1、慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）护理查房,内 容 概 述,FOUR,知识延伸,01,PART ONE,相关知识介绍,定 义,慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。,一、个体因素 1、遗传因素:1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2、气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。3、肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。,病 因,二、环境因素 1、大气
2、污染化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。2、吸烟 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。,病 因,3、感染 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。4、过敏因素 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。,病 因,三、其它 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气
3、管纤毛运动减弱。植物神经功能失调:大多数患者有植物神经功能失调现象,副交感神经功能亢进，气道反应性增强。营养:维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。,病 因,1、炎症反应：COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞增加，与气流受限程度有关。炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介素-8、TNF-。炎症反应在戒烟后仍持续存在。,发病机制,炎症,小气道疾病气道炎症气道重塑,肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降,气流受限,发病机制,2、蛋白酶和抗蛋白酶失衡,发病机制,
4、3、氧化应激 香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降 氧化应激对肺组织的不利影响A、激活炎症基因B、使抗蛋白酶失活C、刺激粘液高分泌D、导致糖皮质激素的抗炎活性下降,发病机制,COPD 生理学异常表现：粘液过度分泌和纤毛功能障碍气流受限和过度充气气体交换障碍肺动脉高压,病理生理,1、粘液过度分泌和纤毛功能障碍COPD 首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。2、气流受限和过度充气：-呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典型生理特点-气流受限部位：直径小于 2 mm的传导气道原因：气道重塑（纤维化和狭窄
5、）。,病理生理,3、气体交换障碍发生在 COPD 进展期病例：特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD 气体交换异常的原因：通气血流比例失调。安静状态下：0.84V/Q小于0.8表明通气量显著减少，见于慢性气管炎，阻塞性肺气肿，肺水肿等病；V/Q大于0.8表明肺血流量明显减少，见于肺动脉梗塞，右心衰竭。,病理生理,4、肺动脉高压发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素：血管收缩（主要由于低氧）肺动脉重塑肺泡毛细血管床的破坏这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）,病理生理,1、COPD 起病隐匿。2、长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染
6、时，痰液呈粘液脓性。3、冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。4、COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。5、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。,临床症状,COPD早期无异常体症。若有严重的肺气肿:望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长 有时双肺可闻及干 湿啰音。,体 征,当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。,COPD的诊断,1、病史：
