于脂肪氧化变性发黄母猪受胎率降低雏鸡：38周龄，白肌病、渗出性素质和脑软化症。白肌病运动障碍，腿软无力，翅膀下垂，站立困难，蹲伏不动。严重时两腿完全麻痹，呈躺卧姿势。渗出性素质皮下水肿，穿剌流出蓝绿色或紫红色液体。渗出性素质是由于毛细血管通透性异常，血液外渗所致。脑软化步态不协调，虚脱，腿伸展，爪
17、趾屈曲，头部回缩。有的共济失调，角弓反张或头颈弯向一侧，两腿不断作节律性挛缩，无目的奔跑或作转圈运动，衰竭而死。成年家禽：睾丸变性，种蛋孵化率降低，胚胎早期死亡。 白肌病鸡渗出性素质病脑软化症成年家禽免疫力下降，出现睾丸变性；禽肝坏死 犊牛羔羊：急性心肌损害突然死亡。慢性-食欲减退，被毛粗乱，腹泻，肌肉软弱无力，起立困难， 运动障碍，跛行，甚至后躯麻痹，卧地不起。 成年牛羊：腹泻，繁殖功能障碍，生产性能下降。 马幼驹： 急性-喜卧嗜睡，呼吸困难，心律不齐，突然死亡。 慢性-精神不振，食欲减退，腹泻，消瘦，呼吸困难，心律不齐，肌肉震颤，步态拘谨。蹄部龟裂，有的背、腹、臀、颈、肩胛及肢端水肿。羔羊
18、VE 缺乏- 肌肉营养不良 据发生特点（幼龄多发，群发性）、饲料分析（VE缺乏），临床症状（运动障碍、心脏衰弱、渗出性素质、神经机能紊乱）及病理变化（骨骼肌、心肌、肝脏、胃肠道、生殖道营养不良、雏禽脑膜水肿，小脑软化等）综合分析。 血液和肝脏中维生素E含量的测定有助于确诊。 血清谷草转氨酶浓度增加，肌肉和血浆肌酸磷酸激酶活性升髙，尿中肌酸排泄量明显增髙，但在病的后期，由于肌肉变性，肌酸排泄量降至正常值以下。 调整日粮组成，用富含VE饲料或VE与硒添加剂。 加强饲养管理，不用陈旧霉变草料，尤其变质鱼肝油。长期贮存饲料应添加适量抗氧化剂。妊娠母畜产前用VE或亚硒酸钠预防注射。 治疗剂量：犊牛和马驹
19、0.51.5g，羔羊和仔猪0.30.5g，禽0.10.3g，皮下或肌肉注射。或内服维生素E胶丸。同时配合亚硒酸钠肌注，或料中加亚硒酸钠。 VE吸收率低、毒性小，少见中毒。可促进VA吸收、贮存和利用，对VA过量反应有保护作用。 过量VE（长期）引起母鸡脂代谢障碍而过肥或死亡。 VE中毒：血脂高，血凝障碍，甲状腺素降低，肠道不适，头晕、恶心、疲劳，降低VA、VK利用率。二、维生素 E中毒（Hypervitaminosis E） 是指因机体VK缺乏或不足而引起以凝血酶原和凝血因子减少、血液凝固障碍、血凝时间延长及体躯和内脏广泛性出血为特征的一种疾病。 多见于禽类和猪，尤其笼养鸡、鸽场幼鸽。 绿色植物
20、苜蓿和青草中含量（K1 ）丰富，动物消化道微生物可合成（K2 ），人工合成K3和K4，常用K3。（Nutritional Discorder of Vitamine K） 饲料中缺乏或存在颉颃物（如豆科草发霉产生双香豆素）， 降低其活性。 长期过量使用磺胺、广谱抗生素，破坏肠道微生物区系，抑制VK合成。 患肝病和胃肠疾病时脂类消化吸收障碍使VK吸收减少。 VK不易通过胎盘输送给胎儿，幼龄动物肠道内共生菌少，自身合成能力较差，易缺乏。一、病因 VK在小肠有胆汁酸盐和胰脂酶存在时与脂类一起被吸收。在血液中随脂蛋白而转运。吸收后的VK，主要在肝脏中被利用，很少一部分被贮存，其余的经代谢排出。 VK缺
21、乏或肝病变而致的肝功能障碍时，都可使肝脏合成凝血酶原和凝血因子的功能障碍，VK依赖性凝血因子减少，血凝过程发生障碍，血凝时间延长，发生皮下、肌肉及胃肠道出血。VK可增加肠道蠕动和分泌功能，缺乏VK时，平滑肌张力和收缩力减弱。二、机理雏鸡 血凝时间延长，1周后全身各部位经常出血，皮下组织（尤其胸脯、腿部和腹部）发生血肿。 腹腔、胃肠道也出血，较多时造成严重贫血和全身代谢紊乱，冠、肉髯皮肤苍白干燥。仔猪 敏感性增加，贫血，厌食，衰弱和凝血时间显著延长。三、症状幼鸽 皮下出血并形成血肿，羽毛被染红，皮肤呈紫色肿胀，但以胸、腹、背、颈部为多见。 血凝时间长达810min，个别的达18min。 肺和食道
