1、外科总论 考试重点 口腔班第三章 外科病人的体液失调1. 细胞外液中最主要的阳离子是Na离子，主要的阴离子是Cl离子，HCO3（）和蛋白质。细胞内液中最主要的阳离子是K离子和Mg离子。最主要阴离子是HPO4（2）蛋白质。最主要的缓冲对是HCO3和H2CO3。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290310mmol/L。2. 肾调节酸碱平衡的机制：通过Na+-H+交换而排H+。通过HCO3-重吸收来保碱。通过产生NH3+和H+结合成NH4+而排H+。通过尿的酸化来排H+。3. 水钠平衡调节：体液正常渗透压通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持是通过肾素醛固酮
2、系统，抑制肾小管对钠再吸收是利钠激素4. 体液失衡可以有三种表现：容量失调，浓度失调和成分失调。5. 水钠电解质紊乱1 等渗性缺水：这种缺水在外科病人中最易发生，此时钠和水成比例的丧失，因此血清钠仍在正常范围内，细胞外液渗透压也保持正常。可引起肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮分泌增加（保钠保水排钾）。临床表现：少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥，松弛。治疗：消除病因，静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。使血容量等到尽快补充。对已有脉搏细速和血压下降等症状者，表示细胞外液的丧失量已达体重的5%，需从静脉快速滴注上述溶液约3000ml（按体重60kg），以恢复其血容量。2 低渗性缺水：水钠同时缺失。但失钠多于
3、失水。血清钠低于正常水平。临床表现：无口渴感。恶心呕吐，头晕。轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下。尿中钠离子减少。中度130。重度120诊断：尿比重常在1.010以下，尿Na离子和Cl离子明显减少，血钠浓度低于135mmol/L。血浆渗透压下降治疗：应积极处理致病原因。需补充的钠量(mmol)=血钠正常值血钠测得值体重（kg）0.6（女性为0.5）。中度缺钠出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。然后可静脉滴注高渗盐水（5%Nacl溶液）200300ml。3 高渗性缺水：虽然有水和钠的同时丢失，但是因缺水更多，血清钠高于正常范围，细胞外液渗透压高。细胞内液向外转移。结
4、果细胞内外液均减少。诊断：尿比重高。红细胞计数，血红蛋白量，血细胞比容度升高，血钠浓度升高，在150mmol/L以上。血浆渗透压增高治疗：解除病因。静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液。实际也有缺钠，弱缺钾可以在尿量超过40ml/L后补钾。5. 体内钾的异常1 低钾血症：血钾浓度低于3.5mmol/L。临床表现：肌无力，四肢，躯干和呼吸肌。恶心呕吐的胃肠道反应。心脏受累：传导阻滞和节律异常。常伴有代谢性碱中毒（细胞内K和细胞外H，Na交换）。远曲小管Na-K交换减少，Na-H交换增多（保钾）而导致尿呈酸性（反常性酸性尿）治疗：分次补钾，输入钾量应控制在20mmol/h以下。常需连
5、续治疗35天。2 高钾血症：血钾浓度超过5.5mmol/L。临床表现：神志异常，感觉异常，肢体软弱无力。严重时微循环障碍表现：皮肤苍白，发绀。心律不齐，心动过缓。心电图有异常变化，T波高尖，P波波幅下降。诊断：血钾浓度测定。心电图。治疗：促使K离子转入细胞内，（滴注碳酸氢钠，葡萄糖，胰岛素）。可口服阳离子交换树脂。透析疗法。钙离子（拮抗K离子）。对抗心律失常。6. 体液的PH值正常范围：7.357.45。7. 代谢性碱中毒。病因：胃液丧失过多，碱性物质摄入过多，缺钾，利尿药的作用。临床表现：一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，精神方面异常，如嗜睡，精神错乱。治疗：补充盐酸精氨酸，氯化钾。8.
