1、血液气体和酸碱分析 的参数及临床意义,前 言,酸碱平衡,电解质平衡,维持内环境稳定,影响,制约,酸碱失衡,电解质紊乱,病人的安危,维持平衡,危重症处理,重要环节,世界上第一台血气分析仪 1959 哥本哈根,广泛应用,国外 20世纪60年代中,国内 20世纪70年代末,血气分析,呼吸功能,全面,精确,前 言,血气分析监测的原理,微量动脉血或混合静脉血注入血气分析仪,由pH,CO2和O2三个电极系统测定出pH,pCO2和pO2,再通过电子计算机显示其他血气和酸碱平衡参数.,适应证,1、危重病人需严密观察和纠正氧合及酸碱状态者；2、使用人工呼吸机的病人，根据血气分析指导呼吸参数的调整以及决定呼吸机的
2、撤离；3、心搏骤停的病人；4、重危病人术前呼吸功能的估计；5、心内直视手术及其他大手术围手术期。,采血方法及途经,1、肝素抗凝；2、排空注射器及针头内所有气泡；3、一般取动脉血进行血气分析（桡A、股A、足背A），或混合静脉血，毛细血管血不常用；4、立即用橡皮或软木塞封闭针头；5、取血后将注射器轻轻摇动，使抗凝剂与血液混匀。,动脉血气分析的作用,（一）判断呼吸功能 是判断呼吸衰竭最客观的指标 1、型呼吸衰竭 PaCO2正常或下降，PaO250mmHg,PaO260mmHg 氧合指数=PaO2/FiO2 300mmHg提示呼吸衰竭（FiO2=0.21+0.04氧流量）3、组织氧合状态的监测（二）判
3、断酸碱失衡,co2,o2,co2,co2,O2+Hb HbO2,o2,o2,o2,co2,co2,Hb,+,HbcO,外呼吸,内呼吸,气道,肺泡,血管,细胞,呼吸过程示意图,基本概念,酸:凡能释放出H+的物质(H+的供体)碱:能接受H+的物质(H+的受体),体内酸的产生:摄入 代谢产生体内碱的产生:食物在体内代谢后产生,体液酸性物质来源：,食物、饮料、药物 三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸,三大营养物质完全氧化=CO2+H2O,中性酸物质,酸性物质,挥发性酸H2CO3,固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）,碱性物质,体液中碱性物质来源：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐
4、等,食物、药物在体内代谢后产生,在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入 血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括 缓 冲、肺和肾的调节。,酸碱平衡的调节,1.体内缓冲系统 特点:作用发生快,但能量有限 血浆缓冲系统,红细胞缓冲系统2.肺对酸碱平衡的调节 通过呼吸来调节血浆中的H2CO3含量3.肾脏对酸碱平衡的调节 通过H+或其他电解质的排出4.离子交换的酸碱平衡调节,三、酸碱平衡调节机制,体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内。1、缓冲系统 缓冲是指可以减少某
5、一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。,3 酸碱平衡的生理调节,1)血液缓冲系统重碳酸盐缓冲系统（50%）磷酸盐缓冲系统(5%)血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统(35%)2)肾脏的调节泌酸、Na+-H+交换、泌氨、H2CO3-再吸收,NaHCO3,H2CO3,Na2HPO4,NaH2PO4,Na-pr,H-pr,K-HbO2,H-HbO2,3）离子交换：H+K+交换HCO3-Cl-交换（氯移动）4）肺的调节：通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少CO2的排出
6、。,2、肺代偿 CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡。这一关系也可用PaCO2=0.836VCO2/VA来表示。此作用机制也有限。3、肾代偿 体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：,二、CO2运输,组织,CO2,弥散,CO2,弥散,血浆,CO2,CO2,红细胞,(以溶解的CO2进行运输),血红蛋白缓冲的结果是以HCO3-的形式运输CO2,H2CO3,H2O,CA,HCO3-+H+,CI-,CI-,Hbo2被还原成Hb,(在红细胞内以HCO3-运输CO2),O2,O2,FeO2,Fe+,H,C,N,N,N,C,HN+
