1、心电图的产生原理与基本测量心电图的产生原理和基本测量心脏的特殊传导系统由窦房结、结间束（分为前、中、后结间束）、房间束（起自结间束，称Bachmann束）、房间交界区（房室结、希氏束）、束支（分为左、右束支，左束支又分为前分支和后分支）以及普肯耶纤维（Pukinje fiber）构成。心脏传导系统与每一心动周期顺序出现的心电变化密切相关。正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（激动传，然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纤维顺序传导，最后兴奋心室。这种先后有序的电激动的传播，引起一系列电位改变，形成了心电图上相应的波段。一、心率的测量测量心率时，只需测量一个RR（或PP）间期的
2、秒数，然后被60除即可求出。例如RR间距为0.8S，则心率为60/0.8=75次/分。还可采用查表法或使用专门的心率尺直接读出相应的心率数。心律明显不齐时，一般采取数个心动周期的平均数值进行测算。二、各波段振幅的测量P波振幅测量的参考水平应以P波起始前的水平浅为准。测量QRS波群、J点、ST段、T波和U波振幅，统一采用QRS超始部水平作为参考水平。如果QRS起始部为一斜段（例如受心房复极波影响，预激等情况），应以QRS波起点作为测量参考点。，应以参考水平线上缘垂直地测量到波的顶端；测量负向波形的深度时，应以参考水平线下缘垂直地测量到波的底端。三、各波段时间的测量12导联同步心电图仪记录心电图测
3、量规定：测量P波和QRS波时间，应分别从12导联同步记录中最早的P波起点测量至最晚的P波终点以及从最早QRS波起点测量至最晚的QRS波终点 医学教育网；PR间期应从12导联同步心电图中最早的P波起点测量至最早的QRS波起点；QT间期应是12导联同步心电图中最早的QRS波起点至最晚的T波终点的间距。单导联心电图仪记录测量：P波及QRS波时间应选择12个导联中最宽的P波及QRS波进行测量；PR间期应选择12导联中P波宽大且有Q波的导联进行测量；QT间期测量应取12导联中最长的QT间期。一般规定，测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘。胸导联：V1胸骨右缘第四肋间V2胸骨左缘第四肋间V4左
4、锁骨中线第五肋间V3：V2与V4连线中点V5：左腋前线平V4V6：左腋中线平V4V7：左腋后线平V4V8：左肩胛线平V4V9：左脊旁线平V4V3R-V5R：与左侧V3-V5对称，一般作V3R、V4R的，很少作V5R。其他的心电图知识：心 电 图Electrocardiogram（ECG）第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理静息状态 外正内负除极（depolarization）状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形复极（repolarization） 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜心电向量（vector） 具有强度和方向性的
5、电位幅度与心肌细胞数量呈正比与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比心电综合向量原则2.心电图各波段的组成和命名P波：心房的除极过程P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极QRS波群及命名：心室除极ST段和T波：心室缓慢和快速复极Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕3.心电图导联体系肢体导联（limb lead）Einthoven三角标准导联-双极肢体导联 I II III加压单极肢体导联 aVL aVR aVF额面六轴系统胸导联（Chest lead）单极导联V1-V6肢体导联三个电极各串一
6、5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底各波段时间的测量12导同步心电图P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点P-R间期从最早P起点至最早QRS起点单导心电图P波、QRS波：最宽的P波、QRS波P-R间期：最宽大P波且有Q波Q-T间期最长测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘平均心电轴：概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部
7、瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴测定方法：I、III；目测；代数和临床意义- 30 +90 正常范围+90 +180 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞- 30 - 90 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞- 90 - 180 极度右偏心脏循长轴转位心尖？心底顺钟向转位 右心室肥大逆钟向转位 左心室肥大2.正常心电图波形特点和正常值P波 心房除极的电位变化形态：圆形 偶有切迹综合向量：左、前、下I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下时间： 0.12S振幅：肢导 0.25mV；胸导 0.2mVP-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间正常范围：0.12
8、0.20s心动过速时缩短，心动过缓时延长 0.22sQRS波群 心室肌除极的电位变化时间：0.06 0.11s波形和振幅V3 R/S=1V1 1mV V5、V6 2.5mVAVR 0.5mVAVL 1.2mVAVF 2.0mVI、II、III主波向上肢体导联0.5mV或胸前导联0.8mV为低电压Q波：振幅同导联1/4R，时间0.04SJ点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程下移0.05mV；抬高 V1、V2 0.3mV；V3 同导联R波的1/10Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间正常范围：
9、0.32-0.44s校正Q-Tc= Q-T/ R-RU波：T波后0.020.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位第三节 心房、心室肥大1.心房肥大右房肥大（right atrial enlargement）P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”左房肥大（left atrial enlargement）P波增宽30.12s，I、II、R、L；呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波”P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅0.04mm.s双心房肥大：P波增宽30.12s，振幅30.25mV2.心室肥大左室肥大（left ventricula
