1、神经内科学1.试述周围性面神经麻痹(周围性面瘫)和中枢性面神经麻痹(中枢性面瘫)的区别要点。 2. 列表说明上运动神经元瘫痪和下运动神经元瘫痪的鉴别诊断要点。 3.试述05级肌力分级法的内容。 4.试述意识障碍及其程度。 5.继发性三叉神经痛和原发性三叉神经痛有何区别? 6.三叉神经痛可采用哪些方法治疗? 7.试述急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的概念和临床诊断要点。 8.试述急性脊髓炎的临床表现。 9.试述急性脊髓炎急性期的治疗措施。 10.试述脑梗死的基本概念和主要病因。 11.试述短暂性脑缺血发作(TIA)的临床特征。 12.试述TIA的治疗。 13.脑血栓形成应如何治疗? 14.试述脑梗
2、死的头颅CT和MRI表现。 15.试述脑出血的病因和发病机制。 16.试述脑出血的临床表现。 17.试述脑出血急性期的治疗。 18.试述脑出血的手术适应症。 19.试述蛛网膜下腔出血的病因。 20.简述蛛网膜下腔出血的临床表现。 21.列表说明缺血性和出血性脑血管病的鉴别诊断。 22. 中枢神经系统感染的脑脊液检查特点。 23.试述帕金森病的临床表现。 24.试述癫痫与癔病的鉴别。 25.什么是癫痫持续状态?如何治疗? 26.试述多发性硬化的概念和治疗方法。 27.试述重症肌无力的治疗方法。 28.简述偏头痛的药物治疗。 29.脑电图检查的意义。 1.周围性面神经麻痹的症状常比中枢性面神经麻痹
3、重。前者面部表情肌瘫痪使面部表情动作完全丧失,表现为患侧眼裂变大、额部皱纹变浅或消失,鼻唇沟变浅、口角下垂、口角偏向健侧,患侧皱额、皱眉、闭眼、露齿、吹口哨、鼓腮等动作无力或不能;后者为病灶对侧下面部的瘫痪(鼻唇沟变浅和口角下垂),上面部无明显受损(额支由两侧面神经支配),因此皱额、皱眉和闭眼动作皆无障碍。中枢性面神经麻痹常合并有同侧肢体偏瘫及中枢性舌下神经麻痹,多见于脑卒中或脑肿瘤。 2.(图片) 3.0级:完全瘫痪; 1级:肌肉可收缩,但不能产生动作; 2级:肢体能在床面上移动,但不能抵抗自身重力抬起; 3级:肢体能抵抗重力而抬离床面,但不能抵抗阻力; 4级:能做抗阻力动作,但较正常为差;
4、 5级:正常肌力。 4.嗜睡:是意识障碍的早期表现。患者精神萎靡,动作减少,持续处于睡眠状态, 能被唤醒并正确回答问题和配合身体检查,但刺激停止后又进入睡眠。昏睡:意识水平较前者减低,需高声喊叫或较强烈疼痛刺激方能唤醒,醒后仅能简单含糊回答问题,不能配合检查,刺激停止后立即熟睡。浅昏迷:不能唤醒,但对强烈疼痛刺激有躲避反应及痛 苦表情,可有无意识白发动作,角膜反射、对光反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射均无明显改变。中度昏迷:自发动作很少,对疼痛刺激偶有反应,角膜反射、对光反射、咳嗽反射、吞咽反射及腱反射减弱。深昏迷:自发动作完全消失,对任何刺激均无反应,各种反射消失,巴彬斯基征存在或消失。 5
5、.继发性三叉神经痛系指因各种病变侵犯三叉神经根、三叉神经节或神经干而引起其支配区域内的疼痛。疼痛多为持续性,并常伴有三叉神经麻痹(面部感觉减退、角膜反射迟钝或消失)或合并其它颅神经麻痹的症状和体征。 原发性三叉神经痛为三叉神经分布区阵发性闪电样疼痛,发作时间常为数秒钟至数分钟,间歇期完全正常,疼痛消失后,不出现颅神经麻痹的症状和体征。 6.(1)抗痫药物治疗:卡马西平(Carbamazepine):为首选药物,开始0.1g,每日 2次,以后每天加量0.1g,最大剂量1.01.2g/d,直至疼痛停止,然后逐渐减量,找出 最小有效维持量。苯妥英钠:开始剂量0.1g,每日三次.如无效可增加至每日0.
