1、（一）化学门控通道（chemically-gated channel）大多数是由2、亚基组成的一种五聚体蛋白质，其结构的亚基具有与化学信号（如Ach）特异性结合的能力，并因此引起其通道开放，靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递，这种靠化学信号作用而开放的通道称为化学门控通道。（二）电压门控通道（三）机械门控通道四、跨膜信息传递的主要方式1.离子通道介导的跨膜信号转导2.由G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导3.酶耦联受体介导的跨膜信号转导五、1.兴奋性:细胞受到刺激时产生动作电位的能力。2.兴奋:细胞受到刺激时产生动作电位的过程。六、静息电位产生机制:细胞内的K+在细胞膜内外浓度差作用下携带正电荷
2、外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时,K+的净通量为零,此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加,即形成静息电位。静息电位实质上就是K+外流形成的跨膜电位。七、动作电位（action potential）1.概念：当神经或肌肉细胞受一次短暂的阈刺激或阈上刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动，称为动作电位八、阈电位及动作电位的产生阈电位:膜内负电位必须去极化到达某一临界值时,才能在整段膜引发一次动作电位.这个临界值大约比正常静息电位的绝对值小10-15mv，称为阈电位。九、局部兴奋与局部
3、电位（一）、概念由阈下刺激造成的去极化与少量的Na+内流造成的去极化迭加在一起,在受刺激部位出现一个较小的去极化,这个去极化反应称为局部反应或局部兴奋.这种去极化作用可被K+外流所抵消，因此不能形成动作电位，这种去极化电位称为局部电位。（二）、特点1.不具有“全或无”现象；2.不能在膜上做远距离传播；3.可以总和（迭加）：空间总和、时间总和十、经典突触传递与神经骨骼肌接头传递的特点（1）单方向性 只能由轴突末稍传向肌纤维，不能反方向.（2）有时间延迟； 突触延搁（3）易受环境因素和药物的影响；（4）易疲劳性十一、肌小结：在肌原纤维每一段位于两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位，它包
4、含一个位于中间部分的暗带和两侧各1/2的明带，合称肌小结。十二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联概念：在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间，存在着把二者联系起来某种中介性过程，这一过程称为兴奋收缩耦联。其耦联因子为Ca2+ 步骤：（1）电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；（2）三联管处信息的传递； （3）肌浆网（纵管系统）对Ca2+释放和再聚积。第三章一、红细胞的特性（1）可塑性变形表面积/体积值越大，变形能力越大。故双凹盘形红细胞变形能力大于球形红细胞。（2）渗透脆性红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性，称为渗透脆性。（3）悬浮稳定性二、白细胞特性和功能1.特性（1）血
5、细胞渗出除淋巴细胞以外的所有白细胞都能伸出伪足做变形运动，凭借这种运动，白细胞可以穿过血管壁，这一过程称为血细胞渗出。（2）趋化性白细胞具有的趋向某种化学物质游走的特性，称为趋化性。（一）第一阶段：凝血因子激活生成a ，并形成凝血酶原激活物；凝血因子激活的途径有两条：1.内源性途径 2.外源性途径（二）第二阶段：凝血酶原（）激活生成凝血酶（a）；（三）第三阶段：纤维蛋白原（）转变成纤维蛋白（a）第四章一、 心肌生理特性1.心肌的兴奋性 2.心肌的自动节律性 3.心肌的传导性4.心肌的收缩特性（1）“全或无”式收缩同步收缩；（2）不发生强直收缩；（3）心肌收缩依赖外源性Ca2+ ； （4）期前收
