1、临床急诊中心血管急症的处理【转贴】1概述 急救医学中所述的临床急症包括内科和外科系统两大部分。内科急症包括循环、呼吸 、消化、泌尿、血液、神经和内分泌代谢系统的急症，传染病、理化性及急性中毒等急症，以及由各系统急症引发的休克、水电解质酸碱失衡和多脏器功能障碍综合症等。外科 常见急症为严重复合伤、多发伤（包括脑、胸、泌尿、骨伤和普外科）等。这些临床 急症可以并发各种类型的心血管急危症，最为严重的是心原性或非心原性心搏骤停。有些临床急症者 在发病后短时间内就发生心血管急危症，甚至猝死，临床上并不少见。根据我院7年间的急 症资料统计，临床急症救治中发生心血管急危症者约占36.33%,其心原性心搏骤停
2、和非心原性心搏骤停分别占30.36%和69.64%。就急性中毒而言，各种毒物或毒素进入体内，破坏心 血 管的正常生理功能，使心血管发生功能性或病理性改变，导致循环功能障碍或者各种严重的心律失常，即发生了所谓的中毒性心血管急危症 ( Toxic Cardiovascalar Crisis, TCVC) 。因此，在抢救各种临床急症的过程中积极处理心血管急危症，维护心脏和循环功能，对于各种临床急症的成功救治具有重要的意义。 2临床急症时心血管急危症的发病机理 2.1各种临床急症时机体的应急反应，对心血管系统的影响，致血压升高或者降低；或者 由于出血、失水、电解质紊乱、各种休克等导致心血管功能紊乱、心
3、功能不全、心原性休克或者严重心律失常等心血管危重症。2.2 TCVC是由于某些产生外毒素或内毒素的感染性疾病（白喉、伤寒、菌痢等）、生物毒素(如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头碱等)、化学物质或药物(如有机磷、氟乙酰胺、一氧化碳、 有机汞、有机砷、铅、肼类药物、氮芥、环磷酰胺、三尖杉、长春碱、阿霉素、奎尼丁、奎宁以及锑剂等)引起的心血管损伤所致。其发生机理大多数是毒物先作用于心肌细胞与受体 结合，破坏细胞膜的通透性或改变酶的活性，从而抑制或阻滞心肌细胞的代谢，最后通过心肌能量代谢脱耦联而影响心脏功能，发生心功能不全、严重心律失常或者循环功能障碍。其 心脏和血管方面的病理改变主要表现为心肌和血管细胞变性、
4、坏死和炎性细胞浸润以及心肌血管细胞间质水肿、充血等病理改变，从而导致心脏和血管功能紊乱而发生各种心血管急危 症。 3临床急症时心血管急危症的临床诊断 3.1 有明确诊断的内、外科急症，或者有明确毒物接触史或产毒素的感染性疾病。 3.2 其临床表现取决于临床急症的严重程度，或者毒素/毒物的性质及中毒剂量等。当心脏 在应激状态下，或者心肌受到严重损伤时可出现心功能不全的症状，如心悸、气短、呼吸困 难及体、肺循环淤血的征象。循环功能的改变主要表现为应激性反应、一过性血压升高、低血压或者各种原因的休克。 3.3 实验室检查： 心电监护或者心电图检查可有ST、T改变提示心肌损伤，可出现各 种类型的快速型
5、或缓慢型心律失常； 如急性中毒可进行毒物检测或鉴定毒物的性质； 心肌损伤或破坏时可有血清心肌标记物升高； 血液生化及酸碱度改变； X线、超声心 动图可有心脏扩大、心脏搏动减弱或心功能不全的征象。 4临床急病时心血管急危症的救治措施 对于临床急病或者TCVC患者，一旦出现心肌损伤、循环功能障碍、心功能不全或者危重心律 失常时，除积极治疗原发疾病和导致心血管急危症的相关因素外，应针对所发生的 心血管急危症施以积极有效的治疗措施，如维护循环功能、纠正心功能不全、治疗心律失常、营养心肌或改善心肌代谢的药物等。 4.1稳定循环功能主要是保证有效的循环血量、平衡血压和纠正休克。 4.1.1 平稳血压临床急
