1、内科重点补充版（一）内分泌甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素过多，引起以神经，循环，消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。甲亢性心脏病：甲状腺毒症引起的循环系统并发症，表现为心力衰竭，心律失常等。可分为两种类型：一类是心动过速和心排出量增加导致的心衰；另一类是诱发和加重已有的或者潜在的缺血性心脏病发生的心衰。诊断标准：甲状腺功能亢进表现；心脏表现（心衰，心律失常）；排除其他原因引起的心脏疾病；予甲亢治疗后病情好转。甲亢眼征：甲亢的眼部表现可分为两类：一类为单纯性突眼，包括：轻度突眼（突眼度1920mm）；stellwag征（瞬目减少，炯炯发亮）；von graefe征（双眼向下
2、看时呈现白色巩膜）；joffroy征（双眼向上看时前额皮肤不能皱起）；mobius征（双眼看近物时眼球辐揍不良）另一类为浸润性眼征，表现为眼内异物感，胀痛，畏光，流泪，复视，斜视，视力下降，突眼，眼睑肿胀，结膜充血水肿，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而发生角膜溃疡，全眼炎甚至失明。黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能与清晨皮质醇，生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多所致。甲亢药物治疗原则、剂量（硫脲类和咪唑类）适应症：病情轻，中度患者；甲状腺轻，中度肿大；年龄小于20岁；孕妇，高龄或者其他严重疾病不适宜手术者；手术前和I131治疗前的准备；手术后复发
3、或者不适宜I131治疗者剂量：初治期：300450mg/d，分三次口服，持续6-8周，每4周复查血清甲状腺激素水平一次减量期：每2-4周减量一次，每次减量50100mh/d，3-4个月减量至维持量维持期：50100mg/d,维持治疗1年-1.5年不良反应：粒细胞减少；皮疹；中毒性肝病甲亢危象治疗（甲亢危象：多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者，常见诱因有感染，手术，创伤和精神刺激等。临床表现有：高热，大汗，心动过速140次/分，烦躁，焦虑不安，谵妄，恶心，呕吐，腹泻，严重者可有心衰，休克及昏迷等。）1. 针对诱因治疗2. 抑制甲状腺激素合成：首选PTU600mg口服或胃管注入3. 抑制甲
4、状腺激素释放：PTU和碘剂4. 普萘洛尔20-40mg5. 氢化可的松50-100mg6. 腹膜透析或者血液透析，血浆置换迅速降低血浆甲状腺激素浓度7. 降温：避免使用乙酰水杨酸类药物8. 其他支持治疗Graves眼病的治疗轻度：治疗以局部和控制甲亢为主。畏光（戴有色眼镜）；角膜异物感（人工泪液）；保护角膜（夜间遮盖）；眶周水肿（抬高床头）；轻度复视（棱镜矫正）；强制性戒烟；有效控制甲亢中重度：糖皮质激素；眶减压手术；放射治疗；控制甲亢Cushing病因分类（库欣综合征：各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所致病症的总称。其中最多见者为垂体ACTH分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病）1.
