1、1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下：表2-1 细胞膜转运物质的方式及特点转运方式 单纯扩散 主动转运 载体运输 通道转运 出胞 入胞转运物质 小分子脂溶性 小分子非脂溶性 小分子非脂溶性 小分子非脂溶性 大分子团块 大分子团块转运特点 顺浓度差顺电位差不耗能 逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能 结构特异性 饱和现象竞争性抑制顺浓度差顺电位差不耗能 化学门控通道 电压门控通道机械门控通道顺浓度差顺电位差不耗能 耗能 耗能二、细胞的生物电现象1 兴奋性的概念1） 兴奋性：活细胞或组织对外界刺激具有发生反应的能力或特性称为兴奋性。 2） 可兴奋细胞： 神经、肌肉、腺体三种组织接受刺激后，就能
2、迅速表现出某种形式的反应，因此被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近代生理学中，兴奋性被理解为细胞在接受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就成为动作电位的同义语。只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织，才能称为可兴奋组织；兴奋性的高低指的是反应发生的难易程度。2、引起兴奋的条件 l 刺激的概念： 刺激是指能引起细胞、组织和生物体反应的内外环境的变化。l 阈强度、阈刺激的概念当一个刺激的其他参数不变时，能引起组织兴奋，即产生动作电位所需的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。衡量兴奋性高低，通常以阈值为指标。阈值的大小与兴奋性的高低呈反变关系，组织或细胞产生兴奋所需的阈值越高，其兴奋性越低；反之，其兴奋性
3、越高。刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激，高于阈值的刺激称为阈上刺激，低于阈值的刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋，但不是对组织不产生任何影响。l 刺激引起组织兴奋必须达到的条件 刺激除能被机体或组织细胞感受外，还必须是阈刺激。如果刺激强度小于阈强度，则这个刺激不论持续多长时间也不会引起组织兴奋；如果刺激的持续时间小于时间阈值，则不论使用多么大的强度也不会引起组织兴奋。 3、组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？ l 织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结表2-2 组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化名称 兴奋性 阈值 引起兴奋条件绝对不应期 相对不应期超常期低常期 等于0 低于正常高于正常低于
4、正常 增大减小增大 不可能产生兴奋 阈上刺激方可小于阈刺激也可阈上刺激方可l 绝对不应期的存在的意义：绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。4、试述细胞的生物电现象及其产生机制 。1） 静息电位的概念 静息电位是指细胞处于安静状态（未受刺激）时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，又称跨膜静息电位。2） 静息电位产生机制 细胞膜两侧带电离子的分布和运动是细胞生物电产生的基础。静息电位也不例外。A. 产生的条件： 细胞内的K+的浓度
5、高于细胞外近30倍。在静息状态下，细胞膜对K+的通透性大，对其他离子通透性很小。B. 产生的过程：K+顺浓度差向膜外扩散，膜内C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。4） 动作电位的概念 指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快
6、速可逆的倒转，并可以扩布的电位变化。5）动作电位的产生机制 组成 动作电位包括上升支（去极相，膜内电位由90mV上升到+30mV）和下降支（复极相，恢复到接近刺激前的静息电位水平）。上升支超过0mV的净变正部分，称为超射。上升支持续时间很短，约05ms。 产生的条件： （1）细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。（2）当细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性增加。 产生的过程 细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放Na+顺浓度梯度瞬间大量内流，细胞内正电荷增加膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位膜内正电位增大到足以对
7、抗由浓度差所致的Na+内流跨膜离子移动和膜两侧电位达到一个新的平衡点，形成锋电位的上升支，该过程主要是Na+内流形成的平衡电位，故称Na+平衡电位。在去极化的过程中，Na+通道失活而关闭，K+通道被激活而开放，Na+内流停止，膜对K+的通透性增加，K+借助于浓度差和电位差快速外流，使膜内电位迅速下降（负值迅速上升），直至恢复到静息值，由+30mV降至90mV，形成动作电位的下降支（复极相）。该过程是K+外流形成的。当膜复极化结束后，膜上的Na+K+泵开始主动将膜内的Na+泵出膜外，同时把流失到膜外的K+泵回膜内，Na+K+的转运是耦联进行的，以恢复兴奋前的离子分布的浓度。 6） 动作电位的特点
8、 “全或无”现象：该现象可以表现在两个方面：一是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。二是不衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。脉冲式传导：由于不应期的存在，使连续的多个动作电位不可能融合在一起，因此两个动作电位之间总是具有一定的间隔，形成脉冲式。三、引起兴奋的关键阈电位1、阈电位的定义阈电位在外加有效刺激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na+内流而产生动作电位，这一临界值称为阈电位。2、阈电位和动作电位的关系 阈电位是导致Na+通道开放的关键因素