6、症或者急性中毒患者常因应激状态、药物毒物影响及情绪的波动 而 出现血压变化，高血压多为一过性。如既往无高血压病史可暂予观察，不必急于应用降压药物，以免造成低血压或医源性休克。对于严重或持续的高血压，为保护心脏功能及防止脑损 伤，可适当给予4怼靡锛坝梅?(1)心痛定 (nifedipine)：10mg，咬碎后舌下含化，可使血压下降。(2)酚妥拉明(Phento1amine)：为-受体阻滞剂，以扩张小动脉为主，也扩张静脉，起效快 (5min)，作用持续时间短，停药l5min作用消失，可降低肺动脉高压，减轻心脏前后负荷， 增强心肌收缩力，解除支气管痉挛，改善肺通气，并有消除室性早搏的作用，对急性左心
7、功能不全/肺水肿具有良好疗效。用法：静滴初始剂量0.1 0.2mgmin，可渐增至2mgmi n， 一般0.3mgmin即可取得明显效果。紧急时应用35mg加入2550葡萄糖液20m1中，缓慢静注,如静注剂量过大可产生低血压，应予注意。(3) 盐酸乌拉地尔（Urapidil）：是一种新型高选择性-肾上腺素能受体阻滞剂。起效时间为3060s，作用持续时间短，主要用于治疗高血压危象或重症高血压，对于TCVC除血压 明显增高者先用12.525mg加入生理盐水或葡萄糖溶液中静脉注射外，一般可以直接静脉点 滴，滴速为100400 gmin。疗程一般为36天。TCVC患者对盐酸乌拉地尔的反应较为 敏感，因
8、而剂量宜低（约为后者的50%）。(4) 硝普钠(sodium nitropruside)：50mg加入5% 葡萄糖 500ml，缓慢持续静脉滴注，并调 整滴速，使血压维持在90110/60 mmHg，高血压患者可稍高出7.515mmHg。硝普钠配制的液体必须避光使用，连用24h以上者药液须重新更换，否则也会因硝普钠分解，引起氰化物中毒。4.1.2 纠正低血压及休克当收缩压低于90mmHg及舒张压低于60mmHg，若患者循环良好，心率不快，脉搏有力，肢端无紫绀和温暖，无少尿者为低血压状态。这种情况可能是机体的一种保护性反应，可暂时观察。对有血压低并脉压差小于20mmHg，脉搏细弱无力，肢端冷并
9、有紫绀等血流动力学不稳定者，应积极抗休克治疗。常用方法有： 怀疑有低容量者，可行扩容试验。用生理盐水或5%葡萄糖液200ml，静脉推注，10min之内注完。对血压回升者，再用同样方法注射200ml，直至血压恢复正常范围为止，然后持续 静脉 滴注液体维持。若第1次注药后，血压继续下降，提示心功能不全，应使用升压药物治疗；若第1次注药后无反应，可再给200ml，血压上升则可继续扩容，直至血压正常，若血压下降 ，应停止再注射，改用升压药物治疗。 多巴胺(dopamine)2040mg加入5%葡萄糖液500ml，静脉滴注。 阿拉明(metaraminol) 1020mg加入5%葡萄糖液500ml，静脉
10、滴注。多巴胺和阿 拉明可联合使用。(4)中药针剂生脉注射液和参芪注射液等酌情选用。 4.2 纠正心功能不全临床急症或者急性中毒患者在抢救过程中输液过量、或者原有心脏 疾 患不能负担抢救时输液量而发生心功能不全或急性肺水肿时，应积极进行处理。4.2.1 镇静对TCVC患者出现心功能不全时，应尽快使其安静下来，以降低全身耗氧，减 轻心脏负担。治疗首先使用吗啡，可抑制患者中枢神经、消除紧张、减少躁动，可以510m g 次，皮下或肌肉注射。对老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制患者应慎用。疑有支气管 哮喘者禁用吗啡，可选用安定1020mg次，肌注或静注，也可肌注杜冷丁50100mg次。 4.2.2 给氧
