1、北京大学考研内科学复习笔记2015北京大学考研内科学复习笔记甲亢一、甲状腺功能亢进症 定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。 甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿 甲亢的病因（一）甲状腺性甲亢Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤 甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病） Graves 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见 甲亢的病因（参照课本第 731 页的那张表） Graves 病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗 体产生（TSH 受体抗体：
2、TRAb）临床表现： 高代谢症状特征性表现：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水肿 诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为 Graves 病 特殊类型甲亢：淡漠甲亢：老年多见甲亢危象的定义：心率大于 160 次每分、体温大于 39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐 实验室检查：总 T3、总 T4、游离 T3、游离 T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在 甲状腺球蛋白 影响 TBG 的因素：（重要考点）妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高 肾上腺皮质激素使 TBG 降低反 T3：T4 在血液中形成 T3 和反 T3，反 T3 起调节杠杆的作用反 T3 升高的情况见于：全身疾病、病危
3、（恶液质），系机体保护作用，低代谢Graves 病 TSH 显著减少（T3T4 的抑制） 实验室检查：TRAb（有两种成分） 诊断要点：1)功能诊断，确定有无甲亢2)部分诊断，3)病因诊断 治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症） 他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离 T3 和游离 T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可 丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记 2 糖尿病概念 共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常 分类：I 型：（自身免疫介导的胰岛细胞损毁） 胰岛素绝
4、对缺乏，易酮中毒多见于青少年 相关抗体：ICA、IAA、DADAB 胰岛素是用来维持生命II 型：目前人数最多、病因最复杂 胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III 型：确定病因：B 细胞基因缺陷 MODY（青年人的成年发病的糖尿病） 胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病 内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症） 药物和化学品（噻嗪类利尿剂） 特殊的感染如病毒 自身免疫介导的疾病IV 型：妊娠期糖尿病II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用 临床表现：1、三多一少：（要理解其发生机制）2、实验室检查 糖化血红蛋白：812 周血糖水平糖化血清蛋白：24 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断） 诊
5、断标准：1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖 大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受损(IFG) 大于 7.0 需另一天证实2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖 小于 7.8 为正常大于 7.8 小于 11.1 称为糖耐量受损 IGT大于 11.1 诊断糖尿病，需另一天证实3、诊断标准 症状加随机血糖大于 11.1FPG 大于 7.0OGTT2 小时大于 11.1症状不典型者需等第二天证实 I 型和 II 型糖尿病的曲别 发病年龄家族史 肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记 3 三多一少症状 漏诊 胰岛素分泌水平 酮证的发生率 治疗：1、饮食治疗：控制总热量；合理分配营养素：碳水化
6、物 5055；脂肪 2030；蛋白质 1520 规律分餐2、运动3、药物： 磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛细胞，促其释放胰岛素共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II 代：格列本脲 III 代格列美脲 特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲 作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排泄：格列喹酮 刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲 肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲 格列本脲（优降糖）最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平 双胍类机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用 血糖下降：