9、，此时Na十内流与Na十通道开放之间形成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位的上升支。四局部兴奋与动作电位的区别1、局部反应及其产生机制 阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位，但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应，称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理，亦是由于Na十内流所致，只是在阈下刺激时，Na十通道开放数目少，Na十内流少，因而不能引起真正的兴奋或动作电位。2、局部反应和动作电位的区别：表2-3 局部反应和动作电位的区别局部反应 动作电位刺激强度 阈下刺激 等于、大于阈刺激钠通道开放 少 多电位变化 小于阈电位 等于、大于阈电位不应期 无 有总和
10、 有 无全或无 无，电位幅度随刺激强度的增加而改变 有传播 电紧张性扩布，衰减性，不能远传 局部电流形式传导，非衰减性，可以远传五兴奋在同一细胞上如何传导动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，它就会沿着细胞膜向周围传播，直到整个细胞膜都产生动作电位为止。动作电位在单一细胞上的传播叫做传导。动作电位的传导实质上是局部电流流动的结果。在有髓纤维兴奋时，动作电位只能在朗飞氏结处产生，兴奋传导时的局部电流亦只能出现在兴奋处的朗飞氏结和未兴奋的朗飞氏结之间，于是形成了动作电位的跳跃式传导。有髓纤维跳跃式传导，加之其轴突较粗、电阻小，因此其传导速度要比无髓纤维快得多。六试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特
11、点。u 神经肌肉接头兴奋传递的过程：神经末梢兴奋 接头前膜去极化 前膜对Ca2+的通透性增加 Ca2+顺浓度差流人膜内 内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放 ACh在接头间隙扩散 ACh与终板膜的N受体结合 终板膜对Na+通透性增高，Na+内流 终板电位（局部电位） 终板电位总和并达到阈电位 肌细胞产生动作电位。神经肌肉接头兴奋传递的特点：（1）单向传递；（2）突触延搁；（3）易受外界因素影胸。注意：终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征。终板电位不能引起肌肉收缔。每一次神经冲动引起的ACh释放足以使终板电位总和到阈电位水平，因此这种兴奋传递是1对1的。七、肌细胞的肌肉收缩
12、过程肌细胞膜兴奋传导到终池 终池Ca2+释放 肌浆Ca2+浓度增高 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。Ca2+是兴奋收缩过程的偶联因子第三章 血 液一、简述血液的基本功能。1） 运输功能：运输氧、二氧化碳和营养物质，同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输送到排泄器官排出体外。2） 维持内环境稳态：各种物质的运输可以使新陈代谢正常顺利进行；血液本身可以缓冲某些理化因素的变化；通过血液运输为机体调节系统提供必须的反馈信息。3） 参与体液调节：通过运输体液调节物质到达作用部位而完成
13、。如：激素的全身性体灌调节作用。4） 防御保护功能：各类白细胞的作用，血浆球蛋白的作用，生理止血、凝血过程的发生，扩凝系统与纤溶系统的存在等均可以体现出血液的防御保护功能。二、血浆渗透压的组成及其生理意义如何？组成：包括晶体溶质颗粒（无机盐和小分子有机物）形成的晶体渗透压和胶体溶质颗粒（血浆蛋白质）形成的胶体渗透压。血浆渗透压的生理意义：血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整；血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。三、血液凝固的概念概念：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程，该过程
14、有12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：因子X的激活（Xa）可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。（1）内源性激活途径 是由血浆中的因子的激活开始的。因子与血管内膜下的胶原纤维接触激活成a。此后，a相继激活因子和，a与因子、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。（2）外源性激活途径 始动因子为组织因子。指损伤的血管外组织释放因子参与激活因子生成a的凝血途径。该途径生化反应步骤简单，故所需时间短于内源性凝血。因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面进行的，因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三个阶段中，Ca2+都是不可缺少的。
15、四血浆中的抗凝物质及其作用机理血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶和肝素。抗凝血酶与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶的活性及加速凝血酶失活，还能使血管内皮释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物。近年来发现血浆中蛋白质C可灭活因子V和、限制因子Xa与血小板结合和加强纤维蛋白溶解。 五纤维蛋白溶解在小血管中一旦形成血凝块，纤维蛋白可逐渐溶解（简称纤溶）、液化；在血管外形成的血凝块，也会逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。六、ABO血型分类的依据是什么?鉴定ABO血型有何临床意义? 输血的原则是什