11、应高流量46Lmin或高浓度(60100)给氧，有急性肺水肿者可加用祛 泡剂吸入（如75酒精），每2030min或间歇吸入三甲基硅油消泡气雾剂(消泡净)，一般5min 开 始生效， 1530min作用达高峰。如给氧后PaO2仍50mmHg，应行气管插管或气管切开，使 用人工呼吸器辅助/控制呼吸，调节潮气量、吸氧浓度、吸/呼比、呼吸频率和呼吸机给氧模 式，如定容正压通气无效，应改用呼吸末正压(PEEP)给氧，这可减少肺毛细血管渗漏、破碎气道内泡沫，改善通气和肺弥散功能，有效地阻止呼气时肺泡萎缩，提高血氧分压。还可采 用体外膜式氧合器即膜肺给氧法，治疗经其他疗法无效的危重肺水肿患者。 4.2.3
12、增强心肌收缩力旨在对抗压力负荷(后负荷)，增加心搏出量，降低左心室舒张末 压力，减轻左心室容量负荷，减少心肌张力，从而减少心肌耗氧量，改善心脏功能。由于临床急症时的心血管应急状态或者中毒性心肌损伤引起的心功能不全心肌本身已经受到损伤， 选用增强心肌收缩力的药物应十分慎重，以下几类药物仅供参考选用。（）洋地黄类强心剂：洋地黄制剂迄今仍是治疗心功能不全的迅速有效的药物，常用西地兰0.4mg加入10葡萄糖液20ml缓慢静注，必要时24小时后再给予0.20.4mg，病 情缓 解后改为地高辛0.25mg，每日1次口服。对患有冠心病、心肌病的急性中毒患者，有人提出选用毒毛花甙K 0.250.5mg，加入l
13、0葡萄糖液20ml中，缓慢静注，必要时46小时再 给0.125mg。（）儿茶酚胺类：多巴酚丁胺(Dobutamine)对1-受体的作用远比对2-受体的作用为强，增快心率的作用远小于异丙基肾上腺素，改善左心室功能作用优于多巴胺。本药对 -受体影响较小，在小量时不致引起周围阻力增加，常用的剂量为25gkgmin 。有学者报告2g /kgmin的剂量可取得明显的正性肌力作用，使心排血指数增加44 。增大剂量心排血指数可以增加，但非线性关系；剂量超过10g /kgmin时则心率 加快，周围阻力增加，使心功能恶化。与小剂量多巴胺(2.5g/kgmin)合用， 可通过刺激多巴胺受体，扩张肾动脉增加肾滤过率
14、使尿量增加而有助于心功能不全的纠正。狭莫特罗(xamaterol)：属部分性1受体激动剂，既能改善心肌收缩和舒张功能，又不引起心脏过度兴 奋或其它不利影响，适用于TCVC时的轻、中度心功能不全或慢性心功能不全的长期治疗，剂 量为口服200mg，每日2次；静脉用药为0.10.2mg/kg。这一类的新药还有多培沙明(Dope xamine)及异丁巴胺(Ibopamine)，其效果需要进一步临床观察。()非强心甙非儿茶酚胺类：主要是磷酸二酯酶抑制剂，常用药物有氨联吡啶酮和二联吡 啶酮。()匹莫苯坦(pimobendan)：是一种具有钙敏作用的正性肌力药物，兼有磷酸二酯酶抑制作用和肌钙蛋白对钙离子亲和
15、性增强作用的新型正性肌力药物，能在不增加心肌耗能状态下 增加心肌收缩力，初步观察有较好疗效。长期间歇疗法也许是一种有前途的治疗方法，值得重视。()心先安注射液：主要成分为环磷腺苷（cAMP），为非洋地黄类强心剂。具有正性肌力 作用，能增加心肌收缩力，降低心肌耗氧量，扩张周围血管和改善心肌细胞代谢；能改善窦房结细胞的功能，保护中毒损伤或缺血缺氧的心肌细胞。通过血液循环进入心肌细胞，发 挥作用后其降解产物进入核苷酸代谢途径，它的半衰期比cAMP略长。该药在治疗心功能不全的同时，还可用于心律失常的辅助治疗。常用剂量为120180mg加入5% 250500ml中， 静脉滴注，次/d。亦可用90mg加入
