1、兽医寄生虫学word版参考模板兽医寄生虫学：原虫第一部分 原虫概论原虫（原生动物，protozoa）： 最原始、最低等、最简单的单细胞动物。寄生于人和动物的腔道、体液、组织和细胞内。研究寄生于动物和人体的原生动物及其引起疾病的科学，称为原生动物学(Protozoology)。迄今为止，已经发现的原虫50,000 种。1880年，Laveran发现疟疾的病因；1888年和1893年，Babes/Smith先后发现牛双芽巴贝斯虫和其传播媒介；1897年，Ross/Grassi揭示了鸟疟原虫生活史和人疟原虫生活史；此后，锥虫、利士曼原虫等相继得到研究，逐步形成原虫学及原虫病学的体系。我国熊大仕教授，
2、20年代研究马和反刍动物纤毛虫，记录25属、50种纤毛虫形态与结构大小：一般为130m，形态多样。基本结构：表膜（pillicle),细胞质(cytoplasma),细胞核(nucleus)。表膜：摄食、排泄、感觉和运动功能；强抗原性。细胞器：线粒体、微管、动基体、鞭毛、伪足、顶复合器等。核：生存和繁殖功能。基本生物学特征营养方式植物式营养（holophytin nutrition):自养型营养。动物式营养（holozoic nutrition）：主要方式是胞饮和吞噬。 食腐性营养（saprozoic nutrition）：靠通过细胞膜渗透吸收或胞饮。摄食方式吞噬(phagocytosis)：
3、细胞内形成食物泡，肉足类摄食方式。胞饮(pinocytosis)：通过微管摄食食物。渗透（permeation）：小分子物质或离子直接通过主动运输或被动扩散进入细胞膜。运动方式鞭毛运动：长有鞭毛的原虫运动方式。纤毛运动：纤毛虫的运动方式。伪足运动：能够形成伪足的原虫运动方式。其它：扭转、滑行、蠕行等多种方式。排泄：大多数原虫可以排氮，以氨形式直接通过细胞膜扩散到周围环境中 。细胞内寄生虫所产生的废物蓄积在宿主细胞内，对宿主有毒性。无性生殖：1）二分裂（binary fission） ：鞭毛虫为纵二分裂；纤毛虫为横二分裂。2）裂殖生殖（schizogony，复分裂）细胞核和其基本细胞器先分裂数次
4、，而后细胞质分裂，同时产生大量子代细胞。 3）出芽生殖（budding）先从母细胞边缘分裂出一个小的子个体，逐渐变大。梨形虫常以这种方法生殖。4）内出芽生殖（internal budding）先在母细胞内形成两个子细胞，子细胞成熟后，母细胞被破坏。有性生殖：1）接合生殖（conjugation）多见于纤毛虫。两个虫体并排结合，进行核质的交换，核重建后分离，成为两个含有新核的虫体。2）配子生殖（Syngamy）虫体在裂殖生殖过程中，出现性的分化，一部分裂殖体形成大配子体（雌性），一部分形成小配子体（雄性）。小配子进入大配子内，结合形成合子（zygote）。包囊：多种原虫可以分泌一种保护性外膜，并