5、依赖ACTH的库欣综合征：库欣病；异位ACTH综合征2. 不依赖ACTH的库欣综合征：肾上腺皮质腺瘤；肾上腺皮质癌；不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生；不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生糖尿病分型、诊断标准、并发症分型：1.型糖尿病：自身免疫性：典型三多一少症状及昏迷，青少年起病急，症状明显，成人起病缓慢，早期症状不明显，胰岛B细胞自身抗体检查可为阳性；特发性：糖尿病酮症甚至酸中毒，胰岛B细胞功能明显减退甚至衰竭，胰岛B细胞自身抗体检查阴性2.型糖尿病：多见于成人（40Y以上），起病缓慢，常有家族史代谢综合征（临床上肥胖症，血脂异常，脂肪肝，高血压，冠心病，IGT或者T2DM等疾病常同
6、时或者先后发生，并伴有高胰岛素血症，目前认为这些均与胰岛素抵抗有关）3.特殊类型糖尿病MODY：三代以上家族病史，符合常染色体显性遗传规律；发病年龄小于25岁；无酮症倾向，至少五年内不需要胰岛素治疗4.妊娠期糖尿病：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常。诊断标准：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖11.1mmol/L,或者FPG7.0mmol/L，或者OGTT 2hPG11.1mmol/L。需重复一次确认，诊断才能成立。并发症：1. 急性严重代谢紊乱：DKA和高血糖高渗状态2. 感染性并发症：疖，痈等皮肤化脓性感染，足廯，体廯等皮肤真菌感染，真菌性阴道炎及巴氏腺炎，肾盂肾炎，膀胱炎等3. 慢性
7、并发症：大血管病变（主动脉，冠状动脉，肾动脉，脑动脉，肢体外周动脉硬化）；微血管病变（糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病心肌病）；神经系统并发症（中枢神经系统：神志改变，脑老化加速，缺血性脑卒中；周围神经病变：肢端感觉异常，痛觉过敏，疼痛，后期肌力减弱，肌萎缩及瘫痪；自主神经病变：瞳孔改变，胃排空延迟，便秘，腹泻，直立性低血压，持续心动过速，心搏间期延长）4. 糖尿病足：轻者表现为足部畸形，皮肤干燥和发凉，胼胝；重者可出现足部溃疡，坏疽5. 其他：视网膜黄斑病，白内障，青光眼，屈光改变，虹膜睫状体病变糖尿病肾病分期期：肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，GFR明显升高期：肾小球
8、毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多数正常，可间歇性增高（运动，应激），GFR轻度增高期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，UAER持续在20-200，GFR高于正常或者正常期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER200，即尿蛋白排出量300mg/24h，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退期：尿毒症期,多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高糖尿病视网膜病变分期（背景性+增值性病变）期：微血管瘤，小出血点期：出现硬性渗出期：出现棉絮状软性渗出期：新生血管形成，玻璃体积血期：纤维血管增殖，玻璃体机化期：牵拉性视网膜脱离，失明口服降糖药分类、机制1. 促胰岛素分泌剂（刺激胰岛B细胞分
9、泌胰岛素）：磺脲类：主要用于治疗新诊断的2型糖尿病非肥胖患者格列奈类：适用于2型糖尿病早期餐后高血糖阶段和餐后高血糖为主的老年患者2. 双胍类：抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用适用于：2型糖尿病，尤其是无明显消瘦的患者或者伴血脂异常，高血压或高胰岛素血症高胰岛素血症；1型糖尿病，与胰岛素合用可减少胰岛素用量和血糖波动3. 格列酮类：主要刺激外周组织的葡萄糖代谢，降低血糖；改善血脂谱，提高纤溶系统活性，改善血管内皮活性适用于：单用或者与其他药物合用于2型糖尿病患者，尤其肥胖，胰岛素抵抗严重者4. a葡萄糖苷酶抑制剂：抑制a-葡萄糖苷酶，延迟碳水化合物吸收，