16、10%或25%葡萄糖中，静脉推注，次/d。一般714 d 为 疗程。如用量在150mg以上时应在120min以上滴完。滴注过程中如出现心悸、胸闷，停药后自行 好转，一般无须处理。 4.2.4 血管扩张剂应用血管扩张剂治疗中毒性损伤引起的急性心功能不全，临床疗效较 好。根据药物血流动力学效应将血管扩张剂分为扩张小动脉为主（肼苯达嗪）、扩张静脉为主(酸酯类药物)和均衡扩张小动脉和静脉(酚妥拉明、转换酶抑制剂、硝普钠、硝苯 地平等)三类,根据临床需要酌情选用。 4.2.5利尿剂主要减少体内过多血容量，从而减轻心脏前负荷，缓解肺循环和体循环的 淤血症状，对急性心功能不全/急性肺水肿有较好的疗效。同时，
17、对加快毒素排泄和降低其血浓度有较好的效果。（1）速尿 (Furosemide)：静注或肌注，初剂2040mg，12小时可再次加大量，用量每日 高达1000mg。用药时应注意补充钾、钠、氯、镁，及时纠正低血容量和低血压等。（2）利尿酸(Ethacrynic acid)：用其钠盐2550mg溶于10葡萄糖20m1 中，缓慢静注。 4.2.6 糖类皮质激素可以降低毛细血管通透性，扩张周围血管，促进利尿，减轻心脏负 荷，解除支气管痉挛，改善通6榷赴苊柑搴拖吡澹跚嵯赴涂固宥灾卸拘曰虼?激性损伤所致的病理反应，对心功能不全/急性肺水肿的治疗有较为确切的疗效。常用地塞米松(Dexamethason) 510
18、mg静注，或琥珀酸氢化可的松(Hydrocortisone)100 200mg溶于510葡萄糖液500m1中，静脉滴注。 4.2.7 镁盐镁是Na+-K+-ATP酶辅助因子，具有中枢神经镇静、降低颅压、松弛周围 血管 平滑肌、减轻心脏负荷、解除支气管痉挛、改善通气、防治室性心律失常、防止体内钾过分丢失和保护细胞线粒体功能等方面的有利作用，对TCVC患者的心功能不全和室性心律失常有 较好的效果。用法：25硫酸镁l020m1加入5或10葡萄糖液，静脉点滴。目前临床上常 用门冬氨酸钾镁（脉安定）注射液，门冬氨酸为钾和镁的载体，可促使钾、镁进入细胞内， 已成为治疗急性心肌损伤的常用药物之一，一般20m
19、l加入液体中，静脉点滴。必要时可加用维生素C 1.02.0g静脉滴注。 4.2.8 心肌能量代谢治疗急性中毒性心肌损伤后，心肌能量的产生和利用迅即发生障碍 。随着对心肌能量代谢过程的研究和认识，可以通过干预能量代谢环节优化线粒体能量代谢来治疗心肌缺血或者中毒性心肌损伤及心功能不全。这一治疗策略不但广泛用于AMI患者， 亦尤适于急性中毒性心肌损伤的患者。实验和动物研究发现，优化心肌代谢治疗的药物曲美他嗪（万爽利）能够有效地抑制中毒损伤时游离脂肪酸的氧化，促进葡萄糖的有氧氧化，更有效地利用有限的氧产生ATP，保持心脏收缩功能；并促进糖酵解和葡萄糖有氧氧化耦联 ，避免细胞酸中毒，防止钙离子超负荷；同
20、时促进游离脂肪酸合成磷质，保护心肌细胞膜，从而保护了心肌细胞和改善了心脏功能。一般20mg，每日3次。 4.2.9 心肌保护药能量合剂和极化液，对心肌具有营养支持和防止严重快速心律失常的 作 用；1，6-二磷酸果糖(FDP)和磷酸肌酸注射液在心功能不全中具有较好的外源性心肌保护作用，剂量可以加大，无明显副作用。 4.3 治疗心律失常临床急症心血管应激状态下或者TCVC时可出现各种严重心律失常，处 理上应及早尽快地去除病因，同时应适当选用药物或非药物方法迅速控制严重或者致命性心律失常。4.3.1 过速型心律失常 ( 1)窦性心动过速:指心率超过100/min，多见于急性中毒早期。已持续吸氧且无心