6、 代谢性酸中毒。病因：碱性物质丢失过多，酸性物质过多，肾功能不全。代偿：加速呼出CO2。H和NH3结合成NH4排除。增加NaHCO3的再吸收。临床表现：深而快的呼吸。治疗：碳酸氢钠溶液。补给5%NaHCO3溶液100250ml为主。第五章 外科休克1. 休克是集体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能病损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。2分类：低血容量性，感染性，心源性，神经性，过敏性3病生（1）休克微循环的变化：微循环收缩期：血容量降低，循环容量降低，动脉血压下降。血管收缩，动静脉间短路开放，组织液回收。
7、微循环只出不进，导致低灌注，缺氧。微循环扩张期：动静脉短路，直捷通道大量开放。组织灌注不足更为严重。微循环只进不出，血液滞留，血浆外渗，回心血量进一步下降。3 微循环衰竭期：滞留血液呈高凝状态，形成微血栓，引起弥散性血管内凝血。组织严重缺氧缺血。（2）代谢的变化：无氧代谢引起代谢性酸中毒：无氧酵解，乳酸增多，氧合血红蛋白离解曲线右移。能量代谢障碍：CA（儿茶酚胺）和NA（肾上腺素皮质激素）分泌增加，抑制蛋白质合成，促进蛋白质分节，促进糖异生。蛋白质作为底物被消耗，当酶类蛋白消耗后，导致MODS。脂肪是休克危重病人的主要能量来源。（3）炎症介质的释放和细胞损伤：可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑
8、布样”连锁放大效应。炎症介质包括白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素和NO。4内脏器官的继发性损害： 肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，肺泡萎缩，不张和水肿，部分肺血管灌流不足，引起肺分流和死腔通气增加。严重时导致ARDS。 肾：血压下降，CA类物质分泌增加，肾入球动脉痉挛和有效循环容量减少，肾过滤量下降导致少尿。肾小管缺血坏死，引起ARF（急性肾衰竭）。 脑：因灌注量和血流量的下降导致脑缺氧。缺血，CO2潴留，酸中毒，引起脑细胞肿胀，水肿，颅内压增高。出现意识障碍，昏迷，脑疝。4 心：冠脉血流下降，缺血和酸中毒损伤心肌。引起心肌局灶性坏死。电解质异常引响心肌收缩功
9、能。5 胃肠道：胃产生应激性溃疡。肠粘膜缺血而损伤，屏障功能缺失，造成肠道内细菌侵害机体，称为肠源性感染。6 肝：缺血缺氧，破坏肝的合成代谢功能。可见肝小叶中央出血，肝细胞坏死。6. 休克的临床表现和程度分期程度神志口渴皮肤黏膜色泽皮肤黏膜温度脉搏血压体表血管尿量估计失血量休克代偿期轻度神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张。口渴开始发白正常，发凉。100次/分。尚有力。收缩压正常或稍升高，舒张压升高，脉压缩小。正常正常20%以下。（800ml以下）中度神志尚可，表情淡漠。很口渴苍白发冷100200次/分。收缩压为9070mmHg。脉压小。表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓。尿少2040%（800160
10、0ml）休克抑制期重度意识模糊，神志昏迷。非常口渴，可能无主诉。显着苍白，肢端青紫。厥冷（肢端更明显）速而细弱或摸不清。收缩压在70mmHg以下，或测不到。毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷。尿少或无尿40%以上（1600ml以上）7. 休克的监测：1 一般检测：精神状态，皮肤温度色泽，血压，脉率，尿量。2 特殊监测：中心静脉压（CVP）（右心房），正常值为0.490.98kPa。肺毛细血管楔压（PCWP）：反映左心房左心室的功能。正常值为0.82Kpa。心排出量（CO）和心脏指数（CI）。动脉血气分析。动脉乳酸盐测定。胃肠黏膜内PH。DIC检测。8. 休克的治疗：恢复灌注和对组织提供足够的氧