6、缩与代偿性间歇二、血压血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的压力1.血压形成条件（1）心血管系统内有血液充盈是形成血压的基础；（2）心脏射血是形成血压的动力；（3）外周阻力是形成血压的重要因素2.影响动脉血压的因素（1）.每搏输出量（2）心率（3）外周阻力（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用（5）循环血量和血管系统容量的比例三、心脏的神经支配及作用（1）心交感神经及其作用节前纤维递质Ach 节后神经纤维递质NA与心肌细胞膜上的型肾上腺素能受体结合,可导致心率加快（正性变时作用）,房室交界传导速度加快（正性传导作用），心肌收缩能力加强（正性变力作用）。（2）心迷走神经及其作用节前纤维递质Ach
7、节后神经纤维递质 Ach作用于心肌细胞的的M型胆碱能受体,导致心率减慢（负性变时作用）,房室交界传导速度减慢（负性传导作用）,心肌收缩能力减弱（负性变力作用）。四、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射当血压升高时，可引起压力感受器感受性反射，反射的效应是心率减慢、外周阻力降低、血压下降，因此，这一反射称为减压反射。起着维持血压的作用。五、肾上腺素和去甲肾上腺素血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素，主要来自肾上腺髓质，是机体内最重要的心血管系统全身性体液调节因素；其中肾上腺素约占80，去甲肾上腺素约占20。肾上腺素主要作用心脏，与心肌肾上腺素能受体结合正性变时、变力，心输出量增加强心；对血管的作用效果取决
8、于平滑肌受体种类（、），与受体结合缩血管；与受体结合舒血管。去甲肾上腺素主要与血管受体结合，引起全身血管广泛收缩，使外周阻力增大，血压升高；也可与心肌受体结合，但强心作用较弱第五章一、氧离曲线及其影响因素Hb结合O2的量和氧饱和度取决于O2分压，O2分压高,氧含量较多，氧饱和度上升；O2分压下降，氧解离的较多，饱和度下降。表示氧饱和度和氧分压之间关系的曲线称为氧离曲线。影响因素：动物种类。 PCO2和pH的影响 温度的影响二、 Root效应（鲁特效应）血液中PCO2升高时,氧容量减少,这时无论PO2如何增加,氧容量都会下降,但当CO2分压达到一定值时，再增加其分压，氧容量也不会继续下降。这种血
9、红蛋白氧容量随PCO2升高而下降的现象称为鲁特效应第六章一、消化道平滑肌特点：1）兴奋性低，收缩比较缓慢；2）自动节律性；3）具有伸展性；4）消化道平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态，称为紧张性；5）消化道平滑肌对电刺激较不敏感，但对牵张、温度和化学刺激则特别敏感。二、慢波电位在消化道平滑肌的纵行肌上,在静息电位的基础上,会产生一种节律性的去极化和复极化过程,频率比较缓慢,并具有一定的规律性,这种电位称为慢波电位,或称基本电节律。三、消化道平滑肌的运动形式1.紧张性收缩 2.分节运动 3.蠕动 4.摆动四、迷走迷走反射 当食物进行咀嚼和吞咽时,由于对咽和食道的刺激，可反射性的通过迷走神经,引