16、么? （1）ABO血型系统分型的原则 ABO血型系统有两种凝集原（抗原），即A凝集原和B凝集原，均存在于不同人的红细胞膜的表面。根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无，将人类的血型分为四型：含有A凝集原的为A型，含有B凝集原的为B型，含有A和B两种凝集原的为AB型，不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素（抗体），即抗A凝集素与抗B凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。凝集原与凝集素分布情况如下表：血型 红细胞膜上的凝集原 血浆中的凝集素A A 抗BB B 抗AAB A和B 无O 无 抗A和抗B（2）鉴
17、定ABO血型系统的临床意义与输血原则 对应的凝集原与凝集素（如A凝集原与抗A凝集素、B凝集原与抗B凝集素）相遇时，红细胞会发生凝集反应，最终红细胞溶血，这是一种会危及生命的输血反应，应当避免。因此，临床上采用同型输血是首选的输血原则，因为同型血液不存在对应的凝集原和凝集素相遇的机会。若在无法得到同型血液的特殊情况下，不同血型的互相输血，则要遵守一个原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集，而且输血量要少，速度要慢。根据这一原则，O型血红细胞只能少量的输给其他ABO血型者。第四章 血液循环一、心脏的泵血功能1心动周期心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期称为心动周期，2心动周期与心率的关系心动周期
18、时间的长短与心率有关，心率增快时，心动周期将缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，所以心率过快将影响心脏泵血功能。二、一个心动周期中，各时期压力、容积、瓣膜启闭、血流方向变化情况如何？以左心室为例，现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表心动周期 心室内压力 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积心房收缩期 房室 动 开 关 房室 增大等容收缩相 房动 关 关 - -快速射血相 房动 关 开 室动 缩小减慢射血相 房动 关 开 室动 缩小等容舒张相 房动 开 关 - 增大减慢充盈相 房动 开 关 房室 增大注：房：代表左心
19、房；室：代表右心室；动：代表主动脉三、简述心脏泵血功能的评价指标1每搏输出量和心输出量 一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量；每搏输出量与心率的乘积为心输出量。2射血分数 每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。人体安静时的射血分数约为5565。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，在心室内留下的血量将越少，射血分数也越大。 3、心指数以单位体表面积（m2）计算的每分输出量称为心指数。年龄在10岁左右，静息心指数最大，以后随年龄增长而逐渐下降。4心脏做功量心脏收缩将血液射人动脉时，是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能和压强能，以驱动血液循环流动。其中压强能的大部
20、分用于维持血压，搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。四、试述心室肌细胞动作电位产生的机制。心室肌细胞动作电位的全过程分为五个时期：（一）0期（去极化期） 在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通道开放，Na+快速大量流人细胞内流，使膜内电位迅速上升到+30mV，由去极化到反极化。膜内电位从0mV到+30mV，谓之超射。（二）1期（快速复极化初期） 于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道激活，立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到0mV左右，历时约10ms。（三）2期（平台期或缓慢复极化期） 复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变
21、慢。主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右，形成一个平坡，故称平台期。（四）3期（快速复极化末期） 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对K+通透性增高，使复极化过程越来越快，直至膜电位迅速下降到90rnV，复极化完成。（五）4期（静息期） 3期之后膜电位已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外，把外流的K+泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。五、试述影响心输出量的因素。心输出量为搏出量与心率的乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能。（一）搏出量的调节（1）异长调
22、节：是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前，随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节的初长度的增加，使粗细肌丝的有效重叠程度增加，因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加，肌小节的收缩强度增加，使整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能通过异长调节使搏出量改变。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后乘余血量的总和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静脉血回流速度有关。心率增快时，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量减少；静脉血回流速度愈快，心室充盈量