6、6g。 必要时可与卡马西平联用,某些患者较单药效果更好。以上两药无效时,可用氯硝西泮( Clonazepam)逐渐增加剂量68mg/d . (2)大剂量维生素B12(弥可保)肌内注射治疗。 (3)封闭治疗。 (4)半月神经节射频电凝治疗。 (5)手术治疗。 7.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病( Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy)又称吉兰一巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome),是迅速 进展而大多可恢复的运动性神经病。主要病变是周围神经广泛的炎症性脱髓鞘。本病的临床诊断根据是病前14周有感染史;急
7、性或亚急性起病,四肢对称性弛缓性瘫痪; 可有颅神经损害,常有脑脊液蛋白一细胞分离现象;肌电图检查F波或H反射延迟或消失,神经传导速度减慢。 8.(1)病前常有上呼吸道感染症状,或有疫苗接种史。 (2)急性起病,较早出现脊髓休克,即损害平面以下肢体瘫痪, 射消失,病理反射不能引出。 (3)损害平面以下传导束型感觉障碍和大小便障碍。 (4)腰椎穿刺检查,脑脊液压力不高,白细胞数正常或稍增高,肌张力减低,腱反 以淋巴细胞为主。一般无椎管梗阻现象,即奎肯氏试验通畅。 9.(1)药物治疗:糖皮质激素,如大剂量甲基强的松龙500mg1000mg或地塞米松1020mg静脉滴注,每天1次,连续710天,以后改
8、服泼尼松并渐减量。免疫球蛋白:成人用量1520g/d,连用35天。其它:已有并发感染或预防感染,可适当选用抗生素,并加用B族维生素、神经营养药等. (2)护理:主要包括:褥疮的防治;排尿障碍及泌尿道感染的护理。可选用针 灸治疗尿潴留。持续导尿者,需进行闭式膀胱冲洗。 (3)康复治疗。 10.脑梗死( cerebral infarction)是指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑 组织发生不可逆损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。脑梗死是多种病因、不同发病机制、多种病理类型和复杂临床表现的一大组疾病的总称。脑梗死引起的中枢神经系统局灶性症状和体征,与受累脑血管的血供区域相一致。 脑梗死的病因
9、包括:大动脉粥样硬化,高血压、糖尿病、吸烟或高胆固醇血症往往加速动脉硬化的发展;小动脉闭塞(腔隙);心源性栓塞;其它病因:动脉夹层分离、纤维肌性发育不良、囊状动脉瘤、动静脉畸形、脑静脉血栓形成、脉管炎(动脉造影示多节段动脉狭窄、脑脊液细胞增多)、血液病(如红细胞增多症、血小板增多症)、偏头痛(有偏头痛史,当偏头痛发作时脑卒中发生),以及病因未能确定者。 11.TIA的临床表现根据缺血的部位和范围不同而多种多样,但其共同的临床特征如下: 发作突然;持续时间短暂,通常在数分钟至数小时,症状和体征应在24小时内完全 消失;恢复完全,一般不遗留神经功能缺损;常反复发作,每次发作均涉及相同的某动脉供应的
10、脑功能区。 12.(1)病因治疗:如调整血压,治疗心律失常和心肌病变,稳定心功能,纠正血液成分的异常。 (2)药物治疗:常用的有抗血小板聚集治疗:常用药物为小剂量阿司匹林或噻氯 匹啶;抗凝治疗;中药活血化瘀,通经活络。 (3)手术治疗:包括颈动脉内膜切除术;颅外一颅内血管吻合术;血管内介入 治疗。 13.(1)超早期溶栓疗法:可用尿激酶、链激酶或t-PA . (2)抗凝治疗:可用肝素或低分子肝素。 (3)降纤治疗:可用降纤酶或巴曲酶。 (4)抗血小板聚集治疗:阿司匹林或噻氯匹啶。 (5)脑保护治疗:包括自由基清除剂和亚低温治疗等。 (6)对症支持治疗:包括必要时脱水治疗脑水肿;防治感染等并发症
