1、呼吸危重症患者肺泡支气管气管的引流全文呼吸危重症患者肺泡-支气管-气管的引流（全文）一、气管的引流气管主要依靠气管软骨环支撑，有丰富的粘液腺和浆液腺，因此其结构改变导致的阻塞主要依靠介入治疗；而分泌物阻塞则主要依靠主动引流和被动引流，前者以咳嗽为主要手段，后者以吸痰为主要措施。（一）咳嗽 是一种反射活动，包括感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器，其主要特点是爆发性呼气运动，具有强大清除分泌物的作用。咳嗽的基本过程是深吸气至肺总量的 8590 或压力容积（PV）曲线的高位拐点或肺活量 7080，声门紧闭，一般持续 0.2 秒；同时呼气肌收缩，形成肺内高压；然后声门开放，高速气流快速呼出，可达
2、 520km/h。若气管内有分泌物、出血或异物等则可被有效咳出。咳嗽的主要原因是感受器受刺激，神经或咳嗽中枢直接受刺激也会咳嗽。刺激性质可以是物理性、炎症性或心因性。在一般门诊和轻症内科病人，干咳或分泌物不多的患者需抑制咳嗽；在围手术期、神经科、危重症患者，咳嗽是排痰和清洁气道的主要手段，是保护性反射。若咳嗽能有效排出痰液则称为有效咳嗽（Effective Cough）；若有大量痰液而无法有效咳出时则称为无效咳嗽（Ineffective Cough），容易导致气管支气管阻塞。1、影响咳嗽效果的因素 可以是咳嗽反射的各个方面，但主要见于以下问题：感受器缺乏足够刺激：多见于营养不良、长期卧床、手术
3、后、过度镇静、老年人、疼痛不愿意翻身。中枢问题：主要见于颅脑疾病、外科手术后、应用较大剂量镇静麻醉肌松剂或高龄老年人。传出神经和肌肉病变：主要见于运动神经元或运动神经病变、多发性肌炎、皮肌炎、电解质紊乱等。效应器问题：主要包括咳嗽不适当、呼吸肌疲劳或力量不足、气道（包括人工气道）阻塞、声门问题，是导致患者无效咳嗽最常见原因。声门问题容易忽视，特别是停机时气囊不放气或未把气囊内气体充分抽出，是导致反复感染、撤机失败的重要原因。2、评估咳嗽效率的客观参数 主要有峰值咳嗽流量（Peak Cough Expiratory Flow，PCEF）和吸气肺活量（Inspiratory Vital Capac
4、ity，VCi），前者常用峰值呼气流量（Peak Expiratory Flow，PEF）代替，后者常用肺活量（Vital Capacity，VC）代替。PCEF 和 VCi 可综合反映效应器：呼吸肌、气道肺、声门等的功能；PEF 可大体代替 PCEF 和 VCi 反映咳嗽能力。健康人 PEF 为 612L/s（360720L/min），一般认为排痰需要的最小 PEF 为 3L/s，即 PEF 3L/s(200L/min) 可保障有效咳嗽，否则多为无效咳嗽。（二）改善咳嗽或无效咳嗽的基本方法 包括常规方法和针对性治疗方法，后者容易被忽视。1.常规方法包括充分湿化、温化，加强翻身、拍背、体位引流
5、，对容易发生痰堵的患者 23 h 唤醒 1 次进行咳痰或吸痰。2.针对性方法（1）提高咳嗽效率咳痰前准备：因疼痛、疲劳或气喘等原因，患者不愿意深呼吸和咳嗽，故应讲清楚道理，使其解除顾虑，休息数分钟，同时采取手按伤口、固定导管等保护性措施。咳嗽过程：模拟正常咳嗽过程，让患者深慢吸气，使潮气量（VT）达 VC 的 7080；短暂屏气（约 0.2s）；然后用爆发力（推荐）或较快速度（不太适应的患者）呼气，将分泌物排出。可连续咳嗽两声，但避免连续多声，充分休息后进再次咳嗽。 适当应用血管转换酶抑制剂（ACEI），比如卡托普利，在部分患者可改善咳嗽感受器的敏感性。 在有周围气道阻塞的患者，适当应用糖皮质