5、进入静止阶段，称作包囊。 囊壁由虫体分泌形成，虫体还蓄积贮备一些食物，如淀粉和糖原等。孢子虫的包囊阶段是卵囊（oocyst）。不利环境条件的消失可以刺激虫体脱囊。分类肉足鞭毛门Sarcomastigophora Honigberg & Balamuth鞭毛亚门 Mastigophora Diesing, 1866 动鞭毛纲 Zoomastigophorea Calkins, 1909 动基体目 Kinetoplastida Honigberg, 1963, 锥虫亚目Trypanosomatina Kent, 1880 锥虫科Trypanosomatidae 利什曼属Leishmania Ros
6、s, 1903锥虫属Trypanosoma Gruby, 1843毛滴虫目Trichomonadida Kirby 1947单毛滴虫科Monocercomonadidae 组织滴虫属Histomonas顶复器门Apicomplexa Levine孢子纲Sporozoea Leuckart, 1879 球虫亚纲Coccidia Leukart, 1879 真球虫目Eucoccidiida Leger & Duboscq, 1910 艾美耳亚目Eimeriina Leger, 1911 艾美耳科Eimeriidae艾美耳属 Eimeria Schneider, 1875 肉孢子虫科Sarcocys
7、tidae 弓形虫属Toxoplasma Nicolle and Manceaux, 1909 血孢子虫亚目Haemosporina，Danilewsky, 1885住白细胞虫科Leucocytozoidae 住白细胞虫属Leucocytozoom梨形虫亚纲Piroplasmia Levine, 1961 梨形虫目Piroplasmida Wenyon, 1926 巴贝斯科Babesiidae 巴贝斯属Babesia, Starcovici, 1893 泰勒科Theileriidae泰勒属Theileria纤毛门 Ciliphora Doflein, 1901 动基裂纲 Kinetofragm
8、inophorea前庭亚纲 Vestibuliferia, ed Puytorac et al., 1974毛口目Trichostomatida, Butschli, 1889毛口亚目Trichostomatina Butschli, 1889小袋科Balantidiidae 小袋虫属Balantidum 第二部分 球虫病多种动物都有球虫寄生；以鸡球虫病危害最为严重；消化道症状为特征；生活史经历三个阶段；不同虫种各阶段时间和裂殖生殖代次不同；不同虫种潜隐期不同。鸡柔嫩艾美耳球虫Eimeria tenella 盲肠（+）鸡毒害艾美耳球虫E.necartrix 小肠（+）鸡堆型艾美耳球虫E.ace
9、rvulina十二指肠和空肠（+）鸡巨型艾美耳球虫E.maxima小肠中段（+） 鸡布氏艾美耳球虫E.brunetti小肠后部、盲肠近端鸡早熟艾美耳球虫E.praecox 小肠前1/3 鸡和缓艾美耳球虫E.mitis 小肠前半段 子孢子滋养体裂殖体 裂殖子大配子体及大配子小配子体及小配子 合子未孢子化卵囊孢子化卵囊 球虫的生活史 生物学特性与症状1、特异性强：宿主特异性和寄生部位特异性；2、生活史短，无中间宿主；3、繁殖力强，混合感染；4、温暖潮湿，一般暴发于36周龄的雏鸡；5、卵囊对恶劣的外界环境条件和消毒剂具有很强的抵抗力，是主要传染源，通过摄入活孢子化卵囊受感染；6、饲养管理条件不良和营