22、出血时则咯血和吐血，内脏出血时体腔积血。 精神不振， 虚弱，采食量少，口渴，呼吸增快。 剖检：皮下血肿，肺出血和胸腔积血，血液凝固不良。有的肝脏有灰色或黄色的小坏死灶。据饲料分析、出血及凝血时间延长等临床症状及用VK疗效好的治疗试验作出诊断。 治疗：猪1030mg，鸡0.52mg，肌注，35d。或日粮添加38mg/kg。有吸收障碍的，口服VK时需同时服用胆盐。同时给予钙制剂可增强疗效。对急性出血应立即输血以增强凝血酶原，同时补给VK。给予充足青绿饲料，及时治疗胃肠道和肝脏疾病，磺胺和抗生素不宜大量使用，饲料中按2mg/kg 添加维生素K，能满足动物的需要。四、诊断与防治一、维生素B1缺乏症（T
23、hiamin deficiency） 二、维生素B2缺乏症（Riboflavin Deficiency） 三、维生素B6缺乏症（Pyridoxine Deficiency） 四、维生素B12缺乏症（Vitamin B12 Deficiency） 五、泛酸缺乏症（Pantothenic Acid Deficiency） 六、烟酸缺乏症（Nicotinic Acid Deficiency） 七、胆碱缺乏症（Choline Deficieney） 八、生物素缺乏症（Biotin Deficiency） 九、叶酸缺乏症（Folic Acid Deficiency） （Water Soluble Vit
24、amins Deficiency） 一、维生素B1缺乏症是由于体内硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍为主要特征的营养代谢病。典型特征： 鸡“多发性神经炎” 人 “脚气病” 狐狸“查斯特克麻痹症”多见于禽类、犊牛以及羔羊等幼畜，偶见于猪、牛、羊、马和兔等。（Thiamin deficiency） 长期饲喂缺乏维生素B1的饲料：体内不能贮存，须由日粮供给。体内硫胺素合成障碍：低纤维高糖饲料或蛋白质饲料严重缺乏，或长期应用抗生素等，使胃肠微生物区系紊乱；某些因素影响其吸收和利用：拮抗物质：羊齿类植物（蕨菜、问荆或木贼）、生鱼含硫胺酶使其破坏。患慢性胃肠病、腹泻或患高热等消耗性疾病需要量增加：
25、应激、泌乳、妊娠及幼畜快速生长发育心肌弛缓心力衰竭骨骼肌萎缩硫胺素ATP、酶焦磷酸硫胺素-酮戊二酸丙酮酸氧化脱羧糖代谢缺乏-酮戊二酸氧化脱羧障碍丙酮酸和乳酸组织内蓄积损害脑、中枢和外周神经系统皮质坏死痉挛、抽搐、麻痹多发性神经炎脂质合成减少髓鞘完整性破坏乙酰胆碱合成胆碱酯酶活性神经兴奋传导障碍胃肠蠕动缓慢消化不良细胞呼吸障碍ATP合成减少能量供应不足脂代谢反刍动物：犊牛和羔羊 食欲下降，运动失调，不能站立，严重腹泻，脱水。 脑灰质软化（大脑皮质坏死）：神经症状，兴奋，痉挛，四肢抽搐，倒地后牙关紧闭，眼球震颤，角弓反张。禽： 雏鸡日粮中缺乏1周即出现症状。 厌食，消瘦，消化障碍，角弓反张，呈“观
26、星状”。 鸡多发性神经炎（糖代谢障碍影响脂类代谢，脂质合成减少，髓鞘完整性破坏，神经系统损害） ：进行性肌麻痹症状，开始趾部屈肌，继而波及腿、翅和颈部伸肌，以致双腿不能站立，双腿挛缩于腹下，躯体压在腿上。鸡冠常呈蓝紫色，后期出现强直性痉挛，一般12周后衰竭死亡。猪： 严重消化不良（呕吐、腹泻），体重降低，心脏衰弱，呼吸困难，黏膜发绀。 步态不稳或跛行，严重时肌肉萎缩引起瘫痪。马： 摄食蕨类或问荆类植物可引起，衰弱乏力，食欲降低，体重下降，采食、吞咽困难，知觉过敏，心脏衰弱，脉搏疾速且节律不齐，共济失调，不能站立。 严重时发生阵发性惊厥，后期昏迷死亡。犬、猫及貂： 食欲不振，呕吐，消瘦；体温正常或稍低；贫血，心脏肥大并有缩期杂音，动脉压降低以及水肿等；
