1、急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床病症表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段举高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST举高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳固心绞痛（unstable angina，UA）。其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMIUA那么是由于罪犯血管的严峻但非完全性阻塞致使，NSEMIUA的病理形成机制和临床表
2、现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所致使的心肌缺血情形较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I（troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CKMB）。但ACS有着一起的病理生理基础，目前以为动脉粥样硬化斑块的破裂和溃破是ACS的始动因素，而罪犯血管的阻塞是动脉粥样硬化斑块破裂后一系列瀑布反映（cascade reaction） 后的最终结果。近20余年来大量随机临床实验资料说明，这种依照心电图上是不是显现持续ST的举高将ACS分为STEMI
3、和NSTEMIUA分类方式，简便迅速，且有利于指导临床医治和判定预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入医治（percutaneous coronary intervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI要紧的医治手腕，而关于STEMI和NSTEMIUA，首要的处置是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶医治，然后依照病人的基础情形和医治反映再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为要紧手腕的冠状血运重建术。急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处置，医治的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，
4、拯救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素不稳固斑块进行干与，使其趋于稳固乃至消退，这是近代冠心病医治计谋的重大进展，其意义已为大量周密科学设计的随机临床实验（random clinical trials，RCT）所证明。ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称呼，如梗死前心绞痛（preinfarction angina），急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediate coronary syndrome），ACC/AHA概念UA应至少具有如下一条临床特点：一、静息时发生的心绞痛，持续时刻明显延长，20分种以上不