10、养缺乏能促使本病的发生。7、病初食欲不振，随着盲肠损伤的加重，出现下痢，血便，甚至排出鲜血，严重感染时，死亡率高达80%。 小肠小点出血直肠干酪样内容物肠道病变与排泄物 急性球虫病慢性球虫病诊断与治疗诊断：病理剖检及肠道涂片检查；病变记分；粪便记分；卵囊记数；虫种综合鉴定：卵囊形态、肠道病变、雏鸡传代、测定潜隐期、分子生物学鉴定。治疗：磺胺类，如磺胺二甲基嘧啶（SM2）、磺胺喹恶啉（SQ）；氨丙啉；百球清（Baycox）。药物预防问题-化学合成、离子载体类药物各种抗球虫药连续使用一定时间后，都会产生不同程度的抗药性导致用药无效，药物残留问题；环境污染问题。合理使用抗球虫药原则：穿梭用药：即在开
11、始时使用一种药物，至生长期时使用另一种药物。常常是将化药和离子载体类药物穿梭应用。 轮换用药：合理地变换使用抗球虫药，在不同的季节使用不同的抗球虫药，或不同批次的鸡应用不同的抗球虫药。鸡球虫病疫苗活苗：应用田间分离的对抗球虫药敏感的活卵囊按需要的虫种和比例组成活虫苗，人工接种以抵抗同种球虫的再感染。临床应用。早熟苗：应用早熟选育法获得的早熟弱毒株球虫，具有和活毒卵囊相当的免疫原性，但致病性较低，使用更加安全。临床应用。重组疫苗：在体外克隆具有免疫原性的功能蛋白基因，并在体外表达，应用这种表达的蛋白给鸡免疫。研究阶段。DNA疫苗：在体外克隆具有免疫原性的功能蛋白基因，与真核表达载体连接后，将这种
12、质粒给鸡接种，使其在体内表达，达到免疫的目的。研究阶段。国际上著名的4种球虫苗：活毒苗：Coccivac（美国），Immucox(加拿大）；早熟弱毒苗：Paracox(英国），Livacox(捷克）。第三部分 弓形虫病弓形虫病是由龚地弓形虫（Toxoplasma gondii）寄生于多种动物和人的多种有核细胞中引起的寄生虫病。 严重的人畜共患寄生虫病。病原分类孢子虫纲Sporozoa真球虫目Eucoccida弓形虫科Toxoplasmatidae弓形虫属Toxoplasma龚地弓形虫Toxoplasma gondii猫是其终末宿主，其它多种动物和人均是中间宿主。孢子化卵囊、滋养体、包囊多种阶段
13、均可传播该病。虫体形态卵囊速殖子（滋养体）有时形成“假囊” 包囊内虫体称慢殖子是机体免疫力作用于虫体的结果。生活史分为肠内阶段（猫肠道）和肠外阶段（中间宿主），可在猫体内同时进行，中间宿主种类多。肠内阶段只出现于猫体内，寄生于肠上皮细胞内进行球虫型发育。中间宿主吞吃了孢子化卵囊、孢子囊、速殖子、慢殖子或经胎盘感染进入循环系统，侵入有核细胞，分裂繁殖。裂殖体和有性生殖阶段虫体在猫小肠绒毛上皮细胞；速殖子在中间宿主的多种细胞流行特点1）世界性分布。2）虫体的不同阶段均可引起感染；临床期患畜的唾液等分泌物、内脏及急性病例的血液中都可能含有速殖子。3）感染源：主要病人、畜和带虫动物体内的各期虫体。4）
