1、肾内科基础知识问答肾内科基础知识问答(一)肾内科基础知识问答(一) 1由肾脏排泄的体内毒素 有哪几种？(1)尿素，分子量为 60，尿素本身毒性很低，但尿素的水平 反应了体内一组蛋白代谢产物积聚的水平。(2)胍类物质：甲基胍等(3)肠道细菌代谢产物：包括胺类、酚类。 2尿液是怎样生成的？ 尿液的产生分为 3 个步骤：(1)滤过：当人体血液流经肾小球时，血浆中的某些成分可 从肾小球滤过，进入肾小囊中。(2)重吸收：滤过的液体经肾小囊进入肾小管和集合管，许 多有用的物质被重吸收回血液。(3)分泌：肾小管和集合管上皮细胞可将周围毛细血管中的 一些成分，以及这些细胞本身产生的一些物 质，分泌至肾 小管和
2、集合管腔内。两侧肾脏每分钟形成的滤液约有 125 毫升，全天共有 180 升， 而每分钟经肾脏最后形成尿液约 1 毫升，每天约 1500 毫升， 即尿量仅为滤液量的 1%。3.什么是肾性高血压？ 直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，是继发性高血压的重要组成部分，占成年高血压病人的 5%10 %。其中，肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压称为肾血管性高血 压；而由其他肾实质性疾病引起的高血压则称为肾实质性高 血压。4.如何区别肾性高血压与原发性高血压？ 8090%的高血压是由于原发性高血压引起， 1020%为继发性高血压。原发性高血压一般多发于 40 50 岁以上的中 老年人，多有家族史；常先
3、有高血压，后有尿检异常，在高 血压早期， 尿变化及肾功能损伤均不明显； 肾脏损伤与心脏、 视网膜血管硬化等病变相并行。而肾性高血压为继发于肾脏 疾病后所致的高血压，发病年龄多在 3040岁以下，常无家族史；患者常有水肿，血压逐渐上升，有时可急剧恶化； 其尿变化和肾功能损伤较明显，常先有尿检异常，后有高血 压，一般随血压升高而出现眼底变化。5什么是蛋白尿？当 24 小时尿蛋白排出量超出 150 毫克，用常规的临床检验 方法检出尿中有蛋白时，称为蛋白尿。蛋白尿分为两型，一 种是生理性蛋白尿，一种是病理性蛋白尿。生理性蛋白尿是 指健康人在遭受某些刺激时出现的一过性蛋白尿，当刺激去 除后， 蛋白尿亦随
4、之消失。 而病理性蛋白尿 （又称持续性蛋白 尿）是因为患肾小球疾病或全身性疾病影响到肾脏而引起的 蛋白尿，在病变痊愈前将持续存在。病理性蛋白尿可分为四 种类型： 肾小球性蛋白尿； 肾小管性蛋白尿； 溢出性蛋白尿； 组织蛋白尿。6什么是直立性蛋白尿和运动性蛋白尿？ 直立性蛋白尿，常见于青少年，直立姿势时出现蛋白尿，卧 位时尿蛋白消失，且无高血压、浮肿及血尿等异常表现。其 发生机制可能与血液动力学及内分泌调节有关。此种蛋白尿 可表现为间歇性和持续性蛋白尿。7什么是运动性蛋白尿？运动性蛋白尿即指在运动时或运动后出现尿蛋白排出增多， 在数小时内消失，不伴随其它特异性症状和体征。运动性蛋 白尿的发生原理
5、尚不完全清楚，目前认为与外伤、酸性代谢 产物的刺激、肾血管收缩造成的缺血及肾小球基底膜通透性 改变等有关。8什么是血尿？血尿是指尿红细胞数异常增多。根据血量的多少及血尿的外 观和颜色，可分为肉眼血尿和显微镜下血尿。正常人每日尿 排出红细胞总数 150 万。当尿标本 10ml ，离心 5 分钟后， 显 微镜下观察，每高倍视野 3 个，则称为镜下血尿。当每升尿 液中混有 1 毫升血液时，即可呈肉眼血尿。9. 尿色发红是否就是血尿？除肉眼血尿外，其它原因亦可导致尿液发红：(1)尿液受邻近器官血液的污染，如月经或子宫、阴道、直肠、痔疮的血液混入尿中。(2)血红蛋白尿或肌红蛋白尿，镜检无红细胞或仅有少量