21、功能不全 者应密切观察。有心功能不全者应给予如下处理： 吸高流量氧； 使用减轻心脏负荷药 物，如卡托普利，25mg，舌下含化；硝酸甘油0.6mg舌下含化，必要时可重复；硝普钠50mg 加入液体500ml，摇匀及避光，静脉滴注等； 强心利尿剂，如西地兰0.20.4 mg加液 体 20ml稀释，静脉缓慢注射，隔24h再重复1次，总量不超过0.60.8 mg/d；速尿 1020mg，静脉注射，减轻心脏负荷。(2) 阵发性室上性心动过速：可使用-受体阻滞剂，如心得安 35mg加入注射用水20 mg 稀 释，缓慢静脉注射或静脉滴注；钙离子通道阻滞剂，如维拉帕米 10mg加液体20ml稀释，缓 慢静脉注射
22、。在使用药物治疗前或后，也可采用迷走神经刺激法治疗，如“valsava手法”( 令患者深吸气憋住，然后用力摒气)、按压单侧颈动脉窦等。(3) 室性心动过速： 胺碘酮：对有器质性心脏病或心功能不全者宜首选该药。首次负 荷量 为3mgkg，溶于10ml液体中10min缓慢静注；无效时隔10min后再静注1.53.0mgkg，直 至总量达9mgkg。维持量6h内以1.01.5mgmin滴注，6h后病情稳定可减量为0.50 .75 mgmin滴注，24h静脉总用量可达12001800mg(2030mgkg)，静脉用药可持续25天。口服用药在静脉用药的头1天就应尽早开始，可200mg/次，3次/d，连用
23、57天；如已起效 ，可改为维持量200mgd。如体存量(静脉+口服剂量)已达910g仍未复律或无效，应予停药。静脉用胺碘酮对窦性心率和Q-T间期影响甚微，主要避免发生低血压；发生窦缓(5059 次min)或和Q-T间期延长(0.56ms)可适当减量。静脉用药无效，口服可能有效；口服制 剂对心脏各组织的作用明显大于静脉给药。如患者无低钾、低镁血症，其出现的Q-T间期延 长极少蜕变为Tdp。 利多卡因：对短阵VT疗效相对较好，首剂冲击量lmgkg，然后以1 4mgmin(2050gkg.min)的速度静滴，血浓度维持在1.56.0gml。老年、肝 病患 者减量；不宜常规作为急性心肌梗死后预防性应用
24、。索他洛尔(Sotalo1)；兼有阻滞-受 体和延长心肌复极的电生理效应，适用于心脏结构正常、心功能正常或年轻患者。常用剂量 80160mg次，320640mg/d时Tdp发生率增 至4 .56.8。低钾、低镁及女性更易发生Tdp，应住院监测心率(律)、Q-T间期变化，当Q -Tc 0.54ms应减量或停药。普鲁卡因酰胺和溴苄胺：国内现已很少使用。对血液动力学不稳 定 的室性心动过速患者，及早使用同步直流电转复。能量100200J常能1次获得成功。有些患者由于室速波幅小，对同步复律不能激发，要及时改为非同步放电。 (4) 扭转性室性心动过速（Tdp）：常见于危重急症伴有心肌损伤、或者中毒性心肌
25、损伤合 并 低钾血症、低镁血症、过缓性心律失常、中枢抑制、乌头碱类药物及某些抗心律失常药物中毒等的患者。 治疗上以去除致病因为主，纠正电解质紊乱，避免抗心律失常IA类药物的 使 用；常用10%硫酸镁2040ml加入5%葡萄糖液中，静脉滴注；或用异丙肾上腺素1mg加入5% 葡 萄糖液中，静脉滴注，滴速为35g/min。 药物治疗无效者，可用经皮电极起搏。使起搏频率在70/min，起搏电流50mA,或调整用最小起搏电流以获得“电和机械夺获”为宜。 对重度肺气肿、胸腔积液、心包积液及高阈值电位者，应及时采用经静脉导管起 搏法。 如经皮或经静脉导管起搏后仍有扭转室性心动过速发生，应立即使用150200
26、J直流电击复律，电极放置位置应避开起搏器，改为背部及心尖部，复律后用药物维持。 (5)心房颤动或扑动：大多见于原有器质性心脏病或药物中毒的患者。可用心律平70mg加25% 葡萄糖液20ml，静脉注射；或美心律100mg加25%葡萄糖液，静脉注射。对室性心率快者，选 用西地兰0.4mg加液体20ml，静脉注射，使室性心率减慢后也可能转为窦性心律。对药物无效且有血液动力学不稳定者，及早进行同步直流电击转复心律。转复前先静脉注射安定10 20mg，从注射安定开始，令患者高声倒计读数，至患者吐数不清或读不出时即可进行电击除颤。一般应用75100J电能即可除颤成功。 早搏的处理： 房性早搏：偶发房性期前