10、降低餐后高血糖适用于：单独或与其他药物合用于2型糖尿病患者，尤其是空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者胰岛素治疗指征1型糖尿病；DKA，高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖；各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；手术，妊娠和分娩；2型糖尿病胰岛B细胞功能明显减退者；某些特殊类型糖尿病酮症酸中毒治疗原则尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；积极寻找和消除诱因；防止并发症，降低病死率（二）血液贫血：人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。低于下述水平诊断为贫血：6个月到6岁儿童110，6-14岁儿童120，成年男性130，成年女性120，孕妇110
11、.AA：通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，病因不明。主要表现为骨髓造血功能低下，全血细胞减少和贫血，出血，感染，免疫抑制治疗有效。白细胞减少：外周血白细胞绝对计数持续低于4.0*10e9/L粒细胞缺乏:外周血中性粒细胞绝对计数，在成人低于2.0，儿童10岁低于1.8，10岁低于1.5，称为中性粒细胞减少。严重者低于0.5时，称为粒细胞缺乏症MICM：将白血病患者临床特点与形态学，细胞化学，免疫学，细胞遗传学，分子生物学结合起来，形成MICM分型。绿色瘤：是白血病细胞在眼部增殖浸润形成的瘤样病变，以眼眶部位最常见，常累及骨膜，可引起眼球突出，复视和失明完全缓解:白血病的症状和体征消失；血象：外
12、周血中性粒细胞绝对值1.5*10E9/L，血小板100*10E9/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓：原始粒1型+2型（原单+幼单或原淋+幼淋）5%，M3型原粒+早幼粒5%，无AUER小体，红细胞及巨核细胞系正常，无髓外白血病。ITP：一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。主要特征为：广泛皮肤黏膜，内脏出血；血小板减少；骨髓巨核细胞发育成熟障碍；血小板生存时间缩短和血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现贫血红细胞形态分类类型MCVMCHC%常见疾病大细胞性贫血10032-35巨幼细胞贫血，MDS，伴网织红细胞大量增生的溶血性贫血正细胞正色素性贫血80-10032-35AA，纯红再障，溶贫小细
13、胞低色素性贫血8032缺铁性贫血，铁粒幼细胞性贫血，地中海贫血缺铁性贫血（补铁治疗）首选口服铁剂（硫酸亚铁，琥珀酸亚铁，富马酸亚铁），维生素C可加强铁剂的吸收1. 口服铁剂后，先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5-10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常2. 铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续4-6个月3. 口服铁剂不能耐受或者吸收障碍，可用右旋糖酐铁肌注AA诊断标准、鉴别诊断、治疗原则诊断标准：1. 全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01，淋巴细胞比例增高；2. 一般无肝，脾肿大3. 骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。4. 除外引起全
14、血细胞减少的其他疾病5. 一般抗贫血治疗无效鉴别诊断：1. 其它类型再障：遗传性AA（Fanconi贫血，家族增生低下性贫血）；继发性AA（各种电离辐射，化学毒物和药物暴露史）2. 其他全血细胞减少的疾病：PNH（酸溶血试验，蛇毒因子溶血试验，微量补体溶血敏感试验阳性，流式细胞仪检测骨髓和外周血细胞膜上的CD55，CD59表达明显下降）；MDS（病态造血，早期髓系细胞相关抗原CD13,CD33,CD34表达增多，造血祖细胞培养集簇增多，集落减少，染色体核型异常）；自身抗体介导的全血细胞减少；急性造血功能停滞（常在溶血性贫血或感染发热的患者中发生，全血细胞尤其是红细胞骤然下降，网织红细胞可降至零