6、激素（简称激素）和气道扩张剂改善气道充血、水肿和平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而保障咳嗽时不仅容易形成肺内高压，也可降低压力在支气管的消耗而有效传至气管。（2）其他改善咳嗽的方法 经面罩无创正压通气（NPPV），通过提高肺容积（提高肺弹性回缩力和咳嗽力量）和气流量（刺激气道感受器）促进咳痰。首选压力支持通气（PSV），支持压力设置为约 30 cmH2O（一般认为的安全压力上限），同时 PEEP 降至 0 或最低，从而迅速产生气道口与肺泡之间的高压力差（30 cmH2O；具体水平取决于自主吸气能力，自主吸气强，肺泡压降低明显，压力差大），从而迅速产生高速气流，刺激咳嗽感受器 (同时也刺激纤毛运动和
7、促进肺泡开放)；23 min 后转换为平时的通气形式，患者也将恢复至稳定的自主呼吸；若无肺损伤，可用更高压力，推荐 40 cmH2O。 用咳痰机经辅助排痰。咳痰机的基本工作原理是模拟人的咳嗽，先经气道施加适当正压，一定特点的曲线气流进入周围气道，松动支气管堵塞的分泌物，促进纤毛运动及分泌物向气管运动；然后快速转换成一定负压，高速呼出气流，PEF 可达 510L/s，故可有效排出痰液。3.气管、主支气管分泌物阻塞的紧急处理（1）气管插管或支气管镜吸引 是最有效的方法，但可能因多种原因无法及时或有效实施。（2）高流量无创通气 在气管内介入无法实施的情况下，可采用 NPPV，同时给予高浓度供氧，用较
8、高压力的 PSV 模式通气，从而一方面迅速缓解严重低氧血症；又可通过高压力产生的高速气流和大 VT 促进咳嗽反射，迅速解除阻塞。若不能咳出，在高速气流打击下，大块状分泌物被也可被打碎进入较小气道，迅速缓解阻塞；最终分泌物随纤毛运动排入气管，咳出体外。呼吸机稳定送气有助于改善人机配合、缓解呼吸肌疲劳和改善气体交换；间断高流量通气则有助于改善气道引流，其中高速气流刺激气管和主支气管起始部，诱发咳嗽和咳痰；刺激支气管，则促进纤毛运动。.促进人工气道患者咳嗽的恢复除一般人工气道管理的要求外，强调间断高流量通气，促进主动咳嗽的恢复，便于及早撤机、拔管。首选 PSV 或 PCV 模式进行高压力通气，具体方
9、法同上。（三）人工气道的引流 若气道分泌物不能有效清除，建立人工气道常是最主要的选择，除符合一般人工气道的管理要求外，强调以下几点。1.呼吸道湿化 人工气道建立后，上气道的加温、湿化功能丧失；机械通气量增加时，呼出气增加，水分丢失增多，容易导致呼吸道分泌物干结，咳嗽感受器兴奋性下降，纤毛活动减弱，容易引发导管或气道阻塞。机械通气的湿化装置主要有蒸汽发生器、雾化器、人工气道内滴注湿化液或定期注入湿化液。每日湿化液的需要量约 350500 ml。（1）蒸气发生器 金属电极对水加温，水分蒸发对吸入气加温、湿化。呼吸道气温以 37 为宜（与健康人相同）；电极局部水温达 5070 以上，有一定消毒作用。