11、;监控 血压、血糖,维持水电解质平衡。 (7)康复治疗和预防性治疗. (8)介入治疗。 14.脑梗死的头颅CT表现 脑组织在出现梗死后并非即刻在CT扫描上显示出来,所以,脑CT扫描对脑梗死的发现率仅为8 0%.缺血性脑梗死在脑CT扫描上的表现分为四期。缺血期:发病后6小时 以内,由于水肿和坏死的细胞不明显,脑CT扫描未发现病灶而呈阴性。梗死期:低密 度影是脑梗死的特征性改变。恢复期:多数在发病2周以后,梗死处密度更低,周围水肿明显减退,边界趋于清楚,占位效应减轻。后遗症期:表现为极低密度影或正常状态。 脑梗死的头颅MRI表现 脑梗死的头颅MR工表现主要反映病灶水含量的改变。梗死6小时内,由于细
12、胞毒性水肿,梗死区含水量增加,MR工呈长T1,长T2信号,即在T1加权像上呈低信号,在T2加权像上为高信号,以T2加权像为敏感。发病后624小时,细胞毒性水肿加重并发 生血管源性水肿,T1及T2值进一步延长。第27天,脑水肿进一步加重,梗死区呈长T1,长T2信号,但由于血管源性水肿,病变内蛋白质含量增高,与发病第1天比,T1和 T2略有缩短。亚急性期和慢性期:T1低信号,T2高信号,常伴有局限性萎缩征象,如 脑室扩大、脑池、脑沟增宽。 15.主要病因是高血压和动脉硬化。其他病因包括:脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病、肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。 发病机制:持续高血压
13、和脑内小动脉硬化使出血部位的血管发生玻璃样变而形成微小动脉瘤;加之脑内动脉外膜欠发达,无弹力层,中层肌细胞少,管壁较薄,大脑中动脉与其所发出的深穿支豆纹动脉呈直角。因此当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高时,易致动脉破裂出血。 16.(1)好发年龄在5 070岁,有高血压病史,易于活动中发病,时常在精神紧张或体力劳动时突然发病。 (2)剧烈头痛、恶心、呕吐等颅内高压表现;常有意识障碍和一侧肢体无力。 (3)血压明显增高,可有脑膜刺激征和瞳孔双侧不等大。眼底可见动脉硬化改变及 视网膜出血。 (4)神经系统的定位症状和体征根据出血的部位和大小不同而异。 17.(1)降低颅内压:降低颅内压和控制
14、脑水肿是防止脑疝形成的重要环节。 (2)调控血压。 (3)维持生命功能:保持呼吸道通畅,适当给氧,必要时行气管切开,保证营养供 给。 (4)防治并发症:加强基础护理,防治褥疮、应激性溃疡、肺部感染和泌尿道感染 等。 (5)手术治疗:包括开颅清除血肿、颅骨钻孔行血肿穿刺和/或脑室穿刺。 18.(1)无心、肝、肾等重要脏器的明显功能障碍; (2)逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征,如心率变慢、血压升高、呼吸变慢、 意识障碍加深,一侧瞳孔散大等; (3)小脑半球出血的血肿15ml; (4)脑叶或壳核出血的血肿30ml。 19.蛛网膜下腔出血的病因以先天性颅内动脉瘤最常见。脑血管畸形及高血压脑动脉硬化
15、次之。其他较少见的病因还有:脑底异常血管网病,各种感染引起的动脉炎,肿瘤破坏血管,血液疾病,结缔组织病等。部分病例原因未明。 20.蛛网膜下腔出血在各年龄组均可发病,起病时最常见的症状是突然剧烈的头痛,恶必、呕吐,可由局限性或仝身性抽搐,常有短暂意识障碍和畏光。最主要的体征是脑膜刺激征,眼底检查可见视乳头水肿或玻璃体膜下出血。一般无偏瘫等神经系统定位体征,而在后交通动脉及颈内动脉瘤常引起同侧动眼神经麻痹。 21.(图片) 22.(图片) 23.震颤:典型表现为静止性震颤。安静或休息时出现或明显,随意运动时减轻或消失。 强直:屈肌和伸肌同时受累,表现为“铅管样强直”,或与震颤叠加,表现为“齿轮样