10、起胃壁肌肉的舒张，胃壁肌肉的这种活动,称为容受性舒张. 它是一种反射活动,其传入和传出神经均是迷走神经,切断双侧迷走神经，反射消失，因此称为迷走迷走反射。五、胃液及分泌1.胃液的性质和成分无机物：HCL、KCL、NaCL有机物：粘液（粘多糖、粘蛋白）、消化酶2.胃液的分泌1）HCL的分泌及其作用由壁细胞分泌,胃腔中HCL浓度是血液中的300-400万倍。作用：激活胃蛋白酶原,同时提供胃蛋白酶最适pH环境；使蛋白质变性，易于分解；有杀菌和抑菌作用；进入小肠，促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；HCL造成的酸性环境,利于小肠对Ca和Fe的吸收。2）胃蛋白酶的分泌由主细胞合成的,以不具有活性的酶原颗粒的形
11、式贮存在细胞内。能水解蛋白质，其产物主要是和胨,亦能产生少量的多肽和氨基酸。3）粘液的分泌主要由贲门腺、粘液细胞和幽门腺分泌，主要成分是粘多糖和粘蛋白。润滑食物；保护作用:润滑食物保护消化道免受机械损伤。在胃内表面形成一层保护性膜，抵抗自身消化4）内因子的分泌由壁细胞分泌,是一种分子量为50，000-60，000之间的一种粘蛋白,可以与进入胃内VB12结合,促进其吸收。六、胰液的性质和成分胰液是一种无色无嗅的碱性液体,pH为7.8-8.4,渗透压与血浆渗透压相等。无机物:主要为碳酸氢盐,还有一些Cl-、K+、Na+、Ca2+等。有机物:主要是一些蛋白质（消化酶）.3.胰液的分泌和作用1）碳酸氢
12、盐由胰腺内的小导管细胞分泌.导管内含有较高浓度的碳酸酐酶,在它的作用下,和反应产生,解离产生作用:中和进入十二指肠的胃酸,使肠粘膜免受强酸的侵蚀,同时提供小肠内多种消化酶活动最适宜的pH环境。2）胰酶胰淀粉酶水解淀粉为双糖,最适p6.77.0胰脂肪酶分解甘油三酯（脂肪）为甘油、脂肪酸和甘油一酯，最适p7.58.5。胰蛋白酶和靡蛋白酶当二者单独作用时,能将蛋白质分解为和胨，共同作用时，能将蛋白质分解为多肽和氨基酸。核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶 分解RNA和DNA为单核苷酸。羧基肽酶作用于多肽链末端氨基酸，释放出具有自由羧基的氨基酸。七、1.胆汁性质和成分它是一种浓稠的具有苦味的有色汁液。肝胆汁呈弱
13、碱性（pH 7.4），胆囊胆汁呈弱酸性pH 6.8）。成分：水、胆盐、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、无机盐。2.胆汁的作用1）胆盐作为胰脂肪酶辅酶,可增强其活性；2）胆盐、胆固醇和卵磷脂都可以作为脂肪乳化剂,使脂肪乳化成微滴,增加脂肪酶和脂肪的作用面积；3）胆盐和脂肪酸结合,形成水溶性复合物,促进脂肪吸收;4）能够促进脂溶性维生素的吸收;5）参与胆固醇代谢,维持体内胆固醇平衡第八章一、近球小体的组成结构及其功能近球小体：主要分布在皮质肾单位，由颗粒（近球）细胞、间质（系膜）细胞和致密斑组成1.颗粒细胞由入球小动脉平滑肌细胞特化形成的上皮样细胞，含分泌颗粒，颗粒内含肾素；2.间质细胞指入球小动脉和出球
14、小动脉之间的一群细胞，具吞噬功能；3.致密斑 位于远曲小管的起始部分，该处上皮细胞变为高柱状细胞，局部呈现斑纹状隆起，称为致密斑。与入球小动脉和出球小动脉接触，可感受小管液中NaCl含量变化,将信息传递给颗粒细胞,调节肾素释放。二、肾小球的有效滤过压三、 影响肾小球滤过压的因素a. 肾小球毛细血管血压肾血流量具有自身调节机制（动脉血压在10.6-23.9Kpa范围内）肾小球有效滤过压基本保持不变。当动脉血压低于10.6Kpa时，滤过率减少;降到5.3-6.7Kpa时,滤过率为零,会导致无尿。一般情况下，肾主要依靠自身调节来维持血流量相对稳定，以保证泌尿功能的正常进行。b.囊内压疾病导致囊内压升