10、湿化效果与湿化温度、湿化面积、气体流量有关。温度高、面积大、气流量小的湿化效果好。气体通过湿化器的方式有并联式和传联式，前者气体和水分仅在两者的交界面接触，故阻力低，湿化效果差；后者为气体穿过湿化液，故阻力大，湿化效果好。大部分呼吸机采用并联式，为改善湿化效果，湿化器内用金属导体做成螺旋状的薄片，内覆虑纸片，从而增加导热速度和湿化面积，提高湿化效果。（2）雾化器 在联接管道的吸入气端联接射流或超声雾化器作定期雾化，可单用生理盐水，也可加入药物。2.痰液的引流 原则是有痰即吸，痰量不多时可 23 h 吸痰一次。加强翻身拍背，有利于痰液的震动排出。体位引流也是常用的方法。吸痰可刺激交感神经，引起反
11、射性心跳加快或心律失常；若迷走神经兴奋可引起反射性心跳减慢或心跳骤停。吸痰时停止氧气供应，并因局部负压，进一步加重低氧，从而影响心律和导致肺动脉高压，故吸痰时应先吸高浓度氧或纯氧数分钟，吸痰管插入时阻断负压，并超过导管远端，刺激呼吸道粘膜，使患者将痰咳至大气道；释放负压，将吸痰管左右旋转，并逐渐拔出，吸痰时观察患者的面色、心律及 SpO2，吸痰时间以 15s 为宜，避免长时间或不规范的吸痰操作。间断应用支气管镜也是必要手段，既可吸痰，还可观察气管支气管的情况，进行采样和灌洗。3.气囊的管理气囊充气量应以刚好不漏气为原则。是否容易漏气与人工气道与气管是否匹配、气道峰压等直接相关。气囊间歇性放气有
12、助于气囊上分泌物的排出，并可能有利于局部血液循环的恢复。进行大流量加压通气或鼓励患者咳痰也有助于气囊上分泌物排出。高容无压气囊一般不需注气或放气。在停机观察或采用其他呼吸支持措施时必须充分抽出气囊内气体，以保障有效降低吸气阻力和提高咳嗽效率。声门完整性是产生肺内高压、保障咳嗽效率主要因素之一。建立人工气道、进行机械通气的患者需气囊密闭气管，咳嗽时的气流必然通过人工气道呼出，不能形成有效的气道内高压，咳嗽效率显著降低。（1）停机时气囊管理的主要问题 为预防食道反流或锻炼呼吸，临床医生习惯在停机时长期给气囊充气，封闭气道。如此操作是不合适的，因为防止反流的最有效的措施是采取适当的体位、合理的安排进
13、食或应用十二指肠管、适当应用胃肠动力药；气囊尽管可一过性阻断反流，但在气囊上、下形成盲端，容易形成分泌物或反流物团，患者翻动体位、躁动不安、吸痰、咳嗽后深呼吸，气囊周围常出现一过性开放，必然发生吸入。（2）停机时抽出气囊内气体的优势 患者可通过人工气道和气管周围呼吸，气道阻力显著下降；避免气囊上、下出现盲端和分泌物潴留；分泌物流动有助于提高咳嗽感受器的敏感性；有助于改善气管的血液循环和损伤修复；尽管人工气道仍不能闭合，但咳嗽时声门仍会包绕人工气道闭合，气流一部分顺人工气道呼出，一部分冲击声门，形成局部高压，有助于分泌物咳出。因此停机充分抽出气囊内气体是降低气道阻力、改善气管引流的重要措施。二、
14、支气管的引流支气管是连接气管、肺泡的中间环节，不仅本身的结构和功能特点对引流有重要作用；由于承上启下，对促进呼吸器官的整体引流也有重要作用。(一）支气管引流的主要特点 支气管引流主要取决于气道阻力和纤毛运动，并对气管内高压形成（见上述）和引流产生重要影响。（二）周围气道引流 周围气道的开放与本身结构和肺弹力纤维的牵拉密切相关，因此除上述常规改善气道引流的方法外，强调改善周围气道陷闭（主要见于 COPD）、周围气道阻塞（见于哮喘和 COPD）是改善周围气道引流不畅的主要方法，前者可适当应用缩唇呼气或 CPAP/PEEP，后者则需适当应用激素和气道扩张剂。间断快速深呼吸或应用呼吸机、咳痰机的高速气