11、。1 一般紧急治疗：休克体位：采取头和躯干抬高2030度，下肢抬高1520度。2 补充血容量：是纠正缺血缺氧的关键。3 积极处理原发病。4 纠正酸碱平衡失调。5 血管活性药物的应用：血管收缩剂（多巴胺，去甲肾上腺素，间羟胺），血管扩张剂（受体阻滞剂和抗胆碱能药）强心药（肾上腺素激动剂，多巴胺和多巴酚胺）6 治疗DIC改善微循环。用肝素抗凝。7 皮质类固醇和其他药物的应用。9. 感染性休克（同时2条可诊断）：在感染性休克中，患者可能未见明显的病灶，但具有全身炎症反应综合症（SIRS）：体温38或90次/分。呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO212109/L或4109/L，或未成熟白细胞10%
12、。治疗：补充血容量。控制感染。纠正酸碱平衡。心血管药物应用。皮质激素的治疗（抑制炎症介质的释放，缓解SIRS）其他治疗（营养支持，DIC治疗，MODS治疗）10. 低容量性休克：大量失血或体液丢失。主要表现：CVP降低，回心血量减少，CO下降造成低血压。治疗：补充血容量 止血第六章 多器官功能障碍综合症1. 多器官功能障碍综合症（MODS）：是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。MODS的发病基础是全身炎症反应综合症（SIRS）。2. 发病机制：各种炎症介质，细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS。 机体释放促炎性介质应能激发细胞的防御能力，对抗感染和促进组织
13、修复，但是过度释放加剧了炎性反应过程，导致SIRS。若抗炎介质过度释放。则为代偿性抗炎性反应综合症（CAIS）3. MODS的初步判断：器官病症临床表现检测或监测心急性心力衰竭心动过速，心律失常心电图失常外周循环休克无血容量不足的情况下血压降低，肢端发凉，尿少平均动脉血压降低，微循环障碍肺ARDS呼吸加快，窘迫，发绀，需吸氧和辅助呼吸血气分析有PaO2降低等，监测呼吸功能失常。肾ARF无血容量不足的情况下尿少尿比重持续在1.010+。尿钠，血肌酐增多。胃肠消化道出血肠麻痹进展时呕血，便血，腹胀，肠鸣音弱，肠源性感染，急性非结石性胆囊炎胃镜检查可见病变肝急性肝衰竭进展时呈黄疸，神志失常肝功能异常
14、，血清胆红素增高脑急性脑功能衰竭意识障碍，对语言，疼痛刺激等反应减退凝血功能DIC进展时有皮下出血瘀斑，呕血，咯血等血小板减少，凝血酶原时间和部分凝血酶原时间延长，其他凝血功能试验也可失常第七章 麻醉0分类：全麻（吸入，静脉）局麻（表面，局部浸润，区域阻滞，神经阻滞）椎管内麻醉（蛛网膜下腔阻滞/腰麻，硬脊膜外腔阻滞/硬膜外麻醉，骶管阻滞）复合麻醉，基础麻醉 成人：禁食8-12h，禁水4h。小儿：食4-8，水2-3。1. 麻醉药经呼吸道吸入或静脉肌肉注射进入人体内，产生中枢系统的抑制。临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全身麻醉。麻醉前用药目的：镇
15、静，消除病人紧张焦虑和恐惧。减少麻醉用量及药副作用。消除不利反射。提高痛阈。抑制呼吸到腺体分泌功能。（安定镇静，催眠，镇痛，抗胆碱）2. 常用静脉麻醉药： 氯胺酮：主要抑制大脑联络径路和丘脑新皮质系统，兴奋边缘系统。静注3060S病人意识丧失，作用时间为1520min。对支气管平滑肌有松弛作用。肝代谢，肾排出。主要副作用：可引起一过性呼吸暂停，幻觉，恶梦及精神状况。1 普鲁泊福（异丙酚，丙泊酚）：镇静催眠作用。静注3040秒病人即可入睡。维持时间仅为310分钟。停药后苏醒快而完全。对心血管系统，呼吸系统有明显抑制作用。并会有欣快愉悦感。3. 气管插管术：金标准为听诊两肺的呼吸音。4. 全身麻醉