15、高，有效滤过压降低，滤过率降低.c.血浆胶体渗透压快速注射生理盐水或营养不良导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，滤过率增加；机体脱水时情况恰恰相反。四、肾糖阈肾小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，当血糖浓度超过160-180mg/100ml时,部分肾小管对葡萄糖的重吸收达到极限，尿中开始出现葡萄糖，这时的血糖浓度称为肾糖阈。五、球-管平衡近球小管对溶质和水的吸收量不是固定不变的,而是随着肾小球滤过率的变动而发生变化,肾小球滤过率增大,滤过液中的Na+和水的总含量增加,近球小管对Na+和水的重吸收率提高;反之肾小球滤过率减少,近球小管对Na+和水的重吸收率也相应降低。表明近球小管对滤过液的吸收
16、是按一定比重来进行的,这种现象称为球-管平衡六、渗透性利尿小管液中溶质所表现的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液浓度升高,渗透压增大，就会妨碍肾小管特别是近球小管对水的重吸收，结果使小管液中的Na+被稀释而浓度下降，小管液中的Na+与细胞内的Na+浓度差减小，结果不仅导致尿量增多，而且NaCl排出也增多,这种通过提高小管液溶质浓度，达到利尿的方式，称为渗透性利尿七、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（功能：调节血压）1）肾素催化血浆中的血管紧张素原生成血管紧张素.2）血管紧张素血管紧张素：刺激肾上腺髓质释放肾上腺素；血管紧张素：刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮；刺激抗利尿素分泌；血
17、管紧张素 ：刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。3）醛固酮肾上腺皮质球状带分泌。保钠排钾，调节血浆中盐和水的平衡。第九章一、局部神经元回路：由局部回路神经元及其突起构成的神经元间相互作用的联系通路称为局部神经元回路二、神经纤维传导兴奋的特征1.结构和功能的完整性； 2.绝缘性;3.双向性; 4.相对不疲劳性;5.不衰减性三、中枢神经元之间的相互联系方式1.辐散式可使一个神经元的兴奋或抑制，同时引起许多神经元的兴奋或抑制.2.聚合式可使许多神经元的作用同时引起同一神经元兴奋而发生总合，也可使许多不同来源的神经元的兴奋和抑制在同一神经元上发生整合。3.链锁式与环状式链锁式可以在空间上加强或扩大作
18、用范围；环状式可以通过反馈性调节，对原神经元活动进行调节。四、神经递质是由突触前神经元合成和释放的能够特异性的作用于突触后神经元的受体上，进行信息传递的一类化学物质五、神经递质的种类（一）外周神经递质（二）中枢神经递质六、受体受体是镶嵌于细胞膜或细胞内，能与某些化学物质发生特异性结合的特殊生物分子。能与受体发生特异性结合的物质称为配体七、胆碱能受体（了解）1）凡是能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱能受体。2）受体类型：M型受体分布:副交感神经节后纤维支配的效应器细胞上及汗腺、骨骼肌血管上；与乙酰胆碱结合产生副交感神经兴奋效应（M样作用）；能与毒蕈碱结合产生类似效应，故亦称毒蕈碱受体。阻断剂：阿托品
19、八、兴奋性突触后电位（EPSP）定义:突触后膜在兴奋性递质的作用下去极化,使突触后神经元对其他刺激的兴奋性升高,这种电位的变化称为兴奋性突触后电位。九、抑制性突触后电位（IPSP）：兴奋传递到抑制性中间神经元时，会引起这些神经元兴奋，其轴突末梢释放出抑制性神经递质，作用于突触后膜使其发生超极化，这种突触后膜上的电位变化称为IPSP。十、中枢内兴奋传布的特征1.单向传布兴奋的传布是单向的，信息的沟通是双向的。2.中枢延搁中枢延搁是突触延搁的总和。3.总和时间总和和空间总和。4.兴奋节律性的改变兴奋在中枢内的传递是一个多突触的反射过程。5.后发放（后放、后放电）在一个反射活动中,刺激停止后,传出神