6、的 红细胞，潜血试验阳性。前者尿液呈均匀暗红色或酱油色， 不混浊，无红色沉淀；后者尿液外观呈红棕色。(3)卟啉尿，由血卟啉病引起，尿液放置或置于阳光下会变 成红棕色或葡萄酒色，外观均匀不混浊，镜检无红细胞，尿 卟啉原试验阳性，潜血试验阴性。(4)其它原因：如某些药物、食物、染料、试剂等也可引起 红色尿液，如使用利福平、酚红、偶氮染剂等，亦可引起尿 色发红。此时尿液镜检无红细胞，潜血试验阴性，患者有用 药史。10. 什么是运动性血尿？ 运动后，尿中红细胞超过正常范围，出现一过性镜下血尿， 有时亦可见肉眼血尿，经系统检查，没有发现其它明确病因 者称为运动性血尿。 90的运动性血尿的持续时间不超过
7、3 天，并可在多年内反复出现。运动性血尿与运动量过大，身 体适应能力下降，寒冷及高原等环境因素有一定关系。11血尿的病因是什么？(1)泌尿系本身疾病：原发或继发的肾小球肾炎 ;各种原因所致的小管间质性肾炎 ;泌尿系感染 ;结石；肿瘤；遗传性肾脏 疾病，如多囊肾、薄基底膜肾病等。(2)尿路邻近器官炎症或肿瘤；(3)凝血或出血性疾病；(4) 运动性血尿；(5) 泌尿系统外伤。12.正常人夜间排尿量是多少？夜尿增多常见于哪些疾病？正常人夜间排尿一般为 02次，尿量为300400毫升，约 为24小时总尿量的1/41/3。随年龄增长，白天尿量与夜尿 量的比值逐渐减少，至 60 岁时比值为 1：1。若夜尿
8、量超过 全天总尿量的一半，则称为夜尿增多。夜尿增多主要见于： 肾病性夜尿增多：常见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、 高血压肾小动脉硬化及慢性肾功能不全等。排水性夜尿增 多：由于体内水潴留，特别是心功能不全时，晚上平卧后回 心血量增多，肾血流量亦随之增多，尿量亦增加。精神性夜 尿增多：多以夜尿次数增多为主，量一般不多。严格说仅排 尿次数增加而尿量不增加者不属于夜尿增多范畴。13.什么是少尿和无尿？临床上将 24小时内尿量少于 400毫升(或每小时少于 17毫升) 定为少尿， 24 小时内少于 100 毫升称为无尿。14.什么是肾性水肿？ 由肾脏疾病引起的水肿则称为肾性水肿。肾性水肿的特点是 水肿
9、首先发生在组织疏松的部位， 如眼睑或颜面部、 足踝部， 以晨起明显，严重时可延及下肢及全身。肾性水肿的性质是 软且易移动，临床上呈可凹性浮肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。15.尿频、尿急、尿痛的病因有哪些？尿频、尿急、尿痛的病因很多，主要是膀胱和尿道疾病，包 括感染性疾病如普通细菌、结核杆菌、真菌、病毒、寄生虫 引起的膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、尿道旁腺炎、尿道憩室 炎、龟头炎、阴道炎、尖锐湿疣；非感染性炎症如间质性膀 胱炎、放射性膀胱炎、化学性膀胱炎（环磷酰胺、避孕药或 泡浴等引起）；结石如膀胱结石、尿道结石、输尿管下段结 石；膀胱、尿道、前列腺肿瘤；膀胱或尿道内异物等。膀胱瘘、尿道狭窄、