5、能减缓。二、新发生的心绞痛，程度达加拿大心脏学会意绞痛分级至少III级。3、最近加重的心绞痛，程度至少增加I级，达加拿大心脏学会意绞痛分级至少III级。在临床上，依照UA的严峻程度、临床环境和对医治反映的不同，还常常利用Braunwald关于UA的分类，具体标准另见UA和NSTEMI一章。最近几年来，随着更为灵敏和特异的的心肌标志检测在临床上的普遍应用（专门是TnI、TnT和CK-MB亚类）和它们在指导医治和评判预后方面的特殊价值，关于无ST段举高的ACS，ACC/AHA规定只要血液中检测到肌钙蛋白即诊断为NSTEMI。Q波心梗（QwMI）和非Q波心梗（NQMI）为回忆性诊断，大多数STEMI
6、演变成QwMI，少数演变成NQMI。多数NSTEMI可不能演变成QwMI而表现为NQMI，少数NSTEMI可演变成QwMI。它们之间的关系如以下图所示，其中未包括变异型心绞痛（Prinzmetals angina），常表现为一过性的胸痛和ST段举高，但很少发生MI。有关ACS分类的趋势，将综合参考两方面的因素，一是宏观方面，指来自大规模、多中心的随机临床实验结果，二是微观方面，主若是对粥样硬化斑块稳固性的评判，将充分考虑一些新的影像学技术（如IVUS、冠脉内窥镜和电子束CT等）和心脏标志物。二者的结合点是如何能够更好的对患者进行危险度分层、有利于指导临床医治和改善预后，同时有较高的预后评判价值
7、。 心电图ACS的流行病学在美国每一年有近200万的患者发作ACS，其中有80万为AMI，在AMI中有近213,000的患者死亡，近12的患者在病症显现后1小时之内、赶至医院前死亡，死亡缘故为心律失常，最多见的为心室哆嗦。1996年，美国国家卫生统计中心报导今年度共有1,433,000例患者因发生UANSTEMI而住院医治。近30来，尽管西方发达国家由于健康教育的普遍开展和增强以社区预防为主的对冠心病危险因素的操纵，AMI的发病率呈现出下降的趋势，但AMI仍是致使死亡的首要缘故。ACS一起的病理生理和发病机制动脉粥样硬化斑块的破裂和溃破和随之致使的非阻塞性的血栓形成是ACS最多见的缘故，斑块的
8、破溃后，所致使的冠脉的阻塞程度不同，冠状动脉造影显示，STEMI不同于NSTEMIUA，多表现为梗死相关动脉的100的阻塞，而NSTEMIUA多表现为罪犯血管的严峻狭小（8095），但仍可有血流通过。这种以古老的ECG为手腕将ACS简单分类的方式，有助于揭露不同的病理生理进程和对ACS的紧急处置。AHA依照依照粥样硬化斑块的病理结构和ICUS的回声特点将其分为IVI期，而易于破溃致使UA的斑块多为IV，Va期，表现为内膜偏心性增厚和纤维脂斑，均为较初期的粥样病变并非造成冠脉的明显狭小，有关AMI和UA粥样斑块的ICUS对照研究显示，AMI较UA患者有更多的低回声软斑块。60以上的ACS患者，罪
9、犯血管内的斑块为脆性斑块，表现为庞大的脂核覆以菲薄的纤维帽，呈偏心散布，斑块内新生血管较多，冠脉痉挛激发实验多为阳性，这反映出不稳固斑块是致使ACS的大体病变，斑块本身并非必然造成明显的冠脉狭小，是斑块的生物学性质而非斑块本身的大小或其引发的狭小程度决定着ACS的发生。以下前后讨论急性心肌梗死（AMI）、和不稳固心绞痛（UA），考虑到NSTEMI和UA的紧密关系，AMI中部份NSTEMI的内容将在UA中讨论。第一节 急性心肌梗死急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是指急性的心肌缺血性死亡，其直接病因一般是在冠状动脉粥样硬化的病变基础上继发血栓形成，阻
10、塞相应冠状动脉致使其供血的急剧减少或中断，持续严峻的缺血如超出相应心肌的耐受阈值，心肌的调亡和坏死等不可逆进程那么会发生。非冠状动脉粥样硬化所致使的心肌梗死缘故很多，可见如下简表：非冠状动脉粥样硬化致使的心肌梗死非动脉粥样硬化导致的冠状动脉疾病动脉炎冠状动脉的创伤代谢性疾病导致的冠状动脉血管壁的增厚或血管内膜增生性疾病机械因素如冠脉痉挛等导致的管腔狭窄冠状动脉的栓塞感染性心内膜炎非细菌性血栓性心内膜炎二尖瓣脱垂左心房、左心室或肺静脉附壁血栓的脱落人工瓣膜栓塞反常栓塞主动脉瓣的乳头状纤维弹性瘤心内导管操作导致的栓塞体外循环手术或冠脉造影相伴的栓塞心脏粘液瘤先天性的冠状动脉异常左冠状动脉起源于肺动