7、,N,HC,CNH2,NHCOO-C,HC,HbO,Hb,氨基甲酰化合物,H2O,H2O,H+为Hb所缓冲,（1）NaHCO3的再吸收（见下图）肾小管 近曲小管细胞 细胞外液（肾小球滤过液）,W,NaHCO3,Na+,NaHCO3,Na+,HCO3-,H+,W,H+,HCO3-,H2CO3,H2CO3,CO2,H2O,CA,CO2,H2O,（2）肾小管内缓冲盐的酸化：原尿 远曲小管细胞 细胞外液,Na2HPO4,NaHPO4-,NaH2PO4-,Na+,H+,W,Na+,NaHCO3,w,H+,HCO3-,H2CO3,CA,H2O,CO2,（3）氨的分泌与铵盐的生成（Na+NH4+交换）：原尿
8、 远曲小管细胞 细胞外液,NaCl,Na+,Cl-,w,w,H2CO3,Na+,NaHCO3,H+,H+,HCO3-,CA,CO2,H2O,NH3,谷氨酰胺氨基酸,NH4Cl,NH3,（4）钾的排泄与K+-Na+交换：当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与Na+的交换。肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要（35）天才能达到最大代偿能力。,4、离子交换,2Na+,1H+,3K+,3K+,2Na+,1H+,血液中H+升高时,血液中H+降低时,血液气体的参数及临床意义,氧分压（PO2）,溶解在血浆中的氧所产生的压力正常人PaO2 80100mmHg,PaO2低
9、于80mmHg为低氧,氧的运输,物理溶解（0.3ml/100mlBlood),血红蛋白结合,其量随氧分压升高而增加,氧分压（PO2）定 义：氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。参考值：80 100mmHg（10.64 13.3 Kpa）极 值：低于30mmHg（低于4 Kpa）新生儿参考值：40 70 mmHg老年人参考值：60岁 80 mmHg 70岁 70 mmHg 80岁 60 mmHg 90岁 50 mmHg 在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。体内氧的主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的，当血中PO2高时,O2与Hb结合（肺）；当血中PO2低时，HbO
10、2离解（组织）。意义：通气能力 换气能力,1 动脉血氧分压（PaO2）；95100mmHg 60mmHg为呼吸衰竭 PaO2=100.1-(年龄0.323)轻度6055；中度5540；重度40 临界呼衰75mmHg,各年龄组PaO2正常值,年龄（岁）均数(mmHg)全距(mmHg)2029 94 84104 3039 91 80100 4049 88 7896 5059 84 7494 6069 81 7190,氧,组织,PaO2高低,低氧血症 轻度：8060 mmHg 中度：6040 mmHg 重度：40 mmHg,当PaO2 20 mmHg，组织失去从血液中摄取O2的能力。,PaO2下降的
11、原因,FiO2过低；肺泡通气量不足；肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)增大。,混合静脉血氧分压（PvO2)正常范围4060mmHg 反映组织细胞的呼吸功能，当PvO240mmHg提示组织摄氧增加；PvO230mmHg提示细胞缺氧,动静脉血氧分压差（Pa-vO2)正常范围2060mmHg 反映组织对氧的利用情况，差值大：组织摄氧能力增加；差值小：组织摄氧能力受到损害。,血氧饱和度（SaO2或SAT）,血红蛋白被氧饱和的程度,血氧饱和度=,血红蛋白氧含量,血红蛋白氧容量,100,血氧饱和度与Hb和O2的结合能力有关 与Hb多少无关,氧饱和度（O2Sat SO2%）定 义：O2Sat是指血液在一定的