10、肉阜、尿道口过小、处女膜伞异常，包 茎等也可以引起尿频、尿急、尿痛。除膀胱和尿道疾病外， 肾盂肾炎、肾积脓、肾结核等肾脏疾病，膀胱、尿道邻近器 官如子宫、卵巢、结肠等的疾病，癔病、神经性膀胱等精神 神经系统疾病和白塞病等全身性疾病都可以引起尿频、尿 急、尿痛。16. 什么是尿常规检查 ?尿常规检查包括尿的颜色、性状、酸碱度、蛋白质、糖、酮 体、红白细胞的检查。17. 为什么血尿病人需作尿红细胞形态检查 ? 血尿是常见的临床表现之一，判断血尿的来源，对明确病因 和治疗有重要意义。从形态上观察尿中红细胞，可将其分为 两种类型：（1） 均一型：尿红细胞外形、大小基本正常，提示血尿是非 肾小球疾病引起
11、，多见于肾肿瘤、肾结核、肾外伤及泌尿系 结石，又称非肾小球源性血尿或外科性血尿。（2） 多形型：尿红细胞形态变化多样，或呈面包圈状，或呈 葫芦状，大小不等，有破碎的红细胞，提示血尿是肾小球疾 病引起，多见于急性肾炎、慢性肾炎及继发性肾炎，又称肾 小球源性血尿或内科性血尿 （ 80%以上异形）。应用相差显微 镜来鉴别肾小球源性和非肾小球源性血尿，诊断符合率高。18. 什么是肌酐清除率？正常人肌酐的排泄主要通过肾小球的滤过作用，原尿中的肌 酐不被肾小管重吸收。外源性肌酸对血肌酐影响很小。当肌 肉容积无明显改变且外源摄入稳定情况下，测其肌酐清除率 （Creatinine clearance rati
12、o,Ccr） 可反映肾小球滤过功能。临床 上 Ccr 的测定方法： 素食 3天后，收集 24 小时全部尿液， 在 收集尿液结束时取血，用 Jaffes 反应测定血、尿肌酐定量。Ccr=尿肌酐x 24小时尿量/（血肌酐x 1440）,单位为ml/min。 亦可采用经验公式 :Ccrml/min=（140-年龄）x 体重 kg （男性）72 x血肌酐 mg/dlCcrml/min=（140-年龄）x 体重 kg （女性）85 x血肌酐mg/dl正常值为80120毫升/分钟。19. 什么是血肌酐 ?有何临床意义 ? 肌酐是肌肉组织的代谢产物，分子量为 113。肌酐主要经肾小球滤过，在肾小管几乎无重吸
13、收，经小管分泌量也很小， 血清肌酐水平一般相当恒定。 男性正常值为 0.6-1.2mg/dl ，女 性 0.5-1.1mg/dl 。当肾功能衰竭时， 肌酐可经小管代偿性排泌 增多，实际肾功能较肌酐值估计的肾功能为差。20.什么是血尿素氮 ?有何临床意义 ?其数值增高与哪些因素 有关?尿素是最主要的氮代谢产物， 分子是为 60。尿素经肾小球滤 过后，在各段肾小管均可被部分重吸收，并可有少量经肾小 管分泌。 肾功能不全时， BUN 水平逐渐增高， 肾小管分泌尿 素也显著增加。此外，血流量不足、蛋白摄入过多、组织蛋 白分解增多及某些药物的作用，均可使 BUN 升高。 BUN 不 是最好的肾功能指标。
14、BUN正常值为2.97.5毫摩尔/升（8 21 毫克/分升 ）。 BUN/SCr 比值一般为 10/1，如20，则为“高 分解状态”，如21.尿比重测定有何意义 ?为什么要测尿渗透压 ? 比重和渗透压是用来评估肾脏的浓缩稀释功能。 蛋白质、糖、 矿物质、 造影剂均可使尿比重升高， 正常值为 1.015 1.030。 渗透压是反映单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数。正常 情况下 24 小时尿渗透压应高于血渗透压，禁水 8 小时后晨 尿应700-800毫渗量/公斤 H2O。尿比重或渗透压过低， 反 映远端肾小管浓缩功能减退，见于慢性肾盂肾炎、重金属和 氨基甙类抗生素的肾损害、高血压、动脉硬化、慢性