16、的并发症及其处理：1 反流与误吸：造成急性呼吸道梗阻，窒息，缺氧，故要减少胃内物的滞留，促进胃排空，降低胃内PH值，降低胃内压，加强对呼吸道的保护。2 呼吸道梗阻：上呼吸道梗阻（机械性梗阻常见。舌后坠时应头后仰，托起下颌。喉头水肿，静注GCs和肾上腺素，重时气管切开。喉痉挛时，轻者给氧，严重时环甲膜穿刺给氧），下呼吸道梗阻（静注氨茶碱或氢化可的松）。3 通气量不足：主要是因为中枢抑制，必要时给予拮抗药逆转，呼吸辅助。4 低氧血症5 低血压6 高血压：有高血压病史的患者可静注芬太尼缓解。7 心律失常8 高热，抽搐和惊厥11. 局部麻醉药的分类：1 酯类局麻药：普鲁卡因和丁卡因。使用前必需做皮试。
17、2 酰胺类局麻药：利多卡因，布比卡因，罗哌卡因等。不良反应：毒性反应（丁，布比，利多，普鲁）嗜睡 眩晕 反应迟钝 烦躁 寒颤惊厥 四肢抽搐 缺氧 呼吸循环衰竭。过敏反应（变态反应）酯类多。皮肤红斑 荨麻疹 粘膜水肿 支气管痉挛 呼吸困难 休克12. 椎管横断面图：由外而内是硬膜外腔，蛛网膜下隙，脊神经。（皮肤 皮下组织 棘上韧带 棘间韧带 黄韧带 硬膜外腔 硬脊膜 硬膜下腔 蛛网膜 蛛网膜下腔 软膜脊髓）13. 脑脊液PH为7.35，比重为1.003至1.009。脑脊液在腰麻时起稀释和扩散麻药的作用。14. 麻醉平面和阻滞作用：不痛部位的脊神经分别支配为：胸骨柄上缘为T2，两侧乳头连线为T4，
18、剑突下为T6，季肋部肋缘为T8，平脐线为T10，耻骨联合上23厘米为T12。15. 控制性降压：1 在非麻醉状态下，平均动脉压低于60mmHg时，既有可能发生脑缺氧的危险。2 适应症：降低血管张力，便于实施手术。减少手术野出血，方便手术操作，同时减少出血量。麻醉期间控制血压过度升高。3 禁忌症：严重器官疾病者，心脏病，高血压，脑供血不足，肝肾功能障碍，酸碱平衡失调，低血容量，休克和严重贫血者。第八章 重症监测治疗与复苏1.复苏主要是指心肺复苏（CPR），即针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施，以人工呼吸替代病人自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。心肺复苏关键的不仅是自主呼
19、吸和心跳的复苏，更重要的是中枢神经系统功能的恢复。成功与否的关键是，时间。2.初期复苏（BLS）是呼吸，循环骤停时的现场急救措施，主要任务是迅速有效地恢复生命器官（特别是心和脑）的血流灌注和供养。可归纳为ABC：A(airway)：保持呼吸道通畅。B（breathing）：进行有效的人工呼吸。C（Circulation）：建立有效的人工循环。3心脏停搏可表现为三种类型：心室停顿：心脏完全处于停顿状态。心室纤颤：心室不规则的蠕动而无排血功能。电机械分离：有心电活动，但无机械收缩和排血功能。4.心泵机制：传统概念认为胸外心脏按压之所以能使心脏排学，是由于心脏在胸骨和脊柱之间直接受压，使心室内压升高
20、推动血液循环。胸泵机制：当按压解除时，胸内压下降并低于大气压，静脉血又回流到心脏。5胸外心脏按压的部位在胸骨中下1/3处。外压频率为100次/分。深度4-5cm。按压和人工呼吸的比例为30:2。心脏按压有效时可以触及颈动脉和股动脉的搏动。呼气末CO2分压升高表明心排出量增加。心脏按压过程中如果瞳孔立即缩小并对光有反应者预后效果好。6.后期复苏：（ALS） 呼吸道的管理 呼吸器的应用 4 监测（心电图，CVP等） 5 药物治疗：肾上腺素（首选），血管加压素，阿托品（提高窦房结兴奋性），氯化钙（心肌收缩力增强），利多卡因（治疗室性心律失常的有效药物），碳酸氢钠（纠正代酸的首选药物）体液治疗（输入胶