12、PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值。参考值：91.9 99%每克Hb与氧达到饱和，可结合1.39ml氧。当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致O2Sat急剧下降，处于严重缺氧状态。温度、PCO2、PH均影响O2Sat。,SaO2的正常值为92%98%,根据SaO2的高低可以将低氧血症分为轻、中、重度 轻度：92%89%中度：88%85%重度：85%,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,
13、kPa,2,3DPG,H+,PCO2,T,CO,左移,右移,体温,二氧化碳分压,氢离子浓度,（PCO2）,H+,血氧饱和度,（HbO2%）,血氧分压（PO2）,血红蛋白氧解离曲线,正常人 pH=7.4、PCO2=40mmHg、BE=0、T37，P50=26.6mmHg 其变化可反映氧离曲线位移情况 P50 氧离曲线左移，氧合血红蛋白亲和力增加，氧就不易从血红蛋白释放P50 氧离曲线右移，氧合血红蛋白亲和力减低，氧易从血红蛋白释放,P50：血氧饱和度50%时的氧分压,影响氧合血红蛋白解离曲线的因素,曲线左移（P50）曲线右移（P50）pH pH PCO2 PCO2 温度 温度 2,3DPG 2,
14、3DPG,二氧化碳分压（PCO2）,溶解在血浆中的CO2所产生的压力，反映通气状态的重要指标。PaCO2正常值为3545mmHg PaCO245mmHg 通气不足,4 动脉血二氧化碳分压：（PaCO2）3545mmHg，45mmHg为通气不足 35mmHg 为通气过度 50mmHg为呼衰 高碳酸血症：轻度 50 中度 70 重度 90,肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2),指肺泡气和动脉血氧分压之间的差值。是判断氧弥散能力的一个重要指标。正常A-aDO2一般为6mmHg,最高不应超过15mmHg。并随年龄的增长而增长，70岁以上可增至30mmHg，严重呼吸功能不全可因肺血右向左分流，以及肺通气/
15、血流比例失调等原因而使之增至60mmHg。,肺泡动脉氧分压差（AaDO2）定 义：儿童：5mmHg 青年：8mmHg AaDO22.5（0.21年龄）如60岁的AaDO22.512.6=15.1 mmHg意 义：AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据。当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其AaDO2 显著增大。,氧含量（O2CT）定 义：100ml血液中氧气所占体积比例。参考值：A：17.8-22.2ml（平均19ml）V:1018ml（平均14ml）所以100 ml每循环一次，约释放5 ml氧。意 义：反映血液中实际氧含量。,氧容量（O2CaP）,被分析血液中Hb所能携带氧的最大量，不包
16、括物理溶解的O2 参考值：18.4-24.7ml/dl,酸碱分析的参数及临床意义,pH,活性氢离子浓度的负对数 pH=-logH+,Henderson-Hasselbalch方程式,pH=pK+log,HCO3-,a.PCO2,正常pH7.357.45(7.40),H+3545nmol/L(40),pK=6.1,a=0.03mmol/(L.mmHg),仪器指标含义及参考值酸碱度（PH）血浆PH主要取决于=（）PH=Pka+log=6.1+log20=7.401 参考值：PH7.35 7.45 生理极值：PH6.8 7.8 H+3545nmol/L H+20120nmol/L意义：PH异常可以肯
17、定有酸碱失衡，PH正常不能排除 无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼 吸性酸碱失衡。,pH=6.1+log,HCO3-,a.PaCO2,正常生理状态下,=6.1+Log,24 0.0340,=6.1+Log,20 1,=7.401,pH值是随HCO3-和PaCO2两个变量变化而变化的变量；pH变化取决于HCO3-/PaCO2比值，并非单纯取决于HCO3-或PaCO2任何一个变量的绝对值。,pH=6.1+log,HCO3-,a.PaCO2,代偿规律,（1）HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发HCO3-升高，必有PaCO2升高；原发HCO3-