15、肾功能 衰竭等。22.什么是尿浓缩稀释试验 ? 什么是自由水清除率？ 浓缩试验是观察在机体缺水的情况下，远端小管浓缩尿的能 力，通过准确的测定尿比重， 即可了解远端小管的浓缩功能。 尿的稀释试验亦反应远端小管功能，但因需短时间内大量饮 水，可引起不良反应， 甚至水中毒， 又受肾外因素影响较多， 临床上极少采用。自由水清除率又称无溶质水清除率 (free water clearance,CH2O) ，即单位时间 (1 分钟或 1 小时 )从血浆 中清除到尿中不含溶质的水量。正常人排出的均为含有溶质 且浓缩的尿，故 CH2O 为负值。正常人禁水 8 小时后晨尿 CH20为-25-120毫升/小时。
16、CH20可用于了解远端肾小管 浓缩功能状态。23.尿蛋白盘状电泳试验有何意义 ?尿蛋白盘状电泳 (尿 SDS-PAGE) 可分析尿中蛋白成分的分子 量范围，从而为肾脏疾病诊断提供参考。尿蛋白以中小分子 为主，没有或仅有极小量大分子蛋白，称为选择性蛋白尿。 若尿中大、中、小分子蛋白质均有，并有相当大量的大分子 蛋白质，称为非选择性蛋白尿。尿蛋白 SDS-PAGE 测定的临床意义： 1 大、中分子量范围蛋 白尿常见于肾小球疾病， 急性肾小球肾炎、 慢性肾小球肾炎、 肾病综合征时都可出现大、中分子蛋白尿。 2 低分子蛋白尿 反映肾小管疾病，慢性肾盂肾炎、小管间质性肾炎、重金属 (汞、铝等 )中毒及药
17、物毒性引起的肾小管间质病变、肾移植 排异时均可出现低分子蛋白尿。 3 多发性骨髓瘤因血浆中异 常免疫球蛋白升高，免疫球蛋白分子的轻链过多，轻链经肾 小球滤过增加，超过肾小管重吸收能力，使尿中小分子轻链 增多。24.肾穿刺适应证是什么？肾穿刺适应证： 原发性肾脏病：a、急性肾炎综合征：当肾功能急剧恶化 或疑急进性肾炎时应尽早穿刺；按急性肾炎治疗 23月病情无好转时，也应行肾活检检查。 b、原发性肾病综合征。c、无症状性血尿：异型红细胞血尿临床诊断不清时。 d、无症状性蛋白尿：蛋白尿持续 1g/天，诊断不清时。(2)继发性或遗传性肾脏病：当临床怀疑而无法确诊时；或 临床已确诊，但肾脏病理对指导治疗
18、或判断预后有重要意义 时，应行肾穿刺。(3)急性肾功能衰竭：临床或实验室检查无法确定其病因时应及时穿刺 (包括慢性肾脏病人肾功能急剧恶化时 )。移植肾：肾功能明显减退原因不明时；严重排异反应决定是否切除移 植肾时； 怀疑原有肾脏病在移植肾中复发时， 均应行肾穿刺。25.哪些患者不宜作肾穿刺？绝对禁忌征有：明显出血倾向；重度高血压；精神病或不配 合操作；孤立肾； 终末期固缩肾。相对禁忌征：活动性肾盂肾炎、肾结核、肾盂积水或积脓、 肾脓肿或肾周围脓肿；肾肿瘤或肾动脉瘤；多囊肾或肾脏大 囊肿；肾脏位置过高 （深吸气肾下极也不达十二肋下 ）或游走肾；慢性肾功能衰竭； 过度肥胖； 重度腹水。26.肾穿刺