14、易感动物：200多种哺乳动物，70多种鸟类，5种变温动物，某些节肢动物。家畜中对猪和羊的危害最大。5）感染途径：病原体也可通过眼、鼻、呼吸道、肠道、皮肤等途径侵入。症状及病变主要引起神经、呼吸及消化系统的症状。怀孕动物还可发生流产或死胎。耐过急性期后，生长缓慢，成为僵（猪），长期带虫。人：先天性（母婴传播）：流产、早产死胎；脑发育受阻、视力障碍；全身症状。获得性：多见淋巴结肿大、脑炎型。诊断病原学检查：1）直接镜检:取患畜的体液、组织器官作涂片染色检查。2）动物接种:作组织切片检查。3）鸡胚或细胞接种。4）卵囊检查：检查猫粪。血清学诊断：法、法PCR 法。治疗与预防急性病例使用磺胺类药物有一定
15、的疗效，如磺胺嘧啶、磺胺六甲氧嘧啶(SMM)、磺胺氯吡嗪等；磺胺药与乙胺嘧啶合用；试用氯林可霉素。防止饮水、饲料被猫粪直接或间接污染；控制或消灭鼠类；不用生肉喂猫，注意猫粪的消毒处理等；危险人群检测，儿童、孕妇不与猫接触。第四部分 梨形虫病由硬蜱传播巴贝斯科和泰勒科原虫引起的血液原虫病。形态特点不同种虫体形态不同：圆形、梨形、杆形、阿米巴等；寄生于哺乳动物的红细胞内；泰勒虫还寄生于白细胞和组织细胞内；石榴体：多核虫体，是在组织细胞或白细胞内裂殖生殖形成的裂殖体。 梨子样虫体眼镜样虫体 石榴体蜱体内的子孢子生活史生活史:分裂生殖、配子生殖和孢子生殖三个阶段；1）分裂（裂殖）生殖：在哺乳动物红细胞
16、内巴贝斯虫：子孢子被蜱吸血时注入体内，进入红细胞中，采用二分裂或出芽生殖方式，生成子代裂殖子，反复数次形成配子体；泰勒原虫：子孢子随蜱唾液进入动物体内，进入巨嗜细胞和淋巴细胞内分裂繁殖产生裂殖子，最后进入红细胞内发育成配子体。2）配子生殖：在蜱的肠管内进行，蜱采食时虫体侵入肠管内，发育成配子。巴贝斯虫由相似的2个配子（辐肋体）配对结合成合子；泰勒原虫由大（球形）、小（辐肋体）配子配对融合成合子。合子转变为动合子。3）孢子生殖：在蜱的唾液腺中的无性繁殖。动合子进入肠上皮，血淋巴细胞等器官组织中进行反复分裂，形成更多的动合子；动合子进入卵母细胞，休眠，当蜱发育成熟和采食时，再次进入孢子生殖；在幼蜱
17、吸血后24小时内进行。一、巴贝斯虫宿主：牛、羊；寄生部位：血液细胞内；传播媒介:硬蜱。分布：热带和亚热带地区常呈地方性流生。主要症状：血红蛋白尿，故又称红尿热。血液中牛巴贝斯虫 蜱中牛巴贝斯虫大配子双芽巴贝斯虫蜱体内双芽巴贝斯虫动合子驽巴贝斯虫蜱体内驽巴贝斯虫马巴贝斯虫莫氏巴贝斯虫硬蜱传播方式：1、经卵传播：虫体进入蜱体内发育繁殖后，转入蜱的卵巢经过蜱卵传给下一代，由蜱的幼虫、若虫或成虫进行传播。2、经蜱传播（期间传播）：幼蜱或若蜱吸血吸入配子体，在体内发育、繁殖，当幼蜱蜕化为若蜱时，或若蜱蜕化为成蜱时，后者唾液腺内有感染性的子孢子，吸血时进行传播。在哺乳动物体内发育方式：分裂生殖（裂殖生殖）
18、：子孢子被蜱吸血时注入体内红细胞/巨嗜细胞内,二分裂或出芽法反复分裂增殖，最后形成配子体。在蜱体内发育方式：配子生殖：蜱肠管内一部分虫体发育成两种配子，两种配子配对融合形成合子 。孢子生殖：蜱唾液腺和其它器官内,合子侵入蜱的各个器官内进行孢子生殖，形成很多动合子。当子蜱发育成熟采食时，动合子进入蜱的唾液腺细胞，进行孢子生殖，形成子孢子。流行病学不同种巴贝斯虫的传播媒介不同；同一巴贝斯虫可有不同的传播媒介。 巴贝斯虫病有明显的季节性和地方性，发病季节与蜱的活动一致，放牧牛多发。不同年龄品种牛的易感性不同，犊牛发病率高但症状轻；成牛牛发病率低，但症状严重。纯种牛和新引入牛易感性高、发病率、死亡率高