23、愈大，搏出量增加。 异长调节的主要作用是对搏出量作精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。（2）等长调节：通过心肌收缩能力（即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性）的改变，从而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变的调节，称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数（活化横桥数）和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和或肌钙蛋白对Ca2+亲和
24、力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。（3）后负荷对搏出量的影响：动脉血压是心室肌的后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过异长调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。 （二）心率对心输出量的影响：心率在每分钟40180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降；心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈
25、量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。（三）心脏泵功能的储备：泵功能储备（心力储备）是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏的储备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适宜的变化程度。搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者大于后者。交感神经兴奋时主要动用心率储备和收缩期储备；体育锻炼则可增加心力储备。六、心脏为什么能自动节律性收缩？心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律性、传导性和兴奋性。心肌自律细胞能不依赖于神经控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生
26、兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点，它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约01秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室，这样就保证了心房和心室交替收缩和舒张。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样使心肌不会发生强直收缩，始终保持着收缩与舒张的交替进行。七、影响动脉血压的的因素。影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性和循环血量与
27、血管容量之间的关系等五个方面：（1）每搏输出量 主要影响收缩压。搏出量增多时，收缠压增高，脉压差增大。（2）心率 主要影响舒张压。随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。（3）外周阻力 主要影响舒张压，是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用 减小脉压差。（5）循环血量与血管系统容量的比例 影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低，故脉压增大。八、组织液是如何生成的？组织液是血浆滤过毛细血管壁而生成的。液体通过毛细血管壁移动的方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压四个因素。其中，滤过的力量：毛细
28、血管压和组织液胶体渗透压；重吸收力量：血浆胶体渗透压和组织液静水压。则生成组织液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压+组织液静水压） 影响组织液生成的因素有毛细血管压、血浆胶体渗透压、淋巴回流和毛细血管壁通透性等。九、试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动的调节。1、对血管的作用：去甲肾上腺素对受体的作用强于受体，对全身多数血管有明显的收缩反应，静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血压的显著升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药；肾上腺素可与和受体结合，但其与受体结合能力较弱，与受体亲和力较强。肾上腺素与受体结合表现为血管收缩，与受体结合，则表现为血管扩张，其效应如何
29、取决于这两类受体分布情况，即那一种受体占优势。2、 对心脏的作用：二者均可作用于受体，产生正性变时、变力和变传导效应，但后者作用更强。所以，肾上腺素常作为强心药应用于临床。十、试述降压反射对血压的调节机制。 降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压下降的反射。其反射弧组成如下：（一）感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。 （二）传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经），在颈部独立行走，人颅前并入迷走神经干。（三）反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。（四）传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。（五）效应器：心脏及有关血管。当动脉血压升高时压力感受器被牵张而兴奋传人冲动沿传人神经心血管中枢心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时压力感受性反射活动减弱心迷走紧