19、有哪些并发症？血尿；肾周血肿 ; 动静脉瘘；感染；误穿其它脏器。27.什么情况下需行静脉肾盂造影 ?其禁忌有哪些 ?静脉肾盂造影即将有机碘注入静脉内，经肾排泄。造影剂几 乎全部经肾小球滤过而进入肾小管系统，最后排入肾盏、肾 盂使之显影。此方法不但可显示肾盏、肾盂及输尿管、膀胱 的解剖形态，而且可了解两肾的排泄功能。当临床怀疑肾脏 感染性疾病 （如肾结核、慢性肾盂肾炎 ）损伤肾脏，使肾盂、 肾盏破坏变形甚至导致肾功能下降，应行静脉肾盂造影。另 外，因外科性血尿疑泌尿系结石、肿瘤时应行此项检查。肾 功能严重受损， 及严重的肝脏、 心血管疾患为本法的禁忌症， 应慎重。28.测定尿B 2-微球蛋白有何
20、意义？B 2-微球蛋白是体内有核细胞包括淋巴细胞、血小板、多形 核细胞产生的一种小分子球蛋白，分子量为 11,800 道尔顿。 正常情况下，它可经肾小球自由滤过，绝大部分在近端小管被重吸收，尿中含量极低。血中B 2-微球蛋白升高，见于肾小球滤过功能受损害和体内有炎症或肿瘤。尿中B 2-微球蛋白升高，常见于（1）血中B 2-微球蛋白明显升高，超过肾小 管的回吸收能力，可见血及尿中的B 2-微球蛋白均升高；（2） 肾小管间质病变， 如肾盂肾炎、 先天性肾小管酸中毒、 肾炎、 急性间质性肾炎、肾小管坏死、肾移植后排异及尿毒症，近 曲小管重吸收功能减退，尿中 2-微球蛋白增加。29.什么是阴离子间隙？
21、由于细胞外液阳离子主要为 Na +,而阴离子 C1-及HC03-常小于 N a ，在常规电解质测定时其余的阴离子并未测定， 称未测定阴离子，即阴离子间隙，包括磷酸氢根 （HPO3-） ， 硫酸根（S04-），各种有机酸如乙酰乙酸，B羟丁酸，丙酮酸， 乳酸根及蛋白阴离子的总和。 正常时，血浆中AG = Na + -（CI- HCO3-） = 12mmol/L。30.什么是代谢性酸中毒？分为哪几类？无论血浆由HC03-降低或者H2CO3升高，均会令pH降低。 而血浆内HC03-降低者，为代谢性酸中毒。代谢性酸中毒可 分为二大类：1AG正常型代谢性酸中毒， 其主要是由HC03-的丢失及含氯的酸性物质
22、摄入所致。 2AG 增加型代谢性酸中 毒，由于体内酸性物质产生过多及肾排酸障碍，非挥发酸积 累，体内HC03-与之缓冲，引起 HC03-浓度减少所致。31.怎么治疗代谢性酸中毒？对代谢性酸中毒，最重要的是明确和处理引起酸中毒的原发 病，以及并发的水电解质失调。要确定是否为 AG 增加型代 谢性酸中毒， 如酮症酸中毒， 乳酸性酸中毒或尿毒症酸中毒， 并根据病情，选择碱性溶液。 （ 1）乳酸性酸中毒：主要应纠 正组织缺氧或糖代谢障碍以减少乳酸的生成和促进乳酸的 氧化，补碱不宜选用乳酸钠溶液。（2）糖尿病酮症酸中毒：则以酮酸过多引起酸中毒而非HC03丢失，应以纠正失水及给予小剂量胰岛素以助酮体 氧化
23、为HC03，当血pH（3）急、慢性肾衰并发的酸中毒：在给予补碱的同时，应 考虑作透析治疗。纠酸时注意事项：注意水电解质失调，尤 其应注意低钾血症的发生；如原先已有低钙血症，需预先给 予 10葡萄糖酸钙 10 20ml ；酸中毒引起的代偿性换气过 度，于患者纠正酸中毒后，仍可持续存在，可引起呼吸性碱 中毒，应予注意。32.什么是隐匿性肾小球肾炎？也称为无症状性血尿和（或）蛋白尿，是指无水肿、高血压 及肾功能损害，而仅表现为单纯性蛋白尿或 （和 ）肾小球性血尿的一组肾小球病。尿蛋白定量33.急性肾炎的病因有哪些？ 急性肾炎具有多种病因，其中以链球菌感染后急性肾炎最为 常见。链球菌感染后急性肾炎多数