16、强直”。运动迟缓:随意动作减少,动作缓慢,尤以始动困难为明显,面肌强直伴表情肌活动减少,表现为“面具脸”.姿势异常:站立时呈屈曲体态,步态障碍突出,并有 协调和平衡障碍,晚期表现为“慌张步态”。非运动功能障碍:包括自主神经功能症状如直立性低血压、便秘、多汗、脂颜,以及智力下降、精神症状和睡眠障碍。 24.强直一阵挛发作之癫痫须与表现为全身肌肉不规则收缩之癔病进行鉴别: (1)发作地点和诱因:癫痫发作不择地点,与精神因素无关,而癔病皆在有人在场 时和受到情感刺激时发生; (2)发作持续时间:癫痫发作持续时间短,通常为数分钟,而癔病发作持续时间长 达数十分钟或数小时,甚至整日整夜地发作; (3)意
17、识障碍:癫痫发作时有意识丧失,而癔病发作无意识障碍; (4)其它临床表现:癫痫发作有口唇发绀,大小便失禁,可因发作而跌伤;癔病患 者无口唇发绀,也不发生跌撞伤。癫痫发作时双眼上翻、瞳孔散大、角膜反射消失.而癔症发作时双目紧闭,无反射异常。 25.一次癫痫发作持续30分钟以上,或连续多次发作,发作间期意识或神经功能未能 恢复至正常水平,称为癫痫持续状态。癫痫持续状态的治疗方法如下: (1)对症处理:防止外伤,吸氧,保持呼吸道通畅,防治脑水肿、感染,物理降温, 保持水电解质平衡。 (2)从速控制发作:地西泮(Diazepam,安定),静脉缓慢推注l020mg。静脉 注射苯妥英钠。静注射异戊巴比妥。
18、10%水合氯醛2030ml(儿童0.5ml/kg体重) 保留灌肠。副醛用植物油稀释保留灌肠。静脉注射利多卡因,用于地西泮静脉注射无效者。氯硝西泮(Clonazepam,氯硝安定)。上述方法无效,可用硫喷妥钠。 (3)维持治疗:苯巴比妥0.10.2肌内注射,每8小时一次,鼻饲或口服抗癫痫药 物(如卡马西平、丙戊酸钠、苯妥英钠等). 26.多发性硬化是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病,起病常在成年早期,临床特点是空间和时间上的多发性,即散在分布多个病灶,病程多次缓解复发。由于脑和脊髓内存在着多灶的脱髓鞘斑块,临床表现常为分布广泛的神经系统功能缺失,其中常见症状包括肢体瘫痪,视力障碍和眼球运动障碍。 治疗
19、方案如下: (1)皮质类固醇:是治疗多发性硬化急性发作和复发的主要药物,缩短急性期和复 发期病程。临床常用药物包括甲基强的松龙、强的松和地塞米松。 (2)-干扰素:具有较强的抗病毒作用,可增强患者免疫细胞的抑制功能。 (3)免疫球蛋白和免疫抑制剂,包括氨甲喋呤和环磷酰胺等。 (4)对症治疗:急性期应卧床休息,治疗膀胱直肠功能障碍、痛性肌痉挛。 (5)康复治疗。 27.避免过度疲劳、感染等诱因,忌用有害药物如链霉素等。治疗方案如下: (1)抗胆碱酯酶药物:常用的有新斯的明、吡啶斯的明。 (2)危象的处理:保持呼吸道通畅,必要时辅助呼吸支持。肌无力危象:辅助呼 吸支持后加大抗胆碱酯酶药物。胆碱能危
20、象:抗胆碱酯酶药物过量所致,立即停用抗胆碱酯酶药物。反拗危象:抗胆碱酯酶药物不敏感所致。停用抗胆碱酯酶药物而改用其它药物治疗。 (3)病因治疗:肾上腺皮质激素;免疫抑制剂;血浆置换;免疫球蛋白; 胸腺切除。 28.偏头痛的治疗分为发作期和预防性治疗两部分。 发作期治疗:安静休息;轻症患者可用非甾体类抗炎药;中重度患者首选麦角衍生物类,如麦角胺;曲普坦类,是高选择性5-HT IB/ID受体激动剂,如舒马普坦; 必要时予阿片类药物或镇静药物。 预防性治疗:消除诱因,如避免情绪紧张,不饮用红酒,不使用血管扩张剂等;-受体阻滞剂,如心得安;麦角衍生物类,如麦角胺;其它药物,如曲普坦类,非 甾体类抗炎药等。 29.脑电图检查的意义。 脑电图是脑生物电活动的检查技术,通过测定自发的有节律的生物电活动以了解脑功能状态。脑电图检查可发现脑部的弥漫性或局限性损害。对癫痫诊断及病灶定位、脑炎的诊断、中毒性和代谢性等各种原因引起的脑部病变具有辅助诊断价值,尤其对癫痫的诊断意义较大。癫痫患者可有异常脑电活动,如出现棘波、尖波、棘一慢复合波、尖一慢复合波或爆发性节律等病理波形。
