1、急性离体实验是将要研究的器官、组织或细胞从活着的或刚被处死的动物体取出，置入一种类似于体的人工环境中，设法保持其生理功能并加以研究。急性在体实验是在麻醉动物进行手术，暴露出要观察的器官或组织，严格控制实验条件，在保持其它多种因素不变的情况下，观察某一因素的改变对某种功能活动的影响。慢性实验以清醒、完整的动物为实验对象，对某一器官的功能进行研究。3 试述生理学研究的三个水平。（1）细胞和分子水平的研究（普通生理学或细胞生理学）：揭示细胞和组成细胞的分子特别是生物大分子的生物学特性和功能，有助于认识由这些细胞构成的组织、器官的生理功能及其机制。（2）器官和系统水平的研究：以器官和系统为对象，揭示其
2、功能活动的规律、机制、影响因素以及在整个机体生命活动中的作用。（3）整体水平的研究：以完整的机体为对象，揭示在各种生理条件下各器官、系统之间的相互联系和相互影响，以及外界环境因素对机体功能的影响。4 试述人体功能的调节方式及其特点。机体生理功能的调节方式有三种：神经调节，体液调节和自身调节。在这三种调节中，神经调节起主导作用。但是，在整体情况下，三种调节方式相互配合、密切联系。（1）神经调节：神经系统对机体生理功能的调节称为神经调节，是人体最主要的调节方式。神经调节的基本方式是反射。在中枢神经系统的参与下，机体对、外环境的变化作出的规律性应答反应称为反射。反射活动的结构基础是反射弧。反射弧由五
3、个部分组成，包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器。神经调节的特点是反应迅速、准确，作用部位较局限，作用时间较短暂。（2）体液调节：机体的某些细胞生成和分泌或释放的特殊化学物质，经体液途径，对组织、细胞的功能活动产生的调节称为体液调节。这些特殊化学物质有的是由分泌腺的分泌细胞或一些散在的分泌细胞分泌的激素，有的是由局部的组织细胞释放的体液调节物质。前者引起全身性体液调节，后者引起局部性体液调节相对于神经调节而言，体液调节的特点是作用较缓慢而持久，全身性体液调节作用通常比较弥散。（3）自身调节：某些细胞、组织或器官在不依赖于神经或体液调节的情况下，自身对刺激的适应性反应称为自身调节。自
4、身调节的特点是调节幅度较小，不够灵敏。 第二章 细胞的基本功能一、名词解释1. 继发性主动转运：许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时所需的能量并不直接来自ATP的分解，而是来自钠泵活动形成的势能贮备，这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。2. 电压门控通道：由膜电位控制其开关的离子通道，即是电压门控通道，也称为电压依赖性离子通道。3. 兴奋性：有生命的组织或细胞，受到刺激时发生反应的能力或特性。4. 阈强度：在强度时间变化率和刺激持续时间固定不变时，能引起组织兴奋的最小刺激强度称为阈强度或阈值（threshold）。5. 阈电位：能使Na+通道大量开放从而产生动作电
5、位的临界膜电位值。6. 局部电流：在可兴奋细胞动作电位的发生部位与邻接的未兴奋部位之间，由于电位差的存在而产生的电荷移动称为局部电流。7. 兴奋-收缩藕联：是指从肌膜兴奋到出现肌细胞收缩之间的中介过程。包括：兴奋由横管向肌细胞深处的传导；三连管结构的信息传递；以及肌质网对Ca2+的储存、释放和再聚集及其与肌丝滑行的关系二、问答题1. 试述Na+-K+泵的本质、作用及生理意义。Na+-K+泵也称Na+-K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。Na+-K+泵的作用主要是将细胞的Na+移出细胞外和将细胞外的K+移入细胞，形成和维持细胞高K+和细胞外高Na+的不均衡离子分布。其生理意
