1、第三章 水、电解质代谢紊乱,第一节 水、钠代谢障碍第二节 钾代谢障碍第三节 镁代谢障碍第四节 钙磷代谢障碍,(Disturbances of water and sodium balance),第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢,Normal metabolism of Water and Sodium,(Water and electrolytes balance),水与电解质平衡,水、电解质平衡在临床上有重要的意义，纠正水和电解质平衡紊乱的输液疗法是临床上经常使用和极为重要的治疗手段。,(一)体液的容量和分布(Volume and distribution of body flui
2、d),体内的水和溶解在其中的物质。,Total body water(TBW)60%,Transcellular fluid(third space)2,不同人群的体液容量,年龄、性别、胖瘦,(二)体液的电解质成分(Electrolyte in body fluid),ECF:Na+、K+Cl-、HCO3-,ICF:K+、Na+、HPO42-Pr-,细胞内、外液的主要电解质成份,（三）体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid),280310 mOsm/L,血浆渗透压,血浆晶体渗透压：Na+、Cl-血浆胶体渗透压：血浆蛋白质,(四)水的生理功能和水平衡1.水的生
3、理功能,促进物质代谢 调节体温 润滑结合水：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合,2、水的交换(Water movement),（1）细胞内外水的运动（2）血管内外水的运动（3）体内外水的运动,（1）细胞内外水的运动(water movement between outside-inside of cell),水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,（2）血管内外水的运动(water movement between outside-inside of capillary),蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,（3）体内外水的运动(Water movement between ou
4、tside-inside of body),每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不显性蒸发,生理需水量:1500ml/day,粪便水,(五)电解质的生理功能和钠平衡 电解质有有机电解质(蛋白质)和无机电解质（无机盐)两部分。无机电解质的功能为：,维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经，肌肉和心肌细胞的静息电位并参与细胞动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能的活动,100200mmol/L/D,4050mmol/Kg体重60 40可交换 不可交换,10ICF,50ECF,钠平衡,小儿水电解质代谢的特点,1.体液占体重百分比明显比成人高,2.正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na含量 越多，而K、C
5、a2、P2的则是年龄越小，含量越少，Cl的含量不稳定3.肾的调节功能不够成熟4.中枢神经系统发育不够健全,（六）体液容量及渗透压的调节 细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。,粗调节:渴感(thirst),渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感,细调节:,1.抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,2.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,致密斑,3、心房钠尿肽的调节作用,4.水通道蛋白,一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。,ADH调节集合管重吸收水而浓缩尿液的过程与ADH受体V2R和AQP2关系密切。,
6、42岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部 绞痛3天入院。既往史：20岁做过阑尾切除术。体检：T 38.7C，脉搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹胀，有压痛和反跳痛。皮肤和舌干燥，尿量5ml/h化验：血Na152mmol/L,Cl-108mmol/L,K+5.4mmol/L，尿比重1.038,Case study,woman 38，2-day history of weakness and postural dizziness（直立性眩晕）History：laxative（泻药）abuse with multiple bowel movements each day Phy
7、sical examination：BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dry,Case study,Laboratory testNa+=140 mmol/LK+=3.3 mmol/LCl-116 mmol/LUrine Na+=9 mmol/LBUN=40 mg/dLArterial pH=7.25HCO3-=12 mmol/L PaCO2=28 mmHg,What happened in these patien
8、ts?,(Disturbances of water and sodium balance),二、水、钠代谢紊乱的分类,脱水(dehydration)高渗性 低渗性 等渗性水过多(water excess)水中毒 盐中毒 水 肿,类型（Classification）,（一）根据体液的渗透压,低钠血症（hyponatremia)The serum sodium concentration150 mmol/L 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症正常血钠性水紊乱 等渗性脱水 水肿,（二）根据血钠浓度和体液容量,体液容量 血钠浓度 细胞外液渗透压低血钠性细胞外液减少 低容量性低钠血症
9、 低渗性脱水高血钠性体液容量减少 低容量性高钠血症 高渗性脱水正常血钠性容量减少 等容量性低钠血症 等渗性脱水（ADH分泌异常综合症）低血钠性体液容量增多 高容量性低钠血症 水中毒 高血钠性体液容量增多 高容量性高钠血症（医源性或原发性）正常血钠性组织间液增多 等容量性高钠血症 水肿(原发性高钠血症）等渗性脱水 水肿,水、钠代谢紊乱的分类总结,三、低钠血症,hyponatremia,1.概念(concept),低渗性脱水(Hypotonic dehydration),(一)低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia),sodium loss water lossseru
10、mNa+130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mOsm/L细胞外液量减少,2.原因(causes),丢失过多(lost from ECF),肾性失钠(renal losses)连续使用利尿药 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病：慢性间质性肾疾患。肾小管酸中毒肾外丢失 胃肠道丢失(gastrointestinal losses)皮肤丢失(skin losses)液体积聚在第三间隙(accumulate in third space),重要条件：只注意补充水，忽略了补钠,失Na+失水,水移入 细胞,3.影响(effects),无渴感,低容量性低钠血症的主要脱水
11、部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),适当的补液,原则上予等渗液以恢复细胞外液容量，如出现休克，按休克处理。,防治原发病，去除病因,(二)高容量性低钠血症,(hypervolemic hyponatremia),1.概念(concept),又称水中毒(water intoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程 serumNa+130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2.原因(causes),(1)水