7、不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用 单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应 最严重的不良反应：乳酸酸中毒 肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收 假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产 气，腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖 噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢 复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素：原则：I 型是替代治疗，要一
8、天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模 仿基础胰岛素分泌II 型是补充治疗，与口服药结合使用 急性代谢并发病： DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒北医内科学考研专业课辅导笔记 4 DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况 胰岛素拮抗激素DKA 临床表现1、糖尿病症状加重2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红 呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变3、诱发疾病表现： 血酮体成分增加 尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加 治疗原则：DKA胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷水缺乏1、补充胰岛素：
9、小剂量持续静脉点滴2、纠正水电解质紊乱、补水量 10左右3、消除诱因北医内科学考研专业课辅导笔记 5 血液病（主讲：马明信）贫血一、概念 贫血：多种不同途径引起的同一病理概况 二、病因分类生成减少： 缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病； 破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢； 慢性失血性贫血缺铁贫三、形态学分类（参考诊断学）缺铁贫一、铁含量 骨髓铁RBC储存铁血清铁骨髓铁铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服 后机体可以根据需要吸收。而不能用注射
10、铁剂，而其无代谢出口。二、发病机制1体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍）2血红蛋白合成减少3骨髓象：幼红细胞增生活跃、胞质较少；铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性4血清铁蛋白小于 20ug/ml；血清铁小于 50ug/dl；总铁结合力升高5、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指）、普文综合征（吞咽困难） 三、诊断：1有缺铁的原因2小细胞低血素性贫血3贮存铁和血清铁减少4诊断性铁剂治疗 四、鉴别诊断SF 骨髓 SI TIBC （血清铁蛋白） 细胞外铁 血清铁 细胞内铁 总铁结合力 缺铁贫 阴性 慢性病贫血 铁粒细胞性贫血 海洋性贫血 正常 正常 正常 正
11、常 说明：1上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显2SF 和骨髓细胞外铁两者代表储存铁3总铁结合力跟 SF 成反比4缺铁贫潜伏期：贮存铁没有了，血清铁还正常 五、治疗1祛除病因，特别是消化道肿瘤2补充铁剂（口服）北医内科学考研专业课辅导笔记 6 再生障碍性贫血一、病因： 原发性和继发性干细胞受损造血组织减少 二、实验室检查 网织红细胞，淋巴细胞易感染，血小板减少，可出血 骨髓象：增生低下，红粒巨核均低下，非造血细胞 急性型再障（即重症 I 型）1网织红细胞小于 1。5 万2中性粒细胞小于 5003血小板小于 2 万4骨髓多部位增生明显低下 重症再障 II 型 在
12、慢性基础上出现了 I 型的表现 三、鉴别诊断问：全血细胞减少，常见于什么病？1巨幼贫2PNH）阵发性睡眠性血红蛋白尿3脾亢4非白血病性白血病5MDS 发病高，又称白血病前期 四、治疗（无进展，略）溶血性贫血 问：血管外溶血与血管内溶血有什么区别？ 一、发病机理血管外溶血（PNH、错误输血）血浆游离血红蛋白结合珠蛋白血红素升高，高 铁血红素白蛋白升高，尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）、含铁血黄素尿（Rouse 试验）和高铁血红蛋白尿 结合珠蛋白对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助 血结素下降（但现在临床上已经不作了）血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发肝；胆红素胆绿