15、流和适当应用2 受体兴奋剂也有助于改善纤毛运动和分泌物的引流。（三）中央气道引流 主支气管、叶段支气管的结构与气管相似，主要依靠气管软骨环支撑，其粘膜为假复层柱状纤毛上皮，粘膜下有丰富的粘液腺和浆液腺。其阻塞主要与结构改变有关，故与气管问题的处理方法相似；而分泌物引流则介于气管和周围气道之间，即咳嗽 (或吸痰) 和纤毛运动改善对引流皆有重要作用。三、肺泡引流（一）常见问题终末呼吸单位包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡，其主要组成结构皆为肺泡。肺炎大多是肺泡内的炎症，因此不仅要重视气道的引流，更应重视肺泡的引流。1. 肺泡结构特点和引流的关系 肺泡处于气管、支气管树的末端，且为盲端，本身也
16、有重要防御功能，如肺泡巨噬细胞的吞噬作用（称为尘细胞），在健康人可较好发挥作用，但疾病患者则有较多问题，无法像气管、支气管那样通过吸引、咳嗽或纤毛运动排出分泌物，但可根据呼吸生理的特点，充分开放肺泡，促进肺泡分泌物、病原菌等向小气道运动，并最终通过纤毛摆动运送至气管而排出体外。2.维持肺泡开放的因素肺泡有效开放取决于适当功能残气量（FRC）、适当氮浓度、肺泡结构的完整性、肺弹力纤维的牵拉、肺泡表面活性物质的作用以及膈肌功能和有效 VT 的综合作用。在机械通气患者还与通气模式选择、参数设置及其他辅助治疗有关。上述任何环节的异常皆可导致肺泡萎陷和引流不畅。（二）肺泡萎陷的防治措施1.大潮气量呼吸或
17、通气（1）原发性肺外疾病的特点主要见于颅脑疾病、脊髓疾病和周围神经肌肉疾病。在初始阶段，患者的气道肺阻力接近正常，PV 曲线陡直段的容积非常大，一般在 2000 ml 以上，因此理论上可用小 VT，也可使用较大 VT 通气。通常情况下，由于重力作用，上肺区含气量多，血流量少，肺泡毛细血管呈陷闭倾向；下肺区血流量多，含气量少，肺泡呈陷闭倾向。（2）健康人自主呼吸的特点通过神经的调节作用和膈肌收缩的代偿作用，上肺区血流增加，下肺区通气增加，从而防止上肺区血管和下肺区肺泡的陷闭。（3）原发性肺外疾病患者的呼吸或通气特点自主呼吸被大部分或全部取代，膈肌的代偿作用显著减弱或消失，加之机械通气正压的作用，
18、将发生重力依赖性的肺泡陷闭，不仅导致通气血流比例失调，也使分泌物和病原菌包绕肺泡内，形成感染灶。肺泡萎陷和低氧将导致周围血管反射性收缩，血流量显著减少，抗菌药物应用后在局部的分布浓度将显著降低。两者共同作用导致感染反复发生和难以治愈。（4）大潮气量通气的作用使用较大 VT（ 15 ml/kg）呼吸或通气，并间断进行深呼吸或叹气样通气将发挥开放肺泡和改善引流的作用；通气模式选择和参数的合理设置也可充分开放肺泡。原发性肺外疾病由于肺泡结构正常或基本正常，大 VT 通气不仅能有效改善肺泡引流，且平台压将明显低于 UIP 水平，故通气是安全的；事实上，随着肺泡开放，肺顺应性改善，需要的通气压力将明显降
19、低，通气安全性反而提高。我们治疗结果显示在该类患者用大 VT 和较慢 RR 通气，患者恢复快。若用小 VT（68 ml/kg）或常规 VT（812 ml/kg）时，肺感染难以控制；改用大 VT、慢 RR 后，随着小气道和肺泡开放和引流的改善，感染仍可较快控制，因此大 VT 通气对防治肺感染有重要作用。阻塞性肺疾病 重症患者将导致肺过度充气，如重症哮喘或 COPD 呼吸衰竭患者的急性加重期，一般不存在单纯的肺泡陷闭；且 PV 曲线陡直段容积显著减小，为防止气压伤，不宜大 VT 通气，故强调小 VT 通气。由于存在气道阻塞、陷闭的分布不均，也会出现部分肺单位的萎陷和引流不畅，尤其是 VT 小、RR