21、体，不主张输血）6 心室纤颤和电除颤：电除颤是目前治疗室内唯一有效的方法。电除颤是以一定量的电流冲击心脏使室颤终止的方法。7 起搏。7.复苏后治疗： 维持良好的呼吸功能 确保循环功能的稳定3 防止肾衰竭4 脑复苏：为了防止心脏停搏后缺氧性脑损伤所采取的措施称为脑复苏。脑复苏的原则在于防止或缓解脑组织肿胀和水肿。可用甘露醇脱水，脱水治疗影响持续57天。5 低温是脑复苏综合治理的重要组成部分，低温可使脑细胞的氧需量降低。一般开始时将体温迅速降到预期水平，一般为3633。降温幅度因人而异，但以降温足以使肌张力松弛，呼吸血压平稳为准。降温可持续到病人神志开始恢复或好转位置。用药34天即可全部停药，以免
22、发生并发症。第九章 疼痛治疗1. 疼痛的定义为：与实际的或潜在的组织损伤相关联或者可以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪上的体验。2. 疼痛的分类：按疼痛程度分：轻微疼痛，中度疼痛，剧烈疼痛。（以是否能入睡分）按起病缓急分：急性，慢性（3个月）按疼痛部位分：浅表痛（体表粘膜，多为锐痛较局限），深部痛（内脏，关节，韧带，骨膜，钝痛不局限）。内脏痛是深部痛的一种会出现牵涉痛3. 疼痛对生理的影响 精神情绪的变化：精神兴奋，焦虑不安。 内分泌系统：释放多种激素,CA,NA,GCs,血管紧张素，抗利尿激素，生长激素，甲状腺激素等。2 循环系统：血压升高，心动过速，心律失常。剧烈疼痛副交感兴奋，血压
23、下降，脉率减慢，甚至发生虚脱，休克。3 呼吸系统：呼吸浅快，产生低氧血症。病人不敢深呼吸或咳嗽，易酿成肺炎或肺不张。4 消化系统：恶心，呕吐，食欲不振。5 凝血机制：机体处于高凝状态，促进血栓形成。6 其他：免疫功能下降。4.慢性疼痛的治疗：药物治疗：解热镇痛抗炎药：阿司匹林。麻醉性镇痛药：吗啡，哌替啶，芬太尼等。镇静催眠药：地西泮。抗惊厥药：苯妥英钠。抗抑郁药：阿米替林等。神经阻滞：是慢性疼痛的主要治疗手段。5.癌痛的三阶梯疗法：第一阶梯：轻度疼痛时，选用非阿片类镇痛药，代表药是阿司匹林。第二阶梯：轻中度疼痛时，选用阿片类，代表药是可待因。第三阶梯：强阿片类药物，吗啡。6.镇痛方法：硬膜外镇
24、痛。病人自控镇痛（PCA）：病人自控静脉阵痛（PCIA）和病人自控硬膜外镇痛（PCEA）第十章 围手术期处理1.围手术期处理就是为病人手术做准备和促进手术后康复。2.外科手术可分为三种：急症手术（必须争分夺秒）限期手术（手术时间可以选择，但不能延迟过久）择期手术（充分做好准备再手术）。3.术前准备之预防感染：下列情况需要预防性应用抗生素： 设计感染病灶或切口附近感染区域的手术 肠道手术 操作时间长，创伤大的手术。4 开放性损伤，创面已感染或有广泛软组织损伤。创伤至实施清创的间隔时间较长，或清创时间较长以及难以彻底清创者。5 癌肿手术6 涉及大血管的手术7 需要植入人工制品的手术8 脏器移植术4
25、.术前准备之胃肠道准备：术前812小时开始禁食，术前4小时开始禁止饮水。5.术前准的特殊准备：营养不良 脑血管病 心血管病 肺功能障碍 肾疾病 糖尿病 凝血障碍 下肢深静脉血栓形成的预防。6.缝线的拆除：一般头、面、颈部在术后45日拆线，下腹部，会阴部杂术后67日拆线，胸部、上腹部、背部、臀部手术在79日后拆线，四肢手术1012日拆线（近关节处可适当延长）。减张缝线14日拆线。7.切口愈合情况分为三类：清洁切口 可能污染切口 污染切口8.切口的愈合分为三级：甲级愈合：愈合优良，无不良反应。乙级愈合：有炎症反应，如红肿，血肿，积液等。丙级愈合：切口化脓，需要引流处理。9.术后并发症的防治：术后出
26、血：原因：术中止血不完善，创面渗血未能完全控制，原痉挛的小动脉断段舒张，结扎线脱落，凝血障碍等。部位：手术切口，空腔器官，体腔内。术后发热与低体温：发热时术后常见症状，不一定感染，非感染性发热比感染性来得早。3 术后感染：腹腔脓肿和腹膜炎。真菌感染。4 呼吸系统并发症：肺膨胀不全。术后肺炎。肺脂肪栓塞。5 切口并发症：血肿积血和血凝块。血清肿。伤口裂开。切口感染6 泌尿系统并发症：尿潴留。泌尿道感染。第十二章 外科感染1外科感染是指需要外科治疗的感染，包括创伤，烧伤，手术，器械检查等并发的感染。2分类：按病菌种类和病变转归性质分：1 非特异性感染：致病菌有金黄色葡萄球菌，溶血性链球菌，大肠杆菌