11、脉左冠状动脉起源于左侧Valsalva窦（其主干在主动脉干和肺动脉干之间走行）冠状动脉的动静脉瘘和动脉心腔裂孔冠状动脉瘤心肌的供氧需氧失衡主动脉狭窄（包括瓣下、瓣叶及瓣上等各种形式）主动脉瓣发育不全主动脉反流毒性甲状腺肿持续严重的低血压一些血液疾病导致的原位血栓形成真性红细胞增多症血小板增多症播散性血管内凝血血液高凝状态、血小板减少性紫癜其他原因可卡因滥用心脏挫裂伤冠状动脉正常的心梗心导管操作并发症有关对急性心肌梗死的再熟悉急性心梗所致使的死亡中有12发生在病症显现后1小时之内，缘故为恶性致命性室性心律失常，大多为心室哆嗦（ventricular fibrillation，VF），而且及时有效
12、的电击除颤可迅速终止绝大多数的室颤，从事社区医疗效劳和紧急医疗救助的卫生工作人员常常是作为猝死发生的第一见证者（first responder），国外的体会证明，他们通太短时间的培训即可熟练把握自动体外除颤器（antomated external defibrillators，AEDs），AEDs可自动准确判定心律、证明室颤的发生和自动实施电除颤，体会证明，AEDs利用平安有效，可拯救大量的院外（prehospital）猝死发生者。既往在冠脉造影上，人们以为大于70的冠脉狭小才是成心义的，此刻以为一个在生物学特性上不稳固的斑块，即便不致使成心义的狭小，也远比一个稳固、成心义的狭小的病变恐怖，如
13、此的病变尽管一样不引发劳累性心绞痛的发作，但常常容易溃破致使AMI的发生。稳固斑块比不稳固斑块在冠脉造影下更易表现为管腔狭小。咱们不但要关注一个粥样硬化斑块引发的狭小程度，更要注意斑块的稳固性与否，而在这方面冠脉造影提供的价值有限，血管内超声（IVUS）、冠脉内窥镜、冠脉压力导丝和血流多普勒技术会提供更成心义的信息。AMI后，在适当的病人中实施溶栓医治可恢复阻塞冠脉的血流而拯救心肌，并能降低死亡率，获益的程度取决于阻塞血管的血流是不是能恢复到接近正常血流（near-normal blood flow），同时与自病症显现和溶栓开始的时刻呈负相关。AMI后梗死心肌面积的大小受既存的侧枝循环的阻碍，
14、而具体每位患者的侧枝循环变异专门大，很难预测。AMI后梗死面积是远期结果的重要预测指标，它与心脏的射血分数呈负相关。QwMI和NQMI的临床特点不同，未经医治的QwMI有着相对较高的住院死亡率，但容易从溶栓医治中获益，相较之下，NQMI住院死亡率和并发症发生率较低，但远期再梗的概率大，溶栓医治有害无益。QwMI并非必然代表透壁心梗，NQMI也不必然意味着非透壁心梗，ECG可简单的将AMI分为STEMI和NSTEMI，STEMI和NSTEMI的医治计谋迥异，临床结果亦有所不同，ECG的初期评判是在于确认是不是需要再灌注医治的患者。传统的ECG检查在符合AMI病症病人的初期干估量策决定中有着重要意
15、义。由于别离具有显著的抑制血栓形成和室性心律失常的作用，阿司匹林和受体阻滞剂已被证明是AMI的有效二级预防药物，在中年男性，阿司匹林作为一级预防亦有必然作用。调脂医治和戒烟是AMI有效的一级和二级预防方法。在冠心病监护病房（coronary care unit）成立以前的年代（preCCU age），AMI的死亡率大约是30左右，在CCU年代，由于血流动力学监测、除颤器和受体阻滞剂的普遍应用，AMI死亡率降至15左右，溶栓疗法、PCI、阿司匹林、ACEI可使STEMI的死亡率降至67左右。病理和病理生理晚近，Ross提出，动脉粥样硬化在本质上是动脉血管壁对一系列危险因素所致损害的慢性炎症反映进