27、收缩一般无须处理。频发性房性期外收缩， 常是心房颤动、心房扑动及房性心动过速的前兆，应给予必要的治疗。可用普萘洛尔1020 m g,口服，每日3次，或胺碘酮200400mg，口服，每日13次。 室性早搏：单纯室性早搏 动 也见于正常人，Lown分级、级无危险性，可以观察。但频发室性期前收缩特别是出现在心动过缓时，常是室性心动过速、心室颤动的先兆，为高危性，应予积极处理。如心动过缓 时出现室性早搏，首选阿托品0.51.0mg,静脉注射。兴奋高位节律点，提高基础心率，室性 早搏可消失。非心动过缓的室性期外收缩，当首选利多卡因100mg，缓慢静脉注射。室性早 搏消失后，用利多卡因持续静脉滴注，24m
28、g/min。亦可用心律平140210mg加入液体500m l中，静脉滴注，12mg/min。 4.3.2过缓型心律失常 (1)窦性心动过缓:心率少于60次/min，多见于严重颅脑病变、心脏毒性物质及中枢抑制药物中 毒。血流动力学不稳定者要积极处理。临床常见的强心药物过量或中毒，较常使用10%氯化 钾1020ml加入等渗液体500ml，静脉滴注。-受体阻滞剂所致的心动过缓，可使用阿托品 0 .51mg，静脉注射；或异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml，静脉滴注，滴速35g/ min。(2)室性自搏心律:目前最好的选择是经皮或经静脉导管起搏。(3)传导阻滞的处理: 房室传导阻滞：度及度莫氏
29、型传导阻滞出现时，常无重要意义，可以观察。度莫氏型及度房室传导阻滞的治疗用阿托品或异丙肾上腺素,若药物 无效，可使用起搏治疗。束支传导阻滞：右束支阻滞常无临床意义，一般不需治疗。左前半支或后半支单支阻滞，可以临床观察。对双束支阻滞或对多束支阻滞，应该及早进行起搏 治疗。 4.3.3 心室颤动：立即电除颤,并按心搏骤停进行抢救。 4.4 心搏骤停的抢救大多数内、外科临床急症或者急性中毒所致的心搏骤停多属于非心原性，但原有心血管疾病而又发生临床急症或者中毒性心肌损伤者，其心搏骤停可能属于心原性或者心原性和非心原性因素共同存在。不管是心原性或非心原性，心搏骤停一旦发生， 即应迅速进行心肺复苏(Car
30、diopulmonary Resuscitation,CPR)，针对心搏骤停和呼吸停止 采取积极有效的抢救措施（如人工呼吸、心脏按压等）。现代医学认为大脑是复苏的关键器官，因为大脑发生了不可逆性损伤后，即使CPR 成功亦不能称之为完全复苏。因此，目前强 调在CPR的同时要考虑到脑复苏，即针对心搏骤停所致的全身血循环中断、呼吸停止、意识 丧失等采取一系列及时、规范、有效的旨在恢复生命活动的急救措施，这就是所谓的心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)。对于心搏骤停患者，应按照20 00年CPR和ECC指南积极进行复苏抢救，在基本生命支持(Basic Life Support，BLS)和进 一步生命支持（Advanced Life Support，ALS）的基础上，重点是在延续生命支持（Prolon ged Life Support,PLS；又称复苏后处理）采取积极有效的措施，保护好心脏和循环功能， 以保证全身重要脏器的血供，防止多脏器功能障碍，维持身体内环境稳定，以期达到完全的心肺脑复苏。