20、经元仍可在一定时间内继续发放冲动,这种现象称为后发放。6.局限化与扩散7.对内环境变化的敏感性和易疲劳性第十章一、激素：激素是由动物的内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,经组织液或血液传递而发挥其调节作用，这种化学物质称为激素。二、激素的分类1.含氮激素（1）肽类和蛋白质激素下丘脑调节肽、腺垂体激素、神经垂体激素、胰岛激素、甲状旁腺激素、降钙素以及胃肠激素等。（2）胺类激素肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素等。2.脂类激素（1）类固醇（甾体）激素醛固酮、皮质醇、雌激素、雄激素等。（2）固醇激素胆固醇的衍生物如1,25-二羟胆钙化醇（又称1,25-二羟维生素D3）（3）脂肪衍
21、生物包括前列腺素、血栓素等。三、激素的一般特性1信使作用 2相对特异性3高效性4激素间的相互作用协同作用颉颃作用四、激素作用的机制（一）含氮激素的作用机制第二信使学说1.激素作为第一信使，首先与靶细胞膜上具有立体构型的专一性受体结合；2.激素与受体结合后,通过G蛋白激活膜上的腺苷酸环化酶（AC）系统；3.在Mg2+存在的条件下,AC促使ATP转变为环一磷酸腺苷（cAMP）cAMP是第二信使，信息由第一信使传递给第二信使；4.cAMP使无活性的cAMP依赖性蛋白激酶A（PKA）激活，使细胞内的许多蛋白质磷酸化，改变它们的结构和功能，进而引起细胞内各种生物效应。（二）类固醇激素作用机制基因表达学说
22、该学说认为:类固醇激素的分子小（分子量仅为300左右）呈脂溶性，因此可透过细胞膜进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因表达而发挥作用，故把此种作用机制称为二步作用原理,或称为基因表达学说。第一步是激素与胞浆受体结合,形成激素胞浆受体复合物。当激素进入细胞内与胞浆受体结合后,受体蛋白发生构型变化,从而使激素胞浆受体复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内。第二步是与核内受体结合，形成激素核受体复合物，附着在DNA上，从而激发DNA的转录过程，生成的新的mRNA诱导新蛋白质的合成，引起相应的生物效应。有一些激素进入细胞后可直接穿过核膜与核受体结合，调节基因表达。五、维生素D3（胆钙化醇，
23、cholecalciferol）（一）维生素D3的活化维生素D3在肝脏先羟化成25-羟维生素D325-（OH）-D3,然后在肾脏进一步羟化转变成1,25-二羟维生素D31,25-二羟胆钙化醇，1,25-（OH）2D3，才有活性。（二）1,25-（OH）2D3的生理作用主要生理作用是促进小肠上皮细胞对Ca2+的吸收；1.促进Ca2+结合蛋白的生成；2.促进钙依赖性ATP酶的生成；3.促进碱性磷酸酶的生成。六、应激当机体受到各种有害刺激，如创伤、手术、饥饿、寒冷等，血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多，机体的这种反应称为应激。七、应急反应当机体受到有害刺激时，如创伤、饥饿脱水、寒冷等，交
24、感肾上腺髓质系统释放大量儿茶酚胺，提高中枢神经系统兴奋性，增强心血管系统和呼吸系统的活动，促进糖和脂肪的分解代谢，以适应在应急情况下对能量的需要，这种由交感肾上腺髓质系统发生的适应性反应，称为应急反应。八、胰岛素的生理作用1调节糖代谢胰岛素具有很强的降低血糖浓度的作用:促进血糖进入肝、肌肉和脂肪组织，并在其中合成糖元,氧化分解或转化为脂肪；抑制糖元分解以及糖异生作用。2调节脂肪代谢促进肝细胞和脂肪细胞内脂肪酸的合成;促进葡萄糖进入肝细胞并使其转化为中性脂肪；抑制脂肪酶的活性，从而抑制贮存脂肪的分解；促进肝脏胆固醇的合成。3调节蛋白质代谢促进氨基酸进入细胞；促进蛋白质的合成；促进RNA和DNA的合成；抑制组织蛋白质的分解。考试必过！ （注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