16、程，这一观点已普遍为人们同意，AMI主若是由冠状动脉粥样硬化斑块的突然破溃所引发的继发血栓形成阻塞血管所致，容易破溃的斑块处常常有大量的炎性细胞聚集，因此，AMI能够以为是这一慢性炎症进程的急性加重，致使AMI发生的事件加重了动脉的炎症进程和或对已经被炎症软化的冠状动脉粥样硬化斑块增加了机械力量，从而致使了斑块的破裂，斑块破裂后，暴露内膜下胶原组织，连同斑块中的脂质、纤维碎片等物质，能够招致血小板的聚集和激活，启动内源性凝血进程而形成血栓，病变血管内皮细胞常伴有内皮功能障碍，表现为PGI2、t-PA 、EDRF分泌的减少，这些转变也增进血小板的聚集、激活和血栓形成，同时在炎性因子刺激下，容易引
17、发病变血管的收缩和痉挛，总之，血栓的形成阻塞管腔连同血管固定（硬化斑块）和或动力性（痉挛收缩）的狭小，致使冠脉血流的显著减少或中断，打破了氧的供需平稳，若是这一进程严峻而持续，即可致使相应的心肌死亡。加重粥样硬化斑块不稳固的因素有：特异或非特异性的感染，如肺炎支原体（chlamydia pneumoniae）。猛烈的体力活动和情绪兴奋常常是AMI的诱因，这些应激情形可过度激活交感神经系统，致使释放到循环中的儿茶酚胺增多，引发心肌收缩增强、心肌耗氧增加，交感刺激亦可引发对血管的切应力的增加和血压升高，同时儿茶酚胺可引发血小板的聚集，这些情形作用于易感的硬化斑块，可致使其破裂和诱发血栓形成。一样，
18、手术、肺栓塞、中风、低氧、低血糖、过敏反映、黄蜂叮螫、失血易诱发AMI可能部份也与交感神经的激活引发儿茶酚胺的释放增加或加重局部斑块的炎症反映致使斑块的不稳固有关。观看发觉AMI多发生于上午6点至中午12点之间，这被称为“morning danger”现象，可能也与这期间交感神经的活动相对兴奋有关。冠脉的血流终止后，相应的心肌收缩功能受损在数秒之内即可发生，这一进程从心内膜向心外模方向延伸，若是赶在心肌细胞死亡之前恢复血流，受损的心肌收缩功能可能会延迟一段时刻才能恢复，这称为心肌顿抑（myocardial stunnin）。冠脉完全阻塞前短暂数次的心肌缺血可增加阻塞后心肌存活的概率，这称为缺血
19、预适应。冠脉完全阻塞后，至少在1520分钟内，不可逆的心肌损伤即可发生，最大的不可逆心肌损伤发生在冠脉阻塞后46小时内，但大多数的损伤发生在23小时之内，因此在阻塞后46小时内恢复冠脉血流可拯救受损心肌，但如果是冠脉血流在阻塞后12小时内恢复正常，可拯救的受损心肌的数量将呈指数增加，这也是对STEMI患者尽最大可能及早进行再灌注医治的理论基础。临床表现和诊断准确识别患者的病症和体征意义在于，一、初步迅速判定患者是不是发生心肌梗死。二、结合病人的基础情形和辅助检查其中主若是心电图作大致的危险度分层和决定初期干与方法。病症：大约有60的AMI的患者有预兆，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最为常见，
20、与往常的发作相较，它常常在静息和少量体力活动时发作，属于UA的范围。临床资料显示，无UA预兆的AMI的病人其病情往往较重，死亡率高，与有预兆的AMI病人相较，这可能是由于缺乏缺血预适应的爱惜作用所致。大约23的AMI患者因无病症或未意识到一些病症的重要性致使AMI 发生时未被自己觉察，这多发生于无前驱心绞痛、伴高血压和糖尿病的患者。前驱病症表现为心绞痛等同发作的患者，如阵发性呼吸困难，其重要性常为患者轻忽，一些AMI患者表现为非典型的胸痛（如上腹部痛）、呼吸苦难、恶性、呕吐等，这些病症也不易让患者联想到可能与心脏疾患有关从而延误就医时刻。典型的AMI引发的胸痛一般是位于胸骨后或心前区的压榨样疼