12、排出减少(decrease of water excretion),急、慢性肾功能障碍,(2)入水过多,水中毒最常发生在急性肾功能不全的病人而又输液不当时。,用无盐水灌肠；精神性饮水过量和持续性大量饮水；静脉输少盐水过多过快；婴幼儿,水潴留,3.影响(effects),细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),预防,限水,排泄：利尿(使用利尿剂）,转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),（三）等容量性低钠血症（isovolemic
13、hyponatremia）,1.概念(concept),serumNa+130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高,ADH分泌异常增多综合征（Syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH）：恶性肿瘤 中枢神经系统疾病 肺疾患上述原因可导致ADH的异常释放。,2.原因(causes),3.影响(effects),血Na+血液稀释,轻度无影响，无症状。低钠血症明显时：,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of preventio
14、n and treatment),预防,轻度患者限水,重度患者利尿,也可小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),四、高钠血症（hypernatremia）,高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体Na+总量有减少、正常和增多之分,1.概念(concept),高渗性脱水(hypertonic dehydration),(一)低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia),water losssodium loss serumNa+150 mmol/L plasma osmotic pressure 310 mOsm/L细胞外液和细胞内液量均减少,2.原因(causes),(1)入量不足
15、(decrease of intake),(2)丢失过多(lost from ECF),水源断绝 丧失口渴感 进食困难,经皮肤：大量出汗经呼吸道：呼吸道蒸发 经肾：尿崩症和渗透性利尿经胃肠道：肠道失液（部分婴幼儿腹泻）,失水失Na+,3.影响(effects),醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,脱水热(dehydration fever)主要见于小儿，因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,低容量性高钠血症的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),及时补水,适当
16、补钠,适当补钾,（二）高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia）,特点：血容量、血钠均增高,1、原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒。（1）医源性盐摄入过多（2）原发性钠潴留,2、对机体的影响,3、防治的病理生理基础 防治原发病 肾功能正常者可用强效利尿剂 腹膜透析,（三）等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）特点：血钠升高，血容量无明显改变,1、原因和机制 为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。特点：血钠升高，但血容量是正常,细胞外液高渗脑细胞脱水皱缩，甚至扯破
17、脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍,2、对机体的影响,3、防治的病理生理基础 防治原发病 补充水分以降低血钠,1.概念(concept),五、等渗性脱水(Isotonic dehydration),sodium loss water loss serumNa+130150 mmol/L plasma osmotic pressure 280310 mOsm/L,2.原因(causes),丢失等渗液(lost isotonic fluid),胃肠道丢失(gastrointestinal losses):麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液
18、丧失。皮肤丢失(skin losses)：大面积烧伤液体积聚在第三间隙(accumulate in third space)：大量抽放胸、腹水,3.影响(effects),ECF渗透压正常，血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？,42岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部 绞痛3天入院。既往史：20岁做过阑尾切除术。体检：T 38.7C，脉搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹胀，有压痛和反跳痛。皮肤和舌干燥，尿量5ml/h化验：血Na 152 Cl-108 K+5.4 尿比重 1.038,Case study,
19、急性肠梗阻 hypertonic dehydration,woman 38，2-day history of weakness and postural dizziness（直立性眩晕）History：laxative（泻药）abuse with multiple bowel movements each day Physical examination：BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dry,Case study
20、,Laboratory test：Na+=140 mmol/LK+=3.3 mmol/LCl-116 mmol/LUrine Na+=9 mmol/LBUN=40 mg/dLArterial pH=7.25HCO3-=12 mmol/L PaCO2=28 mmHg,Case study,病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差治疗：术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L昏昏欲睡、躁动，血Na+125 mmol/L GS 1L昏迷、抽搐、死亡,What happened in the patient?,六、水肿(Edema),1概念(
21、concept)过多的液体积聚在组织间隙。Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.,过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。,2分类(Classification),(4)按水肿液存在状态,显性水肿（frank edema)又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿（recessive edema),粘液性水肿(myxedema),3.水肿的机制(mechanisms of edema),1）血管内外液体交换平衡失调-组织液生成大于回流 2）体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留,影响组织液生成
22、回流的基本因素,毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流,(1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra-and extra-vascular fluid),组织液生成回流,Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.,毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure),血浆胶体渗透压降低(decre