6、义为：建立细胞高浓度K+和细胞外高浓度 Na+的势能储备，成为细胞兴奋的基础，使细胞表现出各种生物电现象，也可供细胞的其它耗能过程利用；细胞高浓度K+是许多代反应进行的必须条件；阻止Na+和相伴随的水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持正常形态。2. 什么是静息电位？其产生机制如何？静息电位是指安静时存在于细胞膜两侧的电位差。其形成机制是：安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小，细胞膜外离子由于Na+-K+泵的作用而呈现不均衡分布，细胞K+和带负电的蛋白质浓度大于细胞外而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞，因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞移向细胞外，而膜带负电的蛋白质分子
7、不能透出细胞，于是K+外移就造成膜电位变负而膜外电位变正。外正负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为K+平衡电位，它就是（或接近于）静息电位。3. 试述动作电位的概念及产生机制。动作电位是细胞受刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速而可逆的的电位变化过程，包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+流形成，其锋值接近Na+平衡电位；锋电位的下降支主要是K+外流形成的。后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的（在复极后通道还可开放一段时间
8、），正后电位时还有Na+泵的作用（从膜泵出3个Na+，从膜外泵入2个K+）。由于后电位较复杂容易受代的影响，在不同情况下可以有较大的变化，只有锋电位是较恒定的，也是可以代表兴奋的，因而在论述动作电位时常以锋电位为代表。4. 简述细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化。可兴奋细胞在受到刺激开始兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。绝对不应期：当细胞接受刺激而开始兴奋后的最初一段时间，无论接受多么强大的刺激，都不能再次产生兴奋，即细胞的兴奋性暂时下降到零。相对不应期：绝对不应期之后，刺激有可能引起细胞兴奋，但必须是阈上刺激，说明此时细胞的兴奋性有所恢复，但仍低于兴奋前的正常水平。相对不应期是细胞兴奋性从无
9、到有直至接近正常的一个恢复过程。超常期：细胞的兴奋性轻度升高，阈下刺激即可引起细胞兴奋。低常期：细胞的兴奋性又轻度降低，此时又需要阈上刺激才可引起细胞兴奋。低常期结束之后，细胞的兴奋性才完全恢复正常。5. 试比较局部电位和动作电位的不同。局部电位是等级性的，动作电位是“全或无”的；局部电位可以总和（时间和空间），动作电位则不能；局部电位不能有效传导，只能以电紧性扩布，影响围小，而动作电位是能传导的，并在传导时不衰减；局部电位没有不应期，而动作电位有不应期。6. 试述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程。神经肌接头的传递可分突触前过程和突触后过程。突触前过程包括动作电位到达神经末梢后，使电压门控Ca2