19、于当地牛。 症状特异性症状：红细胞大量破坏，出现红蛋白尿。潜伏期约为12周，病初高热稽留，便秘或腹泻，怀孕母牛常可发生流产，病牛迅速消瘦贫血。慢性病例，体温波动40，渐进性贫血和消瘦。血液学变化：血液稀薄，血红蛋白量减少到25%左右，血沉加快10余倍。重症时如不治疗可在48d内死亡，死亡率可达50%80%。病理变化尸体消瘦，血液稀薄如水，血凝不全。皮下组织、肌间结缔组织和脂肪均呈黄色胶样水肿状。各内脏器官被膜均黄染。全身各脏器肿大、出血。诊断治疗与预防流行病学因素、临床症状与病理变化的特点以及实验室检查等综合进行；免疫学方法诊断。及时确诊及早治疗，药物：咪唑苯脲、三氮咪、锥黄素。结合对症治疗和
20、支持疗法，如强心、健胃、补液等。灭蜱；在无蜱活动的季节进行调出调入动物；及时报告疫情，并对相关地区动物进行药物预防。二、泰勒虫泰勒原虫是寄生于哺乳动物（牛、羊、野生动物）血液细胞及其相关组织细胞中的一类原虫，多种动物都有泰勒虫寄生，引起严重疾病，给畜牧也生产造成严重损失。红细胞内：配子体，多种形态；巨嗜细胞和淋巴细胞内：裂殖体（石榴体，柯克氏篮体），圆形、椭圆形或肾形，位于寄生细胞内或散在于 细胞外。血液型虫体（配子体）：寄生于红细胞内，有圆环形、杆形、卵圆形、梨籽形、逗点状等多种形态，其中以圆环形和卵圆形为主。裂殖体（石榴体）：寄生于巨噬细胞和淋巴细胞内，圆形、椭圆形或肾形。位于寄生细胞内或
21、散在于细胞外。媒介：璃眼属的蜱，我国主要是残缘璃眼蜱。属于期间传播。环形泰勒虫环形泰勒虫 山羊泰勒虫山羊泰勒虫散在裂殖子生活史(以环形泰勒虫为例）子孢子随蜱唾液侵入牛 淋巴细胞和巨嗜细胞，形成大裂殖体，裂殖生殖反复进行，部分形成小裂殖体（有性），再形成配子体。蜱吸入配子体，变为大小配子，结合成合子，转变为动合子，进入蜱的肠管、体腔；当蜱蜕化时，虫体进入蜱的唾液腺细胞，形成合孢体，进行孢子生殖，产生子孢子。致病性和病理变化局部：侵入淋巴细胞和巨噬细胞，分裂繁殖，细胞坏死，局部充血、渗出增加，出现急性炎症；全身：虫体代谢产物和坏死病理组织和细胞进入血液，导致全身淋巴结肿大，全身性出血；贫血：大细胞
22、低血红素性贫血；皱胃的特征性病变：黏膜肿胀，有大小不等的出血斑，结节局部出现大小不一的溃疡。病理变化图 诊断、治疗与预防高热稽留，体表淋巴结肿大；特征性病理变化：皱胃溃疡、全身性出血和淋巴结肿大；病原检查；红细胞染虫率的动态变化。磷酸伯氨喹啉、三氮咪、新鲜黄花青蒿、对症冶疗和支持疗法。灭蜱；防止蜱接触牛体；流行区疫苗免疫。第五部分鞭毛虫病主要包括鞭毛虫纲的病原引起的动物锥虫病、滴虫病和贾第虫病等。一、伊氏锥虫病宿主：马属动物、牛、水牛、骆驼、犬等；寄生部位：血液、淋巴液、造血器官；分布：热带、亚热带地区。纵二分裂方式繁殖。宿主媒介（吸血昆虫）宿主。皮下水肿，脏器肿大，脑脊髓炎症。柳叶型，前端比