15、，骨髓三系减少，骨髓涂片尾部可见巨大原始红细胞，病程呈自限性）；急性白血病（原始粒，单，原始淋巴细胞明显增多）；间变性大细胞淋巴瘤和恶性组织细胞病（高热为非感染性，肝脾淋巴结肿大，黄疸，出血较重）治疗原则：1. 支持治疗：保护措施（预防感染，避免出血，不用对骨髓有损伤作用和抑制血小板功能的药物）；对症治疗（纠正贫血，控制出血，控制感染，护肝治疗）2针对发病机制的治疗免疫抑制治疗：ALG/ATG；环孢素促造血治疗：雄激素，造血生长因子造血干细胞移植白血病分型、诊断标准1. 急性白血病ALL：L1原始和幼淋巴细胞以小细胞为主；L2原始和幼淋巴细胞以大细胞为主；L3原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小
16、较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深）AML: M0（急性髓细胞白血病微分化型）；M1(急性粒细胞白血病未分化型)；M2(急性粒细胞性白血病部分分化型)；M3（急性早幼粒细胞白血病）；M4（急性粒-单核细胞白血病）；M5（急性单核细胞白血病）；M6（红白血病）；M7（急性巨核细胞性白血病）2.慢性白血病：CLL；CML；少见类型的白血病：毛细胞白血病，幼淋巴细胞白血病诊断：1. 病史和临床表现：造血抑制表现（贫血，发热，出血）；白血病细胞增殖浸润表现（淋巴结，肝脾肿大；骨骼和关节疼痛；眼部粒细胞肉瘤或绿色瘤；口腔和皮肤；中枢神经系统白血病；睾丸无痛性肿大）2. 实验室检查：血象（红细胞
17、，血小板减少，白细胞增多，也可正常或者减少，数量不等的原始细胞和幼稚细胞）；骨髓象（增生明显/极度活跃，原始细胞骨髓有核细胞的30%，骨髓原始细胞20%为AL的诊断标准）慢性白血病的诊断：病史及临床表现（乏力，低热盗汗，体重减轻；脾肿大；胸骨中下段压痛；眼底充血及出血）；实验室检查：血象（白细胞显著增高，晚期血小板减少）；骨髓象（增生明显/极度活跃，粒红比例明显增高，红细胞相对减少，巨核细胞正常或者增多，晚期减少）；ph染色体阳性；BCR-ABL融合基因阳性ITP治疗1.一般治疗：休息，血小板低于20*10E9/L者，应严格卧床，避免外伤；2.糖皮质激素：常用泼尼松1mg/kg.d，分次或者顿
18、服，病情严重者用等效量地塞米松或者甲泼尼龙静脉滴注，好转后改口服；逐渐减量，最后以5-10mg维持治疗，持续3-6个月3.脾切除：适用于糖皮质激素治疗无效，病程迁延；糖皮质激素维持量大于30mg/d；有糖皮质激素使用的禁忌症；Cr扫描脾区放射指数增高4.免疫抑制剂治疗（不做首选）：长春新碱，环磷酰胺，硫唑嘌呤，环孢素，霉酚酸酯，利妥昔单抗5.急症处理：适用于血小板低于20*10e9/l者；出血严重广泛者；疑有或已发生颅内出血者；近期将实施手术或者分娩者血小板输注；静脉注射免疫球蛋白；大剂量甲泼尼龙；血浆置换（三）消化急性糜烂性出血性胃炎：各种病因引起的，以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变
19、，常伴有胃黏膜出血，可有一过性浅溃疡形成慢性胃炎：各种病因引起的胃黏膜慢性炎症慢性萎缩性胃炎（病理）：胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，胃黏膜层可见淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。包括多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类消化性溃疡：主要发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃蛋白酶/胃酸的消化作用有关而得名。特殊类型的消化性溃疡复合溃疡（胃和十二指肠同时发生的溃疡）；幽门管溃疡（上腹痛的节律性不明显，较易发生幽门梗阻，出血和穿孔等并发症）；球后溃疡（发生于球部远端的十二指肠溃疡）；巨大溃疡（直径大于2厘米）；老年人消化性溃疡；无症状性溃疡（以出血和穿孔为首发症状）肝性脑病：是由严