10、+通道开放，Ca2+流，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通过接头间隙弥散至突触后膜。突触后过程包括ACh与终板膜上的N-ACh受体结合，引起化学门控离子通道开放，出现Na+流和K+外流（Na+流大于K+外流），使终板膜发生去极化而产生终板电位，终板膜与临近肌膜之间产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位水平后，肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，引起肌膜产生动作电位，完成了兴奋传导。 第三章 血 液一、 名词解释1. 血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容（hematocrit）。正常成年男性血细胞比容为40-50%，女性为37-48%，新生儿约为55%。2. 红细胞沉降率：如将抗凝
11、的静脉血置于有刻度的细玻璃管垂直竖立，红细胞将因重力的作用而下沉。通常将第一小时末红细胞沉降的距离称为红细胞沉降率，简称血沉。3. 生理止血：是指正常人小血管破损后血液流出，数分钟后出血自行停止的现象。4. 造血诱导微环境：是造血细胞赖以生存、增殖与分化的场所。二、 问答题1. 血浆和血清有哪些不同？取一定量的血液与抗凝剂混匀后静置或离心后，上层淡黄色的液体为血浆。血清不同于血浆，它是血液凝固后产生的液体，其中缺乏参与血液凝固的一些凝血因子，但又增添了少量在血液凝固时由血管皮细胞和血小板所释放的一些生物活性物质。2. 何谓血液凝固？它包括哪些主要步骤？血液由流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝
12、块的过程称为血液凝固或血凝。它包括三个主要步骤，即凝血酶原激活物的形成，凝血酶的生成和纤维蛋白的形成。3. 何谓造血干细胞？它有哪些主要的生物学特征？造血干细胞（hematopoietic stem cell, HSC）是生成各种血细胞的始祖细胞，它起源于人胚卵黄囊、血岛。出生后，造血干细胞主要存在于红骨髓中，约占骨髓有核细胞的0.5%，其次在脾、肝、淋巴结和外周血也有分布。至今仍不能用单纯形态学来识别造血干细胞。造血干细胞具有以下重要的生物学特性：（1）自我更新，自我复制，保持数量上的相对恒定：造血干细胞在不断产生造血祖细胞的同时又能进行自我复制，并保持自身生物学特征和数量上的恒定。（2）高
13、度的增殖能力：在正常情况下，仅有不足5的造血干细胞处于细胞周期的SG2M期，就可以维持外周血细胞数量上的相对稳定。（3）多向分化能力：造血干细胞能分化成各系造血细胞，并由此分化为各系血细胞。此外，造血干细胞还可分化成某些非造血细胞，如树突状细胞、破骨细胞、郎汉氏细胞和皮细胞等。（4）细胞表型：造血干细胞高度表达CD34和CDW90抗原；缺乏CD33、CD77等相关抗原。 第四章 血 液 循 环1. 最大复极电位：3期复极结束时膜电位所达到的最低值称为最大复极电位2. 期前收缩：有效不应期之后，于下一次窦房结产生的兴奋到达之前，心房或心室肌细胞可接受阈强度的人工刺激或来自窦房结以外的起搏点发出的
14、兴奋，而产生一次提前的收缩，称为期前收缩。3. 代偿间歇：期前收缩也有其有效不应期，如果窦房结发出的兴奋紧接在期前收缩之后到达，恰好落在心房或心室期前收缩的有效不应期，就不能引起心房或心室产生收缩，而出现一次窦房结兴奋的“脱失”，因此，在一次期前收缩之后常伴有一段较长时间的心房或心室的舒期，称之为代偿间歇。4. 自动节律性：心脏在脱离神经和体液因素以及其他外来刺激的条件下，具有自动地发生节律性兴奋和收缩的能力或特性称为自动节律性。5. 正常起搏点：正常情况下，窦房结的自律性最高，对全心活动的节侓和频率起控制作用，称为正常起搏点。6. 心动周期：心房或心室每收缩和舒一次所经历的时间，称为一个心动