21、痛，常扩展到前胸双侧，性质较前猛烈，持续时刻长达30分钟以上乃至数小时，含化硝酸甘油常不能像以前发作时那样有效减缓。大约810的AMI是无痛性的，尤其是在年龄大于65岁的亚俎病人，他们往往有着较高的充血性心力衰竭的发生率。AMI的非典型表现应引发重视，常常有如下的表现形式：一、新发生的或恶化的充血性心力衰竭。二、典型的心绞痛表现，但性质不严峻，亦无较长的持续时刻。3、疼痛的位置不典型。4、中枢神经系统病症的表现，类似于缺血性中风，多发生于心排出量减少伴脑动脉硬化的患者。五、过度的焦虑或神经质。六、突发的躁狂或神经病表现。7、晕厥。八、严峻的虚脱。九、急性消化不良。10、外周的血栓栓塞。鉴于缺血
22、性胸痛是AMI最多见的表现，最近几年来国外尝试成立和急诊室有关的急性胸痛观看室，以便于对缺血性胸痛患者进行快速识别、危险分层，力争在短时刻内作出正确处置。有关引发持续性胸痛的疾病见下表：能够引发持续性胸痛的疾病AMI主动脉夹层心包炎肥厚性心肌病伴发的非典型心绞痛食管、上消化道或胆道的疾病肺脏的疾病气胸栓塞伴或不伴肺梗死胸膜的疾病：感染性的，恶性肿瘤，与免疫性疾病相关的过度通气综合征胸壁的疾病骨骼引起的神经病变心因性的 诈病者（malingers）体征；AMI患者常因猛烈的胸痛而不自觉将握紧的拳头按在胸骨上，这称为Levine征。疼疼可引发内脏神经的反映，如出汗。严峻病例常呈焦虑面容，脸色灰白。
23、AMI时心脏体征可在正常范围之内，心率和心律是AMI发生后初始几小时内心脏功能的重要反映指标之一，AMI发生后持续的窦性心动过缓超过1224小时，常常是高死亡率的预测指标。正常范围内的心率通常提示患者并无严峻血流动力学障碍，下壁AMI者在心梗发生的初始几小时内，心率常常在5060次分，大约有60的下壁AMI者初始有窦性心动过缓，在后几个小时内，心率往往慢慢恢复。这种心动过缓常常伴有由于心肌上传入迷走神经的受体受到刺激引发的继发性低血压（BezoldJarisch反射）。在这种患者，要幸免仅凭血压低就医为心源性休克的偏向，心源性休克者收缩压常在90mmHg以下并伴有终末器官低灌注病症。颈静脉的搏
24、动情形应认真观看，有助于提示房性或室性异位搏动，庞大的”A”波常常提示室性异位搏动或房室分离状态。高的融合C-V波提示三尖瓣的返流。下壁MI窦性心律下伴有明显的”A”波有助于提示右心衰的的发生。Kussmaul征即吸气时静脉压的升高，有助于提示右室顺应性的下降。颈动脉的搏动强弱有助于提示心搏量的大小，颈动脉尖锐、短暂的冲击感常见于二尖瓣返流和室距离穿孔伴左向右分流。交替脉反映严峻左心功能受损。所有外周动脉的搏动情形都应作详细的检查，以排除栓塞和作为以后可能发生栓塞事件时的评判基线。呼吸一样在正常范围内，伴有极度焦虑的患者可能会发生过度换气综合征，伴有肺水肿和心衰的患者呼吸往往快而浅，异样的呼吸
25、节律，如Cheyne-Stokes呼吸很少见，除非发生心源性休克。AMI时，肺底部常可闻及啰音，Killip分级用来描述AMI时心衰和肺充血情形，I级，肺部无啰音或心脏听诊无第三心音；II级，肺部有轻到中度的啰音，但累计不到12的肺野，有或无S3奔马律；III级，肺部啰音超过12肺野，可闻及S3奔马律；IV级，心源性休克。AMI时，心脏听诊体征常在正常范围内，左侧卧位检查可扪及弥散的心尖搏动、搏动消失或收缩晚期反常的心尖膨出，有时可扪及对应于S4的心房搏动，这反映了左室顺应性的降低。第一、他心音常变轻，在PR延长的患者，第一心音可消失，在心肌普遍受损的患者，常可闻及单一的第他心音，第他心音的反
26、常割裂提示左室功能严峻受损。第四心音常可闻及，但其价值不如S3，因为缺血性心脏病患者常可闻及S4，它反映了左室顺应性的降低和左室舒张期末压力的升高，左室收缩功能又可能是正常的，大约1520的AMI患者心尖部可闻及第三心音，提示严峻的左室功能受损，常见于大面积的心梗患者。资料显示，MI急性期闻及S3的患者死亡率要高于未闻及者。并发二尖瓣返流的患者，亦可闻及S3。心尖部收缩中期的渐升渐降式的轻柔杂音常是乳头肌功能不全的标志，这反映了乳头肌的缺血和这一心肌结构的完整性而非不可逆损伤，通常在AMI后开始的1224内消失，若是该杂音在中度以上，消失的时刻可能会更长，也可能终生存在。二尖瓣的反流常常是由于