23、ased plasma colloid osmotic pressure)摄入；合成；丢失；分解,微血管壁通透性(increased capillary permeability),漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高，白细胞多,淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),(2)体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra-and extra-body fluid),肾小球滤出钠、水9999.5 肾小管重吸收6570 近曲小管吸收0.51 滤出液排出,(decr
24、eased glomerular filtration rate),肾小球病变致滤过面积有效循环血量,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收增加,(Increased tubular reabsorption),(net filtration pressure),肾小球有效滤过压,Blood hydrostatic pressure(BHP)60 mmHg out,Colloid osmotic pressure(COP)-32 mmHg in,Capsular pressure(CP)-18 mmHg in,Net filtration pressure(NFP)10 mmHg out,NFP,BH
25、P,60 out,COP,32 in,CP,循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25gL、细胞数少于500个100ml的水肿液；,水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点,（1）水肿液的特点,渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达3050gL、且可见多数白细胞的水肿液。,水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀
26、疏。,（2）水肿器官和组织的特点,全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。,（3）体重变化,（4）水肿的皮肤特征,显性水肿（frank edema），也称凹陷性水肿（pitting edema）。隐性水肿（recessive edema）。,（5）全身水肿的分布特点 组织结构特点 重力和体位 局部血液动力因素：,水肿的有利效应 水肿是循环系统的重要“安全阀”炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走；,（6）水肿对机体的影响,水肿造成细胞组织的营养不
27、良 水肿对器官组织机能活动的影响,水肿的有害效应,3.常见全身性水肿的 发病机制及特点,心性水肿(cardiac edema)左心衰心源性肺水肿 右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,机制,右心功能,肾性水肿（nephritic edama）,肾性水肿分为两类：肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。肾炎性水肿。,肝性水肿（hepatic edema）,原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果,(Potassium homeos
28、tasis and its disorders),第二节 钾代谢障碍,病史：男41岁，呕吐4天，不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min 皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。,Case study,化验：血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物,一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),1.摄入(intake)：食物,2.吸收(absorption):肠道
29、,(一）钾的体内分布,3.分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)serum K+3.55.5mmol/L,4.排泄(excretion):肾（urine 80%90）肠(feces 10)皮肤(sweat),体内钾(50-55mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,细胞内98%(150mmol/L),（二）钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵漏（pump-leak)机制,主细胞闰细胞,1.激素：胰岛素
30、，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度、机体总钾量3.酸碱平衡4.渗透压5.运动,影响钾在细胞内外转移的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,H+,K+,K+,小管液,闰 细 胞,血液,细胞膜钠-钾泵醛固酮 细胞外液的K+浓度酸碱平衡:远曲小管液流速加快结肠的排钾:在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）出汗：,维持钾平衡的途径,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,（三）钾的生理功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位(Maintenance of the res
31、ting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),二、钾代谢障碍(Potassium disorders),血清钾浓度的正常范围：3.5mmol5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症,(一)低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)Serum K+3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit)体内钾缺失,1、原因和机制(Causes and mechanisms),（1）摄入不足(decreased K+intake),钾来源减少,
32、不吃也排,Hypokalemia,（2）失钾过多(increased K+excretion),肾失钾,排钾性利尿剂，渗透性利尿盐皮质激素（醛固酮)Cushings disease各种肾疾患:肾盂肾炎、肾衰多尿期肾小管性酸中毒:镁缺失,消化道失钾：消化液丢失,消化液富含钾,细胞外液减少，醛固酮增多,皮肤失钾：高温时大量出汗,（3）钾向细胞内转移(K shifts into the cells),胰岛素过量,碱中毒,H+,血K+,-肾上腺素能受体活性增强,低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemic familial periodic paralysis),钡剂中毒，粗制棉籽油中毒,2、对机体
33、的影响(Effects),（1）与膜电位异常有关的障碍：对神经肌肉的影响 对心脏的影响（2）与细胞代谢障碍有关的损害：骨骼肌损害 肾脏损害（3）对酸碱平衡的影响:,细胞外K+,机制(mechanism)：,（1）对神经-肌肉兴奋性的影响:兴奋性,超极化阻滞(hyperpolarized blocking)：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现(manifestations):,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,急性：轻症无症状或倦怠和全身无力，重症可发生弛缓性麻痹；慢性：临床表现不明显。,（2）对心脏的影响(effects on the heart),心肌生理特性的改变心电图的变化心肌功能的损害,心肌生理特性的改变：,血K+,膜对K+通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流,0期除极化,自动