10、r hypertrophy）Rv5/v6 2.5mVRv5+Sv14.0mV（男） 3.5mV（女）RI 1.5mV， RaVL 1.2mV， RaVF 2.0mVRI+SIII2.5mV额面电轴左偏QRS时间0.100.11s左室肥大劳损：QRS波群增高伴ST-T改变右室肥大（right ventricular）V1 R/S 31，V5 R/S1， 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv51.05mV电轴右偏ST-T改变双侧心室肥大（biventricular hypertrophy）正常或一侧肥大表现第四节 心肌缺血与ST-T改变1.心肌缺血的心电图类型缺血型心电图改变由心外膜心内膜心内膜下心
11、肌缺血 T波高尖心外膜下心肌缺血 T波倒置损伤型心电图改变ST-T：从正常心肌损伤心肌心内膜下ST段压低心外膜下ST段抬高机制：轻度缺血：钾离子进入细胞？过度极化？损伤电流？缺血导联ST压低严重缺血：钾离子溢出细胞？极化不足？损伤电流？缺血导联ST抬高图6-5临床意义ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变第五节 心肌梗死（myocardial infarction）1.基本图形及机制缺血型改变 （T波）心肌复极时间延长3位相延长QT延长升支与降支对称顶端呈尖耸的箭头状由直立变倒置损伤电流学说Prinzmetal
12、 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流向量方向与损伤电流方向相反背离探查电极心内膜下ST段压低心外膜下ST段抬高除极波受阻学说正常心肌除极后呈负电位损伤心肌不除极呈正电位产生电位差ST向量由正常心肌指向损伤心肌面向损伤区的导联出现ST段抬高损伤型改变（ST段）超急性ST段抬高损伤期单向曲线机制 损伤电流学说 除极受阻学说坏死型改变异常Q波 宽度0.04，深度1/4RQ波镜面相正常q波消失QRS波正常顺序的改变机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量2.心肌梗死的图形演变及分期早期（超急性期） 数小时急性损伤性传导阻滞：QR
13、S高/宽ST斜型抬高（下壁），T波高耸急性期 数小时-数周QS/QR波ST段单向曲线，T波倒置加深亚急性期 数周-数月ST段恢复至基线，T波变浅陈旧期（愈合期） 3-6月后QS ST-T恒定，可出现r/R3.心肌梗死的定位诊断前间壁： V1、V2前 壁： V3、V4前侧壁： V5、V6、aVL广泛前壁：V1-V6高侧壁： I、aVL下 壁： II、III、aVL正后壁： V7、V8、V9右 室： V3R、V4R、V5R4.心肌梗死的不典型图形改变非Q波心肌梗死心内膜下心肌梗死局灶心肌梗死5.鉴别诊断ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征V1、V2：心脏转位、
14、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图II、III、aVF：心脏横位、预激综合征第六节 心律失常（arrhythmia）1.概述 窦性心律失常起源异常 被动性：逸搏与逸搏心律（房性、室性、房室交界）异位心律 期前收缩 （房性、室性、房室交界）主动性 心动过速（房性、室性、房室交界）扑动与颤动（心房、心室）生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）心律失常 窦房阻滞房内阻滞传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞室内阻滞意外传导传导途径异常：预激综合征2.心律失常心肌电生理自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规
15、律地产生兴奋及发放冲动的特性。静息状态下，4位相自动缓慢除心房肌、心室肌无起搏功能窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维窦房结60-100次/分房室交界区40-60次/分希氏束以下25-40次/分兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期（effective refractory period）相对不应期：50100ms动作电位-60-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短总不应期
16、：250400ms；有效不应期+相对不应期易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T超常期：动作电位-80-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20200mm/s影响因素：动作电位幅度和0相除极速度收缩性第六节心律失常（Cardiac arrhythmias）1.心律失常概述冲动形成异常）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等异常自律性。心脏传导系统的解剖.窦房结（Sinus
17、node）：位于右心房与上腔静脉交接处，。主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。.结间束：（1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。（2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。（3）后结间束：起自窦房结后部到房室结（Jamesfiber-预激综合征）.房室结2.心律失常的发生机制（1）冲动形成异常有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等异常自律性。（2）触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室
18、与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。（3）冲动传导异常传导速度延缓与细胞的膜反应性有关。动作电位0相的振幅。dv/dt值（除极速度）递减传导膜电位有关膜的静止电位在-90mv传导最快膜的静止电位在-55mv传导阻滞膜的静止电位在-65mv -70mv可传但速度慢动作电位0相的振幅及dv/dt逐渐减少发生传导阻滞递减传导。单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。4.折返现象当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。更多医学知识尽在好医生QQ空间： 【本空间所发表的文章，谨供参考，不负任何法律责任。谢谢关注】