18、下降，必有PaCO2下降。反之亦相同。（2）原发失衡变化必大于代偿变化。,三个结论：,（1）原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸；（2）HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。PaCO2升高同时伴有HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸；PaCO2下降同时伴有HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。（3）HCO3-和PaCO2明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。,无呼吸影响的酸碱度（PHNR）定 义：当血样PCO2为40mmHg时的PH值，即排除了 呼吸因素干扰。参考值：7.357.45意 义：PH大于或小于PHNR，说明有呼吸因素干扰，为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。当
19、病人PCO2恢复40mmHg时PHNRPH，这 样对病人的治疗、预后都起到一定的参考作 用。,标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐（SB）：血温在37，Hb充分氧饱和的条件下，经用PCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的碳酸氢盐浓度。正常值为2227（24）mmol/L。排除了呼吸因素的影响。实际碳酸氢盐（AB）：未经PCO2为40mmHg的气体平衡处理的血浆中HCO3-的真实含量。AB受代谢和呼吸两方面的影响。,SB与AB的差反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响。,ABSB 呼酸或代偿后的代碱ABSB 呼碱或代偿后的代酸,标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐,实际碳酸氢根（HCO3-）定 义：病人血
20、浆中实际HCO3-含量。参考值：21.4 27.3 mmol/L意 义：HCO3-由碳酸氢盐解离而来。当体内其它阴离 子缺乏时，HCO3-增多，代替其它阴离子 而与阳离子保持平衡。当代谢性酸中毒时，血中HCO3-下降；代 谢性碱中毒时，血中HCO3-增加。因此，HCO3-是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标。,标准碳酸氢根(SBC)定 义：在标准状态下（370C、PCO2 40mmHg、Hb100%饱和）测出血浆中HCO3-含量，也就是排除呼 吸因素后HCO3-。参考值：21.3 24.8mmol/L意 义：更能反映代谢性酸碱失衡。HCO3-与SBC均正常，为酸碱内稳态。HCO3-与SBC均低，
21、为代酸（未代偿）。HCO3-与SBC均高，为代碱（未代偿）。HCO3-SBC呼酸。HCO3-SBC呼碱。,缓冲碱（BB）,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。是反映代谢性因素的指标。,缓冲碱,碳酸氢盐,非碳酸氢盐,缓冲碱（BB）定义：BB是全血具有缓冲作用的阳离子总和。有以下几种：血浆缓冲碱（BBp）：血浆HCO3-与Pr-组成。全血缓冲碱（BBb）：血浆HCO3-、Pr-和Hb组成。细胞外液缓冲碱（Bbecf）：血浆HCO3-、Pr-和Hb 5克计算。正常缓冲碱（NBB）：标准状态下（370C、一个大气压PCO2 40mmHg、Hb完全氧合，PH7.4）的BB。参考值：BB：48mmol
22、/L BBp:4142mmol/L BBb：48mmol/L Bbecf:43.8mmol/L NBB=BBp意 义：BBpNBB：代谢性碱中毒 BBpNBB：代谢性酸中毒 BB受代谢和呼吸双重因素影响。,CO2的增减对BB的影响,CO2+H2O H+HCO3-（增加）,Hbuf H+Buf-(减少）,CO2+H2O H+HCO3-（减少）,Hbuf H+Buf-(增加）,呼吸性酸碱紊乱时，BB无明显变化。,H+增减对BB的影响（代酸时BB减少，代碱时BB增加）,CO2+H2O H+HCO3-（减少）,H+H+,Hbuf H+Buf-(减少）,CO2+H2O H+HCO3-（增加）,H+H+,