23、后端宽，动基体距末端1.5m;生毛体靠近动基体,1根鞭毛由此生出,沿虫体向前伸展并以波动膜与虫体相连,最后段游离于虫体前方。 流行特点多种动物易感；马呈急性发作；牛等动物发病轻微。传染来源：带虫动物。感染途径：吸血昆虫、手术器械，垂直传播。流行季节：枯草季节，抵抗力下降。致病作用毒素作用：虫体分裂繁殖和溶解产生。虫血症：由于虫体的表面抗原（表面糖蛋白VSG）不断发生变异，使得一部分虫体能够逃避所产生抗体的作用而继续繁殖，出现新的虫血症高峰，也使疾病出现周期性的高峰。这一过程消耗大量的糖，出现低血糖症和酸中毒。诊断、治疗与预防根据症状；病原学检查：压滴标本，血片，动物接种试验等；血清学诊断：补体
24、结合实验，间接血凝实验等。药物：可选用萘磺苯酰脲、喹咪胺、三氮脒等药物；对症治疗-支持疗法；针对抗药性换用药物。消灭吸血昆虫；流行期间应用药物预防；加强饲养管理。二、鸡组织滴虫宿主：火鸡、鸡、孔雀等鸟类。寄生部位：盲肠和肝脏；引起组织 滴虫病，又叫盲肠肝炎或黑头病。多形性虫体，大小不一，近圆形或变形虫形。常见一根鞭毛；一小盾和一个短的轴柱。肠和肝脏组织中的虫体无鞭毛。 肿大盲肠生活史和流行特点以二分裂法繁殖。火鸡最易感，尤其是312周龄的雏火鸡；鸡46周龄易感。多与肠道细菌协同作用而致病，单一感染多不显致病性。火鸡饲养在高污染区的发病率较高，人工感染的死亡率可达90%。鸡的组织滴虫死亡率较低，
25、常为隐性宿主。鸡异刺线虫是其保护者，组织滴虫能在异刺线虫中长期存活。鸡感染异刺线虫时，同时感染组织滴虫。症状组织滴虫侵入盲肠壁繁殖后进入血流和寄生于肝脏引起症状。雏火鸡易感性最强，成年鸡很少出现症状。病禽呆立，末期因血液循环障碍，鸡冠肉髯呈暗黑色，“黑头病”。病程13周，病愈鸡的体内仍有组织滴虫。症状肝脏肿大，紫褐色干酪状的盲肠诊断与治疗流行病学和病理变化，发现本病的典型病变，可作出初步诊断。刮取盲肠粘膜或肝脏组织检查，发现虫体即可确诊。减少和杀灭异刺线虫虫卵，成禽应定期驱虫；鸡和火鸡隔离饲养；成年禽和幼禽单独饲养；痢特灵 、甲硝唑 、洛硝哒唑 。第六部分 猪结肠小袋虫猪结肠小袋虫病是由结肠小
26、袋虫（Balantidiumcoli）寄生于猪的大肠引起的。结肠小袋虫除感染猪以外，还可感染人，是一种人畜共患寄生虫病。形态发育过程中有滋养体和包囊两种形态。滋养体能运动，呈卵圆形或梨形。包囊不能运动，呈球形或卵圆形，外被两层囊膜，内含一个虫体。生活史和流行特点猪吞食了结肠小袋虫的包囊遭受感染；囊壁被胃肠消化液消化，滋养体逸出。以横分裂法进行繁殖。当环境条件不适宜它的发育时，滋养体即形成包囊。滋养体和包囊随粪便排出体外，宿主吞食了环境中的包囊而遭受感染。世界性分布，热带和亚热带地区多发。我国南方地区多发，主要危害仔猪。症状主要侵害部位是结肠，其次是直肠和盲肠。一般情况下不表现临床症状；但当宿主消化功能紊乱时，可造成溃疡性肠炎；最常见的症状是腹泻，粪便恶臭，多带粘液和血。仔猪发病较严重，可在23天内死亡。成年猪多为带虫者。人感染结肠小袋虫后，主要表现顽固性下痢，病情常较严重。诊断、治疗与预防粪便中找到滋养体和包囊即可确诊；死后剖检可在肠粘膜涂片上查找虫体，观察直肠和结肠粘膜上有无溃疡。治疗用四环素类抗生素、呋喃唑酮等。预防主要是搞好猪场内环境卫生。第七部分住白细胞原虫