15、周期。7. 心音：在一个心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜开闭、血液流速改变和血流撞击等因素引起的机械振动，通过心脏周围组织的传导。用听诊器在胸壁上听到的声音称为心音。8. 心输出量：一侧心室每分钟射入动脉的血量称为每分输出量，简称心输出量。9. 射血分数：搏出量占心室舒末期容积的百分比称为射血分数。10. 心指数：在静息和空腹的状态下，以每m2体表面积计算的心输出量（Lmin.m2）称为心指数。11. 微循环：是指微动脉到微静脉之间的血液循环。12. 中心静脉压：存在于右心房和胸腔大静脉的血压称为中心静脉压。1. 试述心室肌细胞动作电位2期的特征、形成机制和功能意义。特征：膜电位稳定于0mV左右
16、，电位变化仅为20mV左右，持续时间长达100150ms。形成机制：在2期开始时，由于膜上Ca2+通道处于全面激活状态，Ca2+流；膜上Ik再次激活，K+外流。开始时Ca2+流和等电荷的K+外流，使膜电位停滞在0mV左右；随后Ca2+通道逐渐失活至流停止，K+外流使膜电位下降达-20mV左右，进人复极3期。功能意义：心室肌细胞动作电位缓慢复极的2期，是其一次兴奋后有效不应期长的主要原因。另外2期流的Ca2+，具有触发肌质网释放Ca2+和参与心室肌细胞收缩的作用。2. 试述心室肌细胞有效不应期长的生理意义。同骨骼肌细胞比较，心肌细胞一次兴奋后的有效不应期长，从心脏收缩期开始持续至舒的早期。因此，
17、必须待舒开始后才可能再接受刺激而产生新的收缩，故不会发生强直性收缩，而是收缩和舒交替地进行，保证了心脏射血功能的实现。3. 试述窦房结细胞4期自动去极化的产生机制。现认为，有三个因素参与窦房结细胞4期自动去极化的过程： Ik通道逐渐失活致K+外流的进行性衰减； If电流的进行性增强； 窦房结细胞除存在L型Ca2+通道外，还存在T型Ca2+通道，T型通道在膜去极化到-50mV时激活，Ca2+流参与4期自动去极化后期电位的形成。三种因素共同作用，使膜自动去极化达阈电位水平，膜上L型Ca2+通道被激活，引起下一次动作电位。4. 试述窦性心律的产生机制。由窦房结发出一定频率的冲动控制全心所表现出的节律
18、性活动，称为窦性心律。窦房结通过抢先占领和超速驱动抑制两种方式，实现对全心活动的控制。（1）抢先占领：由于潜在起搏点的4期自动去极化速率较窦房结慢，当潜在起搏点尚未去极化达阈电位时，已被由窦房结下传的节律性冲动所兴奋，使之产生动作电位。（2）超速驱动抑制：潜在起搏点被迫随窦房结的冲动发生节律性兴奋。窦房结超速兴奋对潜在起博点造成的抑制称为超速抑制。这种抑制作用在二者间的频率差别愈大时，表现得愈明显。5. 试述房-室延搁的意义。房室连接处兴奋传导的速度缓慢，其中结区的传导速度最慢。导致兴奋在房室连接处延搁一段时间的现象称为房室延搁。房室延搁使心室兴奋落后于心房，使心室收缩发生在心房收缩完毕之后，
19、有利于心室的充盈和射血。6. 以左心室为例，叙述在一个心动周期中收缩和舒的动态发展过程及机制。心房收缩时，心室处于舒的晚期。心房收缩将其的血液挤入心室，使之得到进一步的充盈。即后，心室开始收缩，室壁力增加，室压升高，当高于房压时，室血液返流推动房室瓣关闭。心室继续收缩，由于此时半月瓣亦处于关闭状态，室容积不变，室压急剧升高。从房室瓣关闭到半月瓣开放前的一段时间称为等容收缩期；当室压高于主动脉压时，半月瓣开放（等容收缩期结束），由于心室和动脉间的压差，加之心室仍在强烈地收缩，致室血液快速地射入主动脉，室容积迅速缩小，室压和动脉压迅速上升达最大值，这段时间称为快速射血期；随室血液进入主动脉，室容积
20、缩小，心室收缩力减弱，室血液进入主动脉的速度减慢，室压和动脉压均缓慢降低，室容积进一步缩小，直至射血结束，这段时间称为减慢射血期。心室收缩结束后即转入舒。心室舒，室壁力降低，室压下降，当室压低于主动脉压时，主动脉血液向心室方向返流而推动半月瓣关闭。因此时房室瓣处于关闭状态，室容积并无变化，室压迅速降低。从半月瓣关闭到房室瓣开放前的这段时间称为等容舒期；心室继续舒，室压进一步降低，当室压低于房压时，房室瓣开放（等容舒期结束），心房和肺静脉中的血液顺着压差，快速进入心室，室容积迅速增大，称为快速充盈期；随室容积增大压力升高，肺静脉同心室间的压差减小，血液流入心室的速度减慢，室容积缓慢增大称为减慢充