20、重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍，行为失常及昏迷。慢性胃炎HP根除适用于：伴有胃粘膜糜烂，萎缩及肠化生，异型增生者；有消化不良症状者；有胃癌家族史者；计划或者正在使用NSAID者；强烈要求治疗者炎症性肠病临床类型、严重程度临床类型：初发型（无既往史的首次发作）；慢性复发型（发作期与缓解期交替）；慢性持续型（症状持续，间以症状加重的急性发作）；急性暴发型（少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴有中毒性巨结肠，肠穿孔，败血症等并发症。严重程度：轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热，脉速，贫血无或轻，血沉正常重度：腹泻每日6次以上，
21、明显粘液脓血便，体温37.5度，脉搏90次/分，血红蛋白100g/l，血沉大于30mm/h中度：介于轻度和重度之间肝硬化病因、并发症、治疗原则病因：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；非酒精性脂肪性肝炎；营养缺乏；持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞；肝静脉回流受阻；遗传代谢性疾病；工业毒物或药物；自身免疫性肝炎；血吸虫病临床表现：1. 代偿期：症状轻，无特异性，乏力，食欲减退，腹胀不适；肝脾可肿大；肝功能轻度异常2. 失代偿期：症状：全身症状（乏力，低热，体重下降）；消化道症状（腹胀，恶心，呕吐，腹泻，腹痛）；出血倾向；内分泌紊乱（性功能减退，女性闭经，不育）；门脉高压症状体征：肝病面容；蜘蛛痣，肝掌，男性乳房
22、发育；腹壁静脉曲张；腹水，伴或不伴下肢水肿；肝脾大（晚期肝缩小）并发症：食管胃底静脉曲张破裂出血；感染；肝性脑病；水电解质和酸碱平衡紊乱；原发性肝癌；肝肾综合征；肝肺综合征；门静脉血栓形成治疗原则：1. 一般治疗：休息，饮食（高热量，高蛋白，维生素丰富，易消化），支持疗法（水电，营养）2. 抗纤维化治疗：主要是治疗原发病3. 腹水的治疗：限制水钠摄入；利尿剂；提高血浆胶体渗透压；难治性腹水的治疗（大量排放腹水伴输注白蛋白；自身腹水浓缩回输；TIPS）4. 并发症的治疗：食管胃底静脉曲张破裂出血（防止失血性休克，积极止血，预防感染和肝性脑病）；自发性细菌性腹膜炎（抗生素治疗，静脉输注白蛋白）；肝
23、性脑病；肝肾综合征（积极防治诱因；利尿剂；避免使用肾毒性药物）；肝肺综合征（给氧）5. 门脉高压征的手术治疗（各种断流，分流，脾切除术）6. 肝移植肝性脑病诱因、分期诱因：药物（苯二氮卓类，麻醉剂，酒精）；增加氨的产生，吸收和入脑（蛋白摄入过多，消化道出血，感染，便秘，低钾碱中毒）；低血容量（呕吐，腹泻，利尿，出血，大量放胸腹水）；门体分流；血管阻塞；原发性肝癌分期：一期（前驱期）：轻度精神异常，可有扑翼样震颤二期（昏迷前期）：嗜睡，行为异常，言语不清，书写障碍，定向力障碍；腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，巴氏征阳性，可有扑翼样震颤三期（昏睡期）昏睡，可唤醒，其余同上四期（昏迷期）浅昏迷时，腱
24、反射及肌张力仍亢进，深昏迷时各种反射消失，肌张力降低急性胰腺炎病因、临表、诊断、鉴别、治疗病因：胆石症与胆道疾病；大量饮酒和暴饮暴食；胰管阻塞；手术与创伤；内分泌与代谢障碍；感染；药物；其他临床表现：1. 症状：腹痛；恶心，呕吐及腹胀；发热；低血压或休克；水电解质，酸碱平衡及代谢紊乱2. 体征：轻症(腹胀，肠鸣音减少)；重症（上腹或全腹压痛，腹肌紧张，反跳痛，肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音；腹块；腹胀；GREY-TURNER征；CULLEN征）3. 并发症：局部（胰腺脓肿；假性囊肿）；全身（呼衰；心衰；消化道出血；肾衰；胰性脑病；感染；高血糖；慢性胰腺炎）诊断：1. 临床症状和体征2. 实
25、验室检查：白细胞增多；血尿淀粉酶升高；血清脂肪酶升高；C反应蛋白升高；生化（血钙2，暂时性血糖升高）鉴别：消化性溃疡急性穿孔；胆石症和急性胆囊炎；急性肠梗阻；心肌梗死治疗：1. 内科治疗：禁食，胃肠减压；监护；维持水电酸碱平衡；营养支持；抗菌药物；减少胰液分泌；抑制胰酶活性2. 内镜下ODDI括约肌切开术3. 中医中药4. 外科治疗：腹腔灌洗；手术治疗上消化道出血病因、临表、活动性出血判断、治疗病因：上消化道疾病（胃，十二指肠，食管疾病）；门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂出血或者门脉高压性胃病；上消化道邻近器官的疾病（胆道疾病，胰腺疾病累及十二指肠，主动脉瘤破裂，纵隔肿瘤或脓肿）；全身疾病（