24、与B -溶血性链球菌 A族感染有关。根据B -溶血性链球 菌菌体细胞壁的 M 蛋白的免疫性质， 可将它分为若干型， 其 中第 12 型是大部分肾炎的病因。 此外， 第 1、3、4、18、25、 49、60 型与呼吸道感染后急性肾炎有关；而第 2、49、55、57、60型则与脓庖病后急性肾炎关系密切。此外，B -溶血性链球菌C族及G族感染后偶也发生急性肾炎。 另外，一些其它细菌或病原微生物，如细菌(肺炎球菌、脑膜炎球菌、 淋球菌、伤寒杆菌等) 、病毒(乙肝病毒水痘病毒) 、立克次 体、支原体等感染之后，亦可发生急性肾炎。34.哪些疾病可引起急性肾炎综合征？ 急性肾炎综合征的临床表现包括水肿、高血
25、压、血尿、蛋白 尿及少尿等。常见于急性肾小球肾炎，亦可由多种其他肾小 球疾病引起的。(1)感染后急性肾炎：如感染性心内膜炎引起的肾损害，败 血症、梅毒、伤寒等均可引起急性肾炎综合征的表现，病毒 急性感染期亦可引起急性肾炎。(2)原发性肾小球肾炎：在起病或病程的某个阶段均可呈急 性肾炎综合征表现。如 IgA 肾病及非 IgA 系膜增殖性肾炎； 急进性肾炎； 系膜毛细血管性肾炎；(3)全身系统疾病肾脏受累：系统性红斑狼疮及过敏性紫癜 性肾炎也可呈急性肾炎综合征的临床表现。35.急性肾炎有哪些临床表现？常见的临床表现有：血尿；蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性，蛋白尿一般不严重，在 0.53.5克/天之
26、间，常为非选择 性蛋白尿，约不到 20%的患者尿蛋白 3.5 克/天，甚至发生 肾病综合征；水肿；高血压；肾功能异常：常有一过性氮质 血症，血肌酐和尿素氮轻度升高，少数患者少尿。 6 全身表 现：常有乏力、厌食、恶性呕吐、头晕及腰部钝痛。实验室 检查：有一过性贫血、抗链“ O”升高，ESR升高，补体降 低，球蛋白升高等。36.急性肾炎有哪些严重的并发症 ? 常见的并发症有：急性心功能衰竭；高血压性脑病；急性肾 功能衰竭。37.怎么诊断急性肾炎，应与哪些疾病鉴别 ? 在链球菌感染后 1-3 周出现血尿、浮肿、高血压，不同程度 的蛋白尿，尿中有肾小球性红细胞，红细胞管型及血中补体 的动态变化诊断可
27、成立。必要时经肾穿刺帮助诊断。本病应 与下列疾病鉴别： （1）其他原因所致的急性感染后肾炎； （ 2） 全身性疾病引起的急性肾炎综合征； （3）急进性肾炎； （4） 慢性肾炎急性发作。38.怎么治疗急性肾炎 ? 急性肾炎为一自限性疾病，基本为对症治疗。（1） 休息：起病后基本卧床休息，至肉眼血尿消失、利尿消 肿、血压恢复正常。(2) 饮食：应予富含维生素的低盐饮食，蛋白质入量为 1 克 /公斤/天，有水肿及高血压者应免盐或低盐 (23克盐/日), 至利尿开始。水肿严重且尿少者，应限制盐的摄入。出现肾 功能不全者，应限制蛋白质及钾的摄入量。 对症治疗：利尿、降压、降钾、控制心衰及脑病。(4)感染
28、灶治疗：在病灶细菌培养阳性时，积极应用抗生素 治疗。对扁桃体症状明显者，在病情稳定时，可考虑行扁桃 体切除术。(5)透析治疗：对少尿型急性肾功能衰竭或水钠潴留引起急 性心衰者可行透析治疗。39.急性肾炎的预后与哪些因素有关 ? 一般认为急性肾炎预后良好，属自限性疾病，大部分病人无 需特殊治疗，经 68 周后可自行好转。但部分伴严重合并 症患者及迁延不愈者，可转为慢性肾小球肾炎，甚至发展为 终末期肾病。急性肾炎的预后影响因素有：流行发病组预后较散发病例 好；少年儿童患者预后好，老年人预后差；临床上呈严重而 持续的高血压和 (或)肾病综合征和 (或)肾功能衰竭，预后差。 病理方面呈广泛新月体，荧光