23、H+Buf-(增加）,缓冲碱（BB）,血浆缓冲碱（BBp）HCO3-+Pr-41mmol/L,全血缓冲碱（BBb）HCO3-+Pr-+Hb-47mmol/L(505),细胞外液缓冲碱（BBecf）,剩余碱（BE）,在标准状态下，即血温37、PCO240mmHg和Hb完全氧合的条件下，将1L的血浆或全血滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量。是反映代谢性酸碱紊乱的指标之一。碱过剩(+BE)碱缺失(-BE)BE就是BB，可分为BEp,BEb和BEbcf，BE通常指Bebcf，正常值03 mmol/L。临床上，代酸时BE负值增加，代碱时BE正值增加。,剩余碱（BE）定 义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态
24、下（370C，一个大气压，PCO2分压40mmHg，Hb完全氧 合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加 入之酸碱量。参考值：-3+3“-”为碱不足，“+”为碱过剩意 义：BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客 观指标。Bep 血浆剩余碱 Beb 全血剩余碱 Beecf细胞外液碱储量,CO2-CP,血浆中呈化学结合状态的CO2量，亦即HCO3-中的CO2量。正常范围2331 mmol/L（27 mmol/L）。,阴离子间隙（AG）,血清中未测定阴离子（UA）和未测定阳离子（UC）的差值。即AG=UA-UC AG=Na+-(HCO3-+Cl-)正常波动范围为122mmol/L AG升高最常见
25、的原因是体内存在过多的UA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。目前多以AG16mmol/L作为判断是否有AG增高代酸的界限。,3 阴离子隙,一、概念 阴离子隙（AG）:是指血清中所测阳离子和所测阴离子总数之差；即：AG（Na+K+）(HCO3-Cl-)。由于血清中K+较低，且变化较小，对AC影响不大，故上式可简化为：AGNa+(HCO3-Cl-)，AC正常值是816mmol/L。,根据细胞外液的“离子解剖学”可知，人体血清中阳离子总数=Na+UC，阴离子总数=HCO3-Cl-UA。依电中性原理，细胞外液阴离子总数必然等于阳离子总数，虽然各种离子成分的浓度会有变化，但阴阳离子总数始终相等。即
26、：Na+UCHCO3-Cl-UA，移项并代入上式得：AG=UAUC。即AG的真正含义为未测定阴、阳离子浓度的差。,根据AG是否升高，可将代酸分为高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸时，AG HCO3-,二、阴离子隙的异常,1、AG升高 代酸是AG升高最常见、最重要的因素。表3-1 AG升高的原因1、代谢性酸中毒：（1）乳酸酸中毒（2）酮症酸中毒（3）尿毒症（4）水杨酸盐中毒2、脱水3、用含有“未测定阴离子”的钠盐治疗4、某些抗生素治疗5、碱中毒6、实验室误差7、低押、低钙、低镁血症,2、AG降低：表3-2 AG降低的原因 1、未测定阴离子浓度降低(1)细胞外液
27、稀释(2)低蛋白血症 2、未测定阳离子浓度增加(1)高K+、高Ca+、高Mg+血症(2)锂中毒(3)多发性骨髓瘤 3、实验室误差(1)方法上低估了血钠(2)方法上高估了血氯,三、AG的评价,Emmett认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血浆“潜能”HCO3-的量。,AG加上实测HCO3-能预计可能达到的HCO3-的新水平，即“潜能”HCO3-=AG实测HCO3-（图3-3）。AG30mmol/L肯定有有机酸中毒，AG为2029 mmol/L，约71
28、%的患者存在有机酸酸中毒，并可用AG0.5（HCO3-16）的标准来判断有机酸酸中毒。,“潜能”HCO3-,正常AG,实测AG,AG,实测HCO3-,图3-3 潜能HCO3-示意图,2、酸碱失衡的判断方法,一、酸碱失衡的代偿规律：由HH公式可知，酸碱失衡的代偿规律为：（1）HCO3-和PCO2任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量的同向代偿变化；（2）原发失衡变化必然大于代偿变化。,二、酸碱失衡的判断方法 1、详细了解病史,体征。2、核实结果是否有误差，利用H+=24PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。3、分清原发和继发（代偿）改变。4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。PCO2升高同