27、，变形球菌，绿脓杆菌。2 特异性感染：结核，破伤风，气性坏疽，念珠菌病等。按病程分：外科感染可分为急性、亚急性和慢性三种。病程在三周以内的称为急性感染。其他：原发性/继发性。外源性/内源性。条件性/二重感染/医院内感染3外科感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关：病菌的粘附因子 数量和增殖速度 病菌毒素（外毒素，内毒素，胞外酶）。外毒素是指某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物，为次级代谢产物。其主要成分为可溶性蛋白质。内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分-脂多糖。有毒性。只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后内毒素才被释放出来4条件性感染：在人体局部或全身的抗感染能力低下
28、的条件下，本来栖居于人体单位致病的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称为条件性感染。5非特异性感染的特征表现：红肿热痛等炎症表现。可能出现以下结果：炎症好转 局部化脓 炎症扩展 转为慢性炎症6特异性感染的表现：局部症状：急性炎症有红肿热痛和功能障碍的典型表现。器官-系统功能障碍。全身症状。特殊表现7预防：防止病原微生物入侵。增强机体的抗感染能力。切断病原菌传播环节7治疗：治疗原则是消除感染病因和毒性物质，制止病菌生长增强人体抵抗力以及促组织修复。a局部处理：保护感染部位，理疗和外用药物，手术治疗。b抗感染药物的应用。c全身支持治疗。8脓毒症：是指病原菌因素引起的全身性炎症反应，体温，循环，呼
29、吸，神志有明显的改变者，用以区别一般非侵入性的局部感染。主要表现：骤起寒战，高热（40）头痛 心率加快，脉搏细速，呼吸急促或困难 肝脾肿大，黄疸，皮下瘀斑。全身性感染常见致病菌：革兰染色阴性杆菌，革兰染色阳性球菌，无芽孢厌氧菌，真菌。诊断：在原发感染灶出现典型脓毒症的临床表现。实验室检查。尿和血液真菌检查的培养9菌血症：是脓毒症的一种，即血培养检出病原菌者。10破伤风梭菌的痉挛毒素吸收至脊髓、脑干等处。与联络神经细胞的突触相结合。抑制突触释放抑制性神经递质。运动元神经因失去中枢抑制而兴奋性增强。致使肌紧张和痉挛。还可阻断脊髓对交感神经的抑制，使交感神经过度兴奋，引起血压升高，心率增快，体温升高
30、，自汗。预防：尽早皮下注射破伤风抗毒素（TAT）。治疗原则：能找到伤口应充分引流。应用抗毒素中和游离的毒素。入院后应隔离，避免光、声刺激，可使用镇静解痉药物。防治并发症11外科应用抗拒药物的原则：抗菌药物不能取代外科处理，更不可依赖药物而忽视无菌操作。（去灶引流）金标准：细菌培养，药敏试验第十三章 创伤1创伤概念：指机械性致伤因素作用于人体所造成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。伤口还可以分为：清洁伤口，污染伤口和感染伤口。2创伤的分类：多种因素所致称为复合伤 皮肤保持完整无开放性伤口称闭合伤 有皮肤破损者称为开放伤 既有出口又有入口称为贯通伤 只有入手没有出口称为盲管伤 致伤物沿体表切线方向擦过所致的沟槽状损伤称为切线伤 入口和出口在同一处称为反跳伤。致伤因素（烧伤、刀器伤、复合伤）受伤部位（颅脑伤、胸部伤、腹部伤）伤后皮肤完整性（闭合伤、开放伤）轻重（轻中重）3清创的步骤是：1 无菌敷料覆盖伤口，清洗周围皮肤。2 取出可见异物，血块，组织碎片，用生理盐水反复冲洗。3 常规消毒铺巾。4 沿创口切除创缘皮肤12mm。5 由浅至深，切除失活组织，清楚雪中，凝血块和异物。损伤肌腱修复，周围组织掩盖。6 彻底止血。7 再次用生理盐水反复冲洗。