21、盈期。随后，心房收缩将其的血液挤入心室，使之得到进一步的充盈 ，又进入下一个心动周期。7. 试述影响心输出量的因素。心输出量等于搏出量和心率的乘积，凡能影响搏出量和心率的因素都将影响心输出量。（1） 搏出量 搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度。心肌和骨骼肌一样，其收缩强度与速度也受前负荷、后负荷和肌肉收缩能力的影响。前负荷：前负荷是指心室肌收缩前所承受的负荷。心室舒期充盈的血量是心室舒期静脉回心血量、心房收缩挤入的和上次射血后的余血量之和。在正常情况下，射血分数和心房的收缩力变化不大。因此，搏出量的变化主要取决于静脉回心血量。在一定围，外周静脉压和心房压间的压差增大和/或心室舒期延长，静脉回心
22、血量增多，心室舒末期充盈量增多，压力升高，心肌初长度增加收缩力增强，搏出量增加；反之，静脉回心血量减少，搏出量减少。后负荷：心室肌收缩时，室压必须高于动脉压，冲开动脉瓣才能将其的部分血液射入动脉。因此，动脉压是心室收缩射血时所承受的负荷称为后负荷。在心肌初长度和心肌收缩力以及收缩期的持续时间不变的情况下，如情绪激动使动脉血压突然升高，心室的等容收缩期将延长，动脉瓣开放延迟，射血时间缩短，搏出量减少。搏出量减少，室余血量增多；由于此时动脉血压升高，促使外周血液回心的压力梯度增大，回心血量可相对不变，进而导致舒末期容积增大，通过前负荷增加的机制，使搏出量恢复到正常水平。在生理情况下，由于神经体液因
23、素的调节，前、后负荷与心肌收缩力一般均相匹配，后负荷的突然增大常伴有心肌收缩力的增强，使心输出量同当时机体的代活动相适应。在临床上，对高血压病人应用降压药物，使其动脉压维持在正常水平，对于维持其正常的心输出量和对心肌的保护，都是极为重要的。否则，心室肌将长期加强收缩，最终必然导致心室肌肥厚等病理性变化。心肌收缩能力：心肌收缩能力是指心肌在不依赖前、后负荷的情况下，改变其力学活动的一种在特性。通过改变心肌收缩的强度和缩短的速度，进而对搏出量产生明显的影响。正常情况下，心肌的收缩力受神经和体液因素的影响。在运动和情绪激动时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌释放增加，心肌收缩力增
24、强，室压上升速度加快，等容收缩期缩短，搏出量增加；心肌舒速度加快，室压降低，“泵吸”作用增强，回心血量增加；加之此时心率加快，故心输出量明显增多。在安静时，体迷走神经兴奋，乙酰胆碱释放增多，或在缺O2、酸中毒和心力衰竭时，均可使心肌收缩力减弱，心输出量减少。（2）心率：健康成人在安静状态下，心率平均为75次/分。在不同功能状态下，心率可慢至50次40次/分，快可达160180次/分。在通常情况下，如运动和情绪激动时，心率增快同时伴有心肌收缩力增强，搏出量相对不变或稍有减少，因心率增快为矛盾的主要方面，故心输出量增加。但心率过快，每分钟超过180次时，因舒期过短，心室充盈量严重不足，搏出量急剧减
25、少成为矛盾的主要方面，故心输出量减少。若心率过慢，每分钟慢于40次时，心舒期过长，心室充盈量己达到极限，尽管搏出量有所增加，但因心率过慢，心输出量仍然减少。可见，适宜的心率，心输出量最多，心率过快或过慢，心输出量都会减少。8. 试述影响动脉血压的因素及机制。（1）搏出量：在心率和外周阻力相对不变时，心室肌收缩力增强，搏出量增多，使心缩期动脉的血量增多并使管壁扩的程度增大，收缩压升高，导致近心大血管与外周血管的压差增大，血流速度加快，在心舒期动脉回缩力增强，流向外周的血量增多，在心舒末期滞流在动脉的血量增加得并不多，故舒压升高得不如收缩压明显；当心室肌收缩力减弱，搏出量减少时，则主要表现为收缩压