27、后内侧乳头肌的缺血所致，可于心尖部闻及响亮、粗糙的全收缩期杂音伴震颤，类似性质的杂音亦可室距离穿孔，但杂音和震颤在胸骨左缘最为显著，胸骨右缘亦可闻及。三尖瓣返流杂音可于胸骨左缘闻及，吸气时增强，同时伴显著的颈静脉C-V波和右室的S4。在AMI后13天内可闻及心包摩擦音，由于是短暂性的，故需反复听诊，心梗后3个月左右显现的心包摩擦音伴心包炎引发的不适是心梗后综合征的典型表现（dressler 综合征）。心电图AMI时典型的ECG转变有其特点性和动态性转变，在此不赘述，需要指出的是，许多因素限制了ECG对MI的诊断和定位能力，包括心肌受损的程度，梗死的时刻长短，梗死位置，是不是有传导障碍，既往的心
28、梗，是不是伴有急性心包炎，血液中的电解质浓度和药物的阻碍。另外，AMI时ST段和T波的改变很不特异，动态的观测有助于区别这些情形。既往以为，伴随左束支阻滞的情形下，不易作出AMI的诊断，而目前以为，若是显著的ST段的偏移超出了LBBB可说明的范围，可考虑为AMI的诊断。病理性Q波的显现是AMI的特异性转变，可是病理性Q波亦可见于其他多种情形。许多情形下ECG的表现可类似AMI，例如心室肥大、传导异样、预激、心肌病、气胸、肺栓塞、心脏的淀粉样变、原发和转移的心脏肿瘤、心脏创伤、颅内出血、高钾血症、急性心包炎、初期复极、结节病累计心脏等情形。AMI时，梗死部位导联显现Q波和ST段的举高，而在另一远
29、隔部位常显现ST的压低，这可能是远隔部位心肌的缺血或梗死心肌部位的对应ECG转变，这常见于下壁MI时，前壁导联常显现ST段的压低，事实上，ECG并无法准确判定前壁ST的压低是由于前壁的缺血、正后壁的心梗抑或远隔部位的对应转变所致，现在宜行超声心动检查前壁是不是有节段性运动障碍。下壁MI时，前壁导联显现ST段转变者的预后要比不显现者差。长期以来，ECG对正后壁和右室的诊断存在争议，右胸导联（V一、V3RV6R）ST段的升高是相对较灵敏和特异的指标，偶然，V2和V3 ST段的举高是由于右室心梗所致。V3R和或V4R导联的QS、QR波型提示右室心梗，但阳性预测率不如在这些导联上ST段的升高。孤立的正
30、后壁梗死极为少见，多伴下壁梗死或侧壁梗死，有作者建议正后壁梗死的ECG诊断标准如下：V1导联和右胸导联的R时限秒且T波直立，而且在急性期Vi和V2导联有ST段的压低和R/S比率1。通常情形下，多伴有下壁或侧壁的心梗，将ECG翻转，在较强的光线下从背后观看，易于观看到V!、V2导联上病理性Q波、ST举高和T波倒置等典型的心梗ECG表现。心房心梗在心电图上可有PR的偏移、P波形态的改变、异样心房节律如心房扑动、心房哆嗦、游走心房节律等、房室结自主心律等表现。既往以为，MI能够依照ECG上是不是显现病理性Q波相应分为透壁性心梗和非透壁性心梗，事实并非尽然，尸检显示病理性Q波能够出此刻非透壁性心梗中，而透壁性心梗在ECG上也能够不显现Q波，这种依照心电图表现来判定病理改变的发法容易误导医生，因此描述性的称为Q波心梗（Q wave myocardial infarction, QwMI）和非Q波心梗（non-Q wave myocardial infarction, NQMI）更为客观，不管QwMI仍是NQMI，差遣其发生的病理因素相同，即不稳固斑块破裂后继发形成的血栓阻塞冠脉血管连同血管的收缩致使灌注血流的减少。至于NwMI未形成Q波的缘故，目前以为是由于梗塞血管的初期自发性再通和缺少持续性的收缩。目前ECG对AMI的诊