26、血管性疾病，血液病，尿毒症，结缔组织病，急性感染，应激相关胃黏膜损伤）临床表现：呕血和黑便；失血性周围循环衰竭；贫血和血象变化；发热；氮质血症活动性出血的判断：反复呕血，黑便次数增多，粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进；周围循环衰竭的表现经充分补液，输血未见明显改善，或虽暂时好转，随后又恶化；血红蛋白浓度，红细胞计数与血细胞比容下降，网织红细胞计数持续增高；补液及尿量足够的情况下，血尿素氮持续或者再次升高治疗：1.一般急救措施：卧位休息；保持呼吸道通畅；监测生命体征2.积极补充血容量3.止血措施：食管胃底静脉曲张破裂出血（药物止血；气囊压迫止血；内镜治疗；外科手术及TIPS）；消化性溃疡出血（抑制胃酸分
27、泌的药物；内镜治疗；手术治疗；介入治疗）（四）泌尿NS：各种原因所致的大量蛋白尿（3.5g/d），低白蛋白血症（30g/L）,明显水肿和高脂血症的临床综合征肾炎综合征：以血尿，蛋白尿，高血压为特点的临床综合征，可分为急性肾炎综合征（病程不足一年者），急进性肾炎综合征（肾功能急剧进行性恶化），慢性肾炎综合征（病程迁延一年以上者）血尿;离心后尿沉渣镜检每高倍镜视野红细胞超过三个为血尿。1L尿中含有1ml血呈现肉眼血尿。肾小球肾炎的血尿常为无痛性，全程血尿，可呈肉眼或镜下血尿。蛋白尿：每日尿蛋白持续超过150mg或者尿蛋白/肌酐比率大于200称为蛋白尿。微量白蛋白尿的定义是尿蛋白排泄在30-300m
28、g/24hIgA肾病真性菌尿脓尿：新鲜离心尿液每高倍镜视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白细胞数超过40万个，或12小时超过100万个称为白细胞尿。因蜕变的白细胞又称为脓细胞，故亦称脓尿肾性骨营养不良慢性肾小球肾炎鉴别诊断临床表现：多发生于中青年男性，起病缓慢隐匿，基本临床表现是蛋白尿，血尿，高血压，水肿，可有不同程度的肾功能损害。早期：乏力，疲倦，腰痛，纳差，水肿可有可无，轻度尿异常（尿蛋白，红细胞，管型），血压可正常或者增高，肾功能正常或者轻度受损晚期：血压持续中等程度升高。眼底出血渗出，视乳头水肿鉴别诊断：继发性肾小球疾病：狼疮肾炎，过敏性紫癜肾炎，糖尿病肾病Alport综合征：常起病于
29、青少年，患者有眼（球形晶状体），耳（神经性耳聋），肾异常（蛋白尿，进行性肾功能损害），有阳性家族史其他原发性肾小球病原发性高血压肾损害（长期高血压病史；远曲小管功能损伤早于肾小球损伤；高血压其他靶器官病变）慢性肾盂肾炎NS诊断、并发症、鉴别、治疗（激素治疗原则）并发症：感染；血栓，栓塞并发症；急性肾衰；蛋白质，脂代谢紊乱诊断：确诊NS，确认病因，判断有无并发症鉴别诊断：过敏性紫癜肾炎；狼疮肾炎；乙型肝炎病毒相关性肾炎；糖尿病肾病；肾淀粉样变性；骨髓瘤性肾病治疗：1. 一般治疗：卧床休息，饮食2. 对症治疗：利尿消肿（噻嗪类，袢利尿剂，保钾利尿剂，渗透性利尿剂，提高血浆胶体渗透压）；减少尿蛋白3
30、. 抑制免疫与炎症反应：糖皮质激素（起始足量：泼尼松1mg/d kg，口服8-12周；缓慢减药：每2-3周减量10%；长期维持：最小有效剂量10mg/d维持半年左右）水肿严重，肝功能损害或者泼尼松疗效不佳时，可更换为甲泼尼龙口服或者静注4. 中医药治疗5. 并发症治疗：感染（抗生素）；血栓（抗凝治疗，抗血小板治疗，尿激酶，链激酶）；急性肾衰（利尿药，透析）；蛋白质和脂代谢紊乱尿感途径、易感因素上行感染，血行感染，直接感染，淋巴道感染尿路梗阻；膀胱输尿管返流；机体免疫力低下；神经源性膀胱；妊娠；性别和性活动；医源性因素；泌尿系统结构异常；遗传因素CRF分期、急性加重危险因素CRF分期肌酐清除率贫
31、血肾功能代偿期50-80无肾功能失代偿期20-50轻肾功能衰竭期10-20中尿毒症期10重加重危险因素：累计肾脏的疾病复发或加重；血容量不足；肾脏血供急剧减少；严重高血压未能控制；肾毒性药物；泌尿道梗阻；严重感染；其他（高钙血症，严重肝功能不全等）高钾血症处理预防：GFR25应适当限制钾盐摄入；及时纠正酸中毒；利尿剂处理：积极纠正酸中毒（碳酸氢钠口服或者静注）；袢利尿剂；葡萄糖-胰岛素溶液输入；口服降钾树脂；严重高钾血症，水肿，少尿，利尿效果欠佳者，及时给予血液透析治疗透析指征慢性肾衰患者GFR6-10ml/min,明显尿毒症症状表现，经治疗不能缓解。对糖尿病肾病，可提前安排透析（10-15）（五）呼吸社区获得性肺炎：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎医院获得性肺炎：患者