29、时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。,PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。,1 诊断步骤：1）同时测定血气和电解质 2）计算AG 3）计算酸碱紊乱的代偿预计值 4）比较血浆Na+与Cl-浓度 AG与HCO3-浓度 Cl-与HCO3-浓度,2 单纯性酸碱紊乱和混合性酸碱紊乱的鉴别：pH、PaCO2、HCO3-“三量”相关方程式所求得的HCO3-值是分析的客观指标。单纯性酸碱紊乱；实测值与预计值基本相符混
30、合性酸碱紊乱：实测值与预计值不相符,3 单纯性代谢性酸碱紊乱和混合性代谢性酸碱紊乱的鉴别：代酸病人可能合并代碱 代碱病人可能合并代酸 代酸加代碱患者如通气不足或通气过度，可合并呼酸或呼碱，为三重性酸碱紊乱。,判断高AG代酸是否合并代碱：AG=HCO3-为单纯性AG代酸AG HCO3-为高AG代酸加代碱AG HCO3-为代酸加代碱,酸碱失衡预计代偿公式的应用,代偿公式 代偿极限代酸：PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 10mmHg代碱：PaCO2=0.9 HCO3-5 55mmHg 慢性呼衰：HCO3-=PaCO20.355.58 4245mmol/L急性呼衰：HCO3-=PaCO20.2
31、 2.5 18mmol/L,代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值有为变化值 无为绝对值,酸碱失衡的类型,单纯酸碱失衡 混合酸碱失衡 三重酸碱失衡呼酸 呼酸+代酸 呼碱+代酸+代碱呼碱 呼酸+代碱 呼酸+代酸+代碱代酸 呼碱+代碱 代碱 代酸+代碱 呼碱+代酸,酸碱失衡的诊断,病因,病程,实验室指标,综合分析,酸碱平衡三要素,pH、PaCO2、BE,诊断标准,酸血症 pH7.45代酸 BE3 mmol/L或SB27mmol/L呼酸 PaCO245mmHg呼碱 PaCO235mmHg,分析方法,1、根据pH决定有无酸血症或碱血症。2、注意BE与PaCO2变量关系 当BE与PaCO
32、2呈反向变量时 复合性酸碱失衡。BE、PaCO2 代酸合并呼酸；BE、PaCO2 代碱合并呼碱 当BE与PaCO2呈同向变量时 两种诊断可能：,（1）单纯型酸碱失衡，两者的关系属原发过程和继发代偿过程；（2）复合型酸碱失衡 鉴别要点：pH的倾向性 代偿速率、幅度与限度,3、pH的倾向性 pH的改变与BE或PaCO2改变的关系 在单纯型酸碱失衡中，如pH的变化与一个分量（BE或PaCO2）的数值相一致，则相一致的分量常为原发过程，而另一个分量则可能是代偿性改变。4、代偿的速率、幅度与限度5、结合电解质检查结果进行判断,代偿的速率指“肺快肾慢”代谢性酸碱失衡主要经肺代偿 呼吸性酸碱失衡主要经肾代偿
33、代偿的幅度指的是由于代偿所造成的分量改变应随原发分量的改变而变化，其幅度以不超过20：1的比值为准则。代偿的限度是指代偿不是无限的，肾或肺的代偿均有极限，一般PaCO2增加1520mmHg或60mmHg和BE15mmol/L作为极限值。,四、临床常见单纯性酸碱失衡,1 呼吸性酸中毒：病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPD等造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留。血气特点：pH N或、PaCO2、BE,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE慢性呼衰 7.35 74.1 36.1 40.5 10.7慢性呼衰 7.28 70.9 35.7 33.0 4.6,酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼衰)HCO3-=PaCO20.2(急性呼衰),处理原则,通畅气道，解除CO2潴留补碱性药物原则：pH7.2时 可补5%SB4060ml，后根据血