7、吸烟史清晨痰，加重时呈脓性。急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。晚期有低氧血症伴紫绀晨起头痛提示有高碳酸血症存在。,COPD的诊断,2、查体呼吸时间延长、呼气时哮喘音。肺部充气过度胸廓直后径增加。膈肌活动受限，呼吸音降低，心音遥远,肺底部湿啰音。特殊体位以减轻呼吸困难，身体前倾，双手支撑上半身，颈、肩部肌群参与呼吸运动。常有紫绀。右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。,COPD的诊断,3、实验室检查（1）胸相肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。（2）胸部 CT确定
8、小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大泡的大小和数量估计肺大泡区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义,COPD的诊断,COPD的诊断,（3）肺功能估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）,正常值83%，评价气流受限的敏感指标。FEV占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。,COPD的诊断,COPD 严重度的肺功能分级,（4）血气分析轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，可发生高碳酸血症。,COPD的诊断,1、药物治疗 COPD 有症状者均应接受药物治疗。药物治疗目的：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性
9、发作的次数和严重程度、改善健康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD 常用药物包括吸入和口服治疗。吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。,COPD患者的治疗,2、支气管扩张剂常用有三类：2受体激动剂、抗胆碱能药物和茶碱类。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空（首选为吸入制剂）。,COPD患者的治疗,COPD患者的治疗,3、祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有氨溴索，溴己新。4、糖皮质激素对重度和极重度患者，反复加重的患者，长期吸入糖皮质激素与长效2肾上腺受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量，减少急性加重发作频率，如福莫特罗加布地
10、奈德。,5、长期氧疗(LTOT)指一昼夜吸入低浓度氧15小时以上，并持续较长时间，使PaO260mmHg,或SaO2升至90%的一种氧疗方法。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳潴留。动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度(SpO2)可用于观察治疗反应。氧疗的指征：PaO2 90%。,COPD患者的治疗,COPD 急性加重（AECOPD)的治疗,AECOPD 的定义：COPD 患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。AECOPD 治疗参考标准：I级：在家治疗；II级：需住院治疗；III级：急性呼吸衰竭。,AECOPD 相关知识,AECOPD
11、 住院治疗的指征：*高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾功能或肝功能不全），*门诊治疗症状缓解不明显，*呼吸困难显著加重，*症状影响进食或睡眠，*低氧血症或高碳酸血症恶化，*神志改变，*诊断不明确，*缺乏家庭护理。,AECOPD 相关知识,III级：急性呼吸衰竭*氧疗：鼻导管吸氧或文丘里（Venturi）面罩。一般吸氧浓度为27%35%。*通气支持*支气管扩张剂*糖皮质激素*抗生素：根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。,COPD 相关知识,02,PART TWO,简要病史,病史汇报,20床 宋美英主诉：反复咳嗽、喘憋30年，加重6天,病例介绍,现病史
12、：患者于30前无明显诱因出现反复咳嗽、咳痰、胸闷、喘憋，咳白色粘性痰液，多于秋冬出现，不伴明显咯血、胸痛、发热、盗汗、下肢水肿、晕厥、意识障碍，无关节肌肉疼痛、眼干、口干，无皮疹、口腔溃疡，日常活动可耐受，于当地医院行抗感染、平喘、化痰等治疗后可缓解，平日服用“茶碱片”、“喘舒片”治疗。6天前患者受凉后出现咳痰、喘憋加重，咳黄白色黏性痰液，晨起及夜间为重，伴有头晕，无头痛，咳嗽及体位改变时出现，咳嗽时双侧季肋区轻度疼痛，不伴腹痛、腹胀、腹泻，不伴恶心、呕吐，不伴发热、盗汗，日常活动明显受限，喜坐位，夜间可平卧，偶有憋醒。就诊于我院急诊，以“慢性阻塞性肺病急性加重”收入我科。患者自发病以来，精神