20、 快时，因此随着病情改善、FRC 降低，也应逐渐增加 VT，以深慢呼吸为主，有助于改善气体分布和肺泡的均匀开放，但应避免叹气样通气。限制性肺疾病 肺容积显著缩小，在急性期患者常有肺泡萎陷，典型代表是 ARDS 和肺水肿。肺泡萎陷也是导致肺泡引流不畅、感染发生和不容易控制的原因之一，适当应用 PEEP 和通气压力，不仅改善气体交换，对改善肺泡引流也有重要作用。急性期后，随着病情改善，有效肺容积显著增大，也应逐渐增大 VT，促进肺泡的开放和引流。2.呼吸机潮气量的设置和调节 在现代呼吸机，参数的调节非常复杂，确保预设 VT（或预设压力）和输出值相同，还要注意是否漏气，输出 VT 是否真正有效进入气
21、道和肺内。（1）机械通气潮气量的评价 VT 有吸气 VT 和呼气 VT、预设 VT 和监测 VT 等概念。不同 VT 可以有较大差别，对通气效果和肺泡引流有重要影响，但常被忽视。在定容型通气模式，吸气 VT 是预设值，理论上是恒定的；而定压型通气模式的吸气 VT 是因变量，随通气阻力变化。预设值一般为吸气 VT，监测值可以是吸气 VT 或呼气 VT，或两者同时监测，随感受器位置而变化，不同厂家、不同型号的呼吸机有较大差别。（2）潮气量的设置 在定容型模式，VT 设置方法大体有两种。直接设置潮气量 又分为两种类型，一是容积限制、容积转换，即达预设 VT 转化为呼气，是早期呼吸机的设置方式，目前基
22、本淘汰；二是容积限制、时间转换，VT 达预设值并不转换为呼气，而是维持一定时间，达预设吸气时间（Ti）后转换为呼气，是呼吸机的基本设置方式之一，可保障预设 VT 有效进入气管内；缺点是在病情加重的情况下容易导致气道峰压和平台压的明显升高。间接设置潮气量 特点是流量限制（流量的形态和大小恒定）、时间转换，吸气 VT 是平均流量与送气时间（与吸气时间不同）的乘积。在方形流量波，VT流量送气时间，流量一般需设置为 4060L/min（6671000 ml/s）；Ti 一般设置为 0.81.4s，其中送气时间 0.61.2s，屏气时间 0.20.4s，触发时间随多种因素变化，一般不超过 0.1s。此时
23、吸气流量和 Ti 的设置与常规 RR（1620 次/min）、常规 VT（812 ml/kg）或较大 VT（1215 ml/kg）的要求一致（急性危重症早期采用小 VT 除外）。在递减流量波，VT平均流量送气时间，常规选择 6090L/min。若送气时间太短或流量太慢，将导致实际吸入 VT 显著低于预设值，不仅影响气体交换，更容易导致肺泡萎陷。（3）通气压力的设置 见于各种定压型模式，较定容型模式更常应用，应注意合适潮气量、吸气时间等。（4）辅助参数的设置 如吸气压力坡度（或流量上升速度）、呼气压力坡度、流量大小等常成为影响通气效果和引流的主要因素，但容易忽视或错误调节。（5）其他措施 为维持适当肺泡氮浓度，还需控制 FiO2。在维持适当氧合（SaO2 9097）的情况下，将 FiO2 尽可能控制在最低水平。为改善自主呼吸的代偿作用，应尽可能选择自主通气或间歇指令通气模式，控制镇静肌松剂的用量，维持一定程度的自主呼吸，从而保障适当的膈肌张力和收缩力。在 ARDS 和肺水肿患者，肺泡萎陷也是肺泡引流不畅、感染不容易控制的原因之一，适当 PEEP 是必要的。总之，严格意义上的引流是呼吸器官的全程引流，涉及肺泡支气管气管的各个部位，各个环节的引流通畅是防治 HAP、VAP，包括危重症新冠肺炎患者后期 VAP 的主要措施。