26、的降低。在其他因素相对不变时，心率加快，心舒期缩短，心室充盈血量不足，搏出量减少，当搏出量与心率的乘积在不影响每分输出量时，平均血压维持正常。但因心舒期缩短，此期流向外周的血量减少，使动脉的贮血量增多。因此，心率增快时，舒压升高的辐度大于收缩压，脉压减小。当心率过快，如每分超过180次时，搏出量明显减少，心输出量减少得太多时，收缩压和舒压均会降低。相反，心率减慢时，舒压降低的幅度比收缩压降抵的要大。（3）外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力增大，在心缩期由于血压升高，使血流速度加快，动脉增多的血量相对较少，心舒期血液流向外周的速度减慢，使心舒期末存留于主动脉和大动脉的血量增多，使舒压明显增高。
27、因此，外周阻力增大，收缩压升高不如舒压明显，脉压减小。当外周阻力减小时，舒压的降低也较收缩压明显，脉压加大。一般情况下，舒压的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大动脉管壁的弹性贮器作用：大动脉的弹性扩和回缩作用主要是缓冲血压。老年人大动脉管壁弹性减小，缓冲血压的功能减弱，导致收缩压升高而舒压降低。（5）循环血量的变化：循环血量与血管容量之间保持适当的比例是维持正常循环系统平均充盈压的基本条件。如血管容量不变，循环血量减少，或循环血量不变，血管容量增大，均会导致循环系统平均充盈压下降，血压降低。与此同时，循环系统平均充盈压还影响静脉回心血量，后者通过改变搏出量影响动脉血压。9. 试述微循环的三条
28、通路及功能。（1）迂回通路：血液经微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管网汇集到微静脉，称为迂回通路。其主要功能是保证血液与组织细胞之间进行充分的物质交换，故又称迂回通路为“营养通路”。（2）直捷通路：血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉，称为直捷通路。这类通路在骨骼肌中较多。其主要功能不是进行物质交换，而是使一部分血液迅速经微循环进入静脉，以保证静脉回心血量。（3）动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉，称为动-静脉短路。这类通路在皮肤较多，通常处于关闭状态。当环境温度升高时，此通路开放，血流量增加，有利于体热的散发。反之，当环境温度降低时，此通路关闭，皮
29、肤血流量减少，有利于体热的保存。故该通路与体温调节有关。10. 试述影响组织液生成和回流的因素。在正常情况下，组织液的生成和回流维持着动态平衡，使体液的分布保持正常。滤过量增多或回流减少，均可使该平衡受到破坏，导致液体在组织间隙潴留，形成水肿。（1）毛细血管血压：毛细血管血压是促进组织液生成的主要因素。在其它条件不变情况下，毛细血管血压增高，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少而引起水肿。例如，右心衰时，心室收缩射血能力减弱，搏出量减少，舒期室压升高，静脉回流减少，部分血液淤滞在静脉，致毛细血管后阻力增大，毛细血管血压升高，引起组织水肿。（2）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压是由血浆蛋白质分子形成的。某些肾脏疾病随尿排出部分蛋白质；肝脏疾病蛋白质合成减少；营养不良时蛋白质的摄入严重不足，这些因素都可使血浆蛋白含量减少，胶体渗透压降低，导致有效滤过压增大而引起水肿。（3）淋巴液回流：由毛细血管滤出的液体约有10是通过生成淋巴液而回流的。淋巴管阻塞时，受阻部位远心端的组织液回流受阻，可出现局部水肿。（4）毛细血管通透性：蛋白质不易通过正常毛细血管壁，这就使血浆胶体渗透压和