13、状态一般，食欲一般，睡眠较差，入睡困难，易早醒，每日睡眠约4小时，大便无异常，小便无异常，体重近期无明显变化。,病例介绍,既往史：患者平素身体较差，“肥胖”30年，“脂肪肝”20年，“肺心病”15年，未正规治疗，“高血压”10年，最高血压可达170/100mmHg，规律服用“利血平”，血压控制在140/80mmHg左右，“糖尿病”9年，皮下注射“诺和灵”早18U，晚18U，血糖控制一般，“膝关节炎”10年，“胆囊炎”10年，“慢性胃炎”10年，“脑动脉供血不足”10个月，否认肝炎病史，无结核病史，4月前曾有跌倒史（具体不详），无输血史,无食物、药物过敏史，预防接种史不详。个人史：无吸毒史，无吸
14、烟史，无饮酒史，无特殊药物服用史，无冶游史。,AECOPD,2型呼吸衰竭、糖尿病,慢性肺源性心脏病,入院诊断,03,PART THREE,护理诊断及措施,P2,清理呼吸道无效：与气管插管致咳嗽反射减弱有关,P1,气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减少有关,P4,睡眠形态紊乱：与对气管插管不耐受有关,P3,体温过高：与肺部感染有关,护理诊断,P6,营养失调 低于机体需要量：与摄入减少、机体消耗增加有关,P5,焦虑：与病情危重、担心预后及经济状况有关,P8,皮肤完整性有进一步受损的危险：与全身水肿、长期卧床以及有糖尿病史有关,P7,知识缺乏（缺乏使用呼吸机相关知识）：与首次使用呼吸机有关,护
15、理诊断,P9,潜在并发症：呼吸机相关吸入性肺炎,P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减少有关,I1：提供安静舒适、干净的病房环境，保持合适的温、湿度。I2：遵医嘱使用呼吸机辅助呼吸，选择合适的通气模式。I3：病情观察：观察呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。,I5：用药护理：医嘱使用抗生素、支气管舒张药物及祛痰药物，观察药物疗效和不良反应。,2.20 评价：患者神志清楚，缺氧状况改善。,P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减少有关,I1：保持病室空气新鲜，温湿度适宜，定时开窗定时空气消毒。I2：密切监测体温，体温过高给予物理降温。,P3体温过高：与肺部感
16、染有关,2.20 评价：体温正常,I4：根据痰培养，选择合适的抗生素并密切观察药物疗效。,P3体温过高：与肺部感染有关,I1:对待患者做到尊重与关心，与其做到有效交流。I2:减少影响病人睡眠的相关因素。I3:减少白天的睡眠，夜间病人睡眠时，除必要的观察和操作外，不宜干扰病人睡眠，减少灯光刺激。,P4睡眠形态紊乱：与对气管插管不耐受有关,2.20 评价:患者焦虑情绪缓解，能积极配合。,I1：细心向患者讲解疾病知识及治疗与预后。I2：向患者介绍监护室内相同疾病抢救成功病例。I3：与家属沟通，取得亲人支持及鼓舞。,P5焦虑：与病情危重、担心预后及经济状况有关。,I4：。I5：鼻饲饮食宜选择高蛋白、高
17、维生素、低糖的流食；（百普力、立适康）。,P6营养失调 低于机体需要量：与摄入减少、机体消耗增加有关,I1：按时翻身，避免拖、拉病人，局部破损部位予烤灯照射、泡沫敷料应用。I2：应用气垫床，保持床单位的清洁、干燥、平整。,P8皮肤完整性有进一步受损的危险：与全身水肿、长期卧床以及有糖尿病史有关,04,PART FOUR,知识延伸-机械通气,机械通气相关基本知识,机械通气？呼吸机？呼吸机电子打气筒,呼吸机组成及类型,PB760呼吸机,PB840呼吸机,常用参数：f：1220次/分VT：成人810ml/KgFiO2：21%100%PEEP：5-10cmH2O,通气模式：控制、辅助、自主通气VCV：
18、容量控制通气PCV：压力控制通气A/C:辅助/控制SIMV:同步间歇指令通气SPONT：自主呼吸PSV：压力支持,连接方式,面罩,气管切开,气管插管,呼吸机与患者连接的方式,1、气管插管和机械通气的准备（1）患者准备（2）物品准备：气管插管用品、设置好参数的呼吸机、抢救车、吸引器、面罩与简易呼吸气囊。,机械通气的护理气管插管,（3）气管插管时的配合A、体位准备：患者平卧位、去枕后仰，使口轴线、咽轴线、喉轴线尽量呈一直线。B、确保通气和氧供，监测生命体征。C、判断气管插管位置：听诊法。D、固定与连机，记录插管末端到门齿的距离。,2、机械通气患者的护理（1）患者生命体的监护、病情的观察。（2）保持管路通畅。（3）生活护理。（4）心理护理。,3、撤机护理,1）撤机方法：降低呼吸机部分的支持力度，调整呼吸机通气支持模式，直至过渡到完全自主呼吸。2）做好病人的心理护理 鼓励病人多做自主呼吸，锻炼呼吸肌。,4、气管插管拔除的护理遵医嘱用药物品准备：氧气装置、口腔护理用物、雾化用物彻底清除气管及口腔分泌物（3根吸痰管）抽尽气囊里的气体拔管动作轻柔快捷拔管后观察病人有无喉头水肿等喉梗阻的表现。,5、呼吸机的终末消毒与处理呼吸机面板与机体湿化罐呼吸机管路呼吸机过滤器,Thank You!,