29、呈花环状沉着，电镜下呈不典 型驼峰者预后差。血尿的严重程度、补体水平及 ASO 的滴 度与预后无关。40.什么是急进性肾小球肾炎 ?急进性肾小球肾炎是一组病情发展急骤，由蛋白尿、血尿、 浮肿、高血压等症状，迅速发展至少尿、无尿、肾功能衰竭 的肾小球肾炎的总称。其病因有多种，原因不明的称原发性 急进性肾炎；也可继发于肺出血肾炎综合征、过敏性紫癜 性肾炎、系统性红斑狼疮等疾病。该病确诊需依靠肾活检病 理检查。本病的病理改变特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉 着，故又称新月体肾炎，常伴有肾小球毛细血管区域性纤维 样坏死、缺血及血栓形成、系膜基质增生、肾小管坏死、肾 间质纤维化、炎细胞浸润等改变。免
30、疫荧光检查将急进性肾 炎分为 3种类型： I 型为抗肾小球基底膜抗体型肾炎，表现 为 IgG 和 C3 沿肾小球毛细血管壁呈线样沉积。 II 型为免疫 复合物型肾炎，表现为 IgG 和 C3 沿系膜及毛细血管壁呈颗 粒样沉积。 III 型为其他机理， 表现为肾小球中无免疫复合物 沉积。此病预后差，尤以 I 型病情最恶，治疗较困难。 41. 急进性肾小球肾炎有哪些临床表现 ? 急进性肾小球肾炎起病急骤，以严重的少尿、无尿、迅速发 展为尿毒症为突出表现。发展速度最快者数小时，一般数周 至数月。血压可正常或轻度升高。偶呈严重水肿，个别患者 表现为肾病综合征。42. 什么是 Alport 综合征？ 是
31、一种遗传性肾炎，主要表现为慢性肾脏损害、耳部和眼部 疾患，男性较女性发病早且病情严重。肾脏损害：血尿、蛋 白尿，男性患者多在 3050岁时发生肾功能衰竭。耳部疾 患：表现为神经性耳聋，为高频型双侧性和对称性。眼部疾 病：常见圆锥形晶体和球形晶体。其他表现：骨和神经系统 病变、马凡样体形 （肢端过长 ）、智力迟钝、血小板减少症或 异常、氨基酸尿症、甲状旁腺功能亢进等。本病肾脏损害无 特殊治疗方法， 终末期肾病者可作透析治疗， 亦可作肾移植。43.急进性肾小球肾炎的预后如何？本病的预后较差。 目前较肯定的影响预后因素有： 肾脏病理： 大量的新月体，尤其是纤维性新月体，严重而广泛的肾小球 硬化、小管
32、萎缩、间质纤维化及小动脉硬化预后差；疾病类 型: II型预后较好，由小血管炎引起的III型在同样的临床病 理改变情况下预后较 I 型好， I 型预后最差。44.什么是慢性肾小球肾炎？ 慢性肾小球肾炎是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临 床表现，病情迁延，病变缓慢进展，可能不同程度的肾功能 减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。45.慢性肾小球肾炎有哪些病理类型？ 慢性肾炎的病理类型主要包括：系膜增殖性肾炎：根据免疫 荧光检查可分为以 IgA 沉积为主的系膜增生性肾炎和非 IgA 系膜增生性肾炎；膜性肾病；局灶性、节段性肾小球硬化； 系膜毛细血管性肾小球肾炎；增生硬化性肾小球肾炎。46.慢性肾小球肾炎有哪些临床表现？慢性肾炎患者中仅有15%20%有明确的急性肾炎病史。 慢性肾炎常见的临床表现有：高血压；水肿；肾功能不全；贫 血；尿检异常：尿蛋白一