13、素； 胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成 粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。尿胆原增加，间接胆红素升 高，直接胆红素增高。二、临床表现 贫血、黄疸、脾大（一）急性溶血 血管内溶血（二）慢性溶血 血管外溶血（三）溶血危象 肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显（四）原发病表现 三、实验室检查（一）首先确定是否溶血北医内科学考研专业课辅导笔记 7 1、红细胞破坏过多的证据（1）血红蛋白下降（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性（4）血清结合珠蛋白减低或消失（5）51Cr标记的红细
14、胞寿命缩短（2528 天）（前五项是血管内和血管外共有的表现）（6）血管内溶血时血浆游离血红蛋白升高，正常 15mg/dl血浆中出现高铁血红素白蛋白尿隐血阳性（Rous 试验阳性）尿离心上清液检查破碎 RBC2%2、红细胞代偿增生的证据（1）网织红细胞增高（2）骨髓红系增生明显（3）周围血出现幼红细胞（二）确定是何原因溶血1、红细胞膜缺陷（1）血 RBC 形态（遗传性球形红细胞增多症）（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）（3）有关 PNH 的检查Ham 试验（酸溶血试验）、蔗糖水试验CD55、CD59 的测定MIRL 反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55、CD59 阴性率增高（10
15、%正常，） 阳性率增高2、红细胞酶的缺陷（1）自身溶血及纠正试验加 ATP 和 G 均可纠正G6PD 缺陷加 ATP 可纠正，加糖不能纠正丙酮酸激酶缺陷（2）G6PD 过筛试验3、Hb 异常（1）血红蛋白电泳（2）抗碱血红蛋白测定HbF（3）异丙醇沉淀试验（不稳定的血红蛋白）22HbA（正常） 22HbF（胎儿） 22HbA2 4HbH4、免疫性溶血（1）Coombs 试验（温抗体型）（2）冷凝集试验（3）冷溶血素试验（阵发性睡眠性血红蛋白尿）（4）免疫球蛋白测定 四、治疗（一）去除诱因（二）对症治疗、输血PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞（去除补体）（三）根据不同类型给相应治疗北医内科学考研专
16、业课辅导笔记 8 1、球形：切脾2、免疫抑制剂白血病 急性白血病 MIC 分型形态学（Morphology）FAB 分型（组化染色）ANLLM1M7ALLL1L3免疫学（Immunology）组化染色B：CD19、CD22（单抗）T：CD3 粒单：CD3、CD13、CD33 巨核：CD41、CD61 细胞遗传学（Cytogenetics）M2：t（8;21） AML1/ETO（融合基因查的比较粗）M3: t （15; 17） PML/RARM4Eo: inv (16) 这三个预后比较好M1 t(9；22) bcr/abl 早 B t（9；22） Bt（8；14）T t（11；14）PH 染色体
17、见于（慢粒、M1、急淋）（三）诊断1、临表：贫血、出血、发热、浸润（四大表现）2、血象：三系减少、出现幼稚细胞3、骨髓象：原始细胞大于 30%（2000 年 WHO 提出大于 20%可以诊断）POX PAS 非特异酯酶 NSE 原始粒细胞 阳性、强阳 弱阳性 弱阳性、NaF 不抑制 原始单核细胞 弱阳性 弱阳性 阳性，NaF 可抑制 原始淋巴细胞 多阴性、阳性率3% 颗粒状阳性 阴性Marker 表现标记（四）鉴别诊断 巨幼贫脾亢 再障 PNH MDS（五）治疗M3：不主张作移植 亚砷酸、促进白血病细胞凋亡北医内科学考研专业课辅导笔记 9 维甲酸、分化诱导（有复发、反复化疗） 其他联合化疗干细
18、胞移植（异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞） 自体移植慢粒： 脾大、WBC 高 与类白鉴别 羟基脲：血液学缓解 PH 染色体初期：干拢素（细胞遗传学缓解，PH 转阴） 异基因骨髓移植 酪氨酸激酶抑制剂：易复发、疗效不好 外周血：骨髓增生MDS（骨髓异常综合征）干细胞疾病2000 年 WHO 分类 外周血有一、二、三个系列增生，骨髓抑制，病态造血 RARAS RAEBRAEBT（2000 年 WHO 取消了，其可诊断为白血病） 慢性粒单细胞白血病2000 年 WHO 认为分类存在缺点：有些病人无贫血， 故新增分类：RCMD（难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常） 无贫血，只有5q-综合征：5
19、 号染色体长臂缺失，属难治性贫血，贫血重，预后好 不能分类 MDS恶性淋巴瘤2000 年 WHO 分类B 细胞淋巴瘤T 细胞和 NK 细胞肿瘤 霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼此独立的疾 病，过去以形态学分类为主多发性骨髓瘤恶性浆细胞瘤，有 M 蛋白（单克隆蛋白增高） 正常克隆蛋白受抑制 与发病关系最密切的淋巴因子是 IL6，进一步恶化 临表：1、浸润表现：骨质破坏北医内科学考研专业课辅导笔记 102、Ig 异常表现（高粘滞综合征、肺损害（机制）、感染）3、肾损害 诊断：1、骨髓浆细胞大于 15%2、M 蛋白3、骨破坏 治
20、疗：三联 化疗、放疗、2FN凝血因子及其部分特性：因子 2、7、9、10 与维生素 K 相关十三个因子缺因子 6。FVI：系指活化的因子 V，现不用 因子 III 不在血液中出现，是组织因子因子 4 是钙离子，不是蛋白质北医内科学考研专业课辅导笔记 11 血小板和出血功能鉴别表血小板功能病及进一步检查 血小板计数 出血时间 血块收缩 CT （凝血 时 间）KPTT 或 APTTPT TT 束臂试 验血管壁 阳性血小板减少性紫 癜（骨穿查巨核 细胞）血小板功能不好 （ 查 血 小 板 功 能）F8.9.11.12 缺 乏 （纠正试验）内外源性缺因子 2.5.10 或缺 VK、 双香豆素DIC（3
21、P 试验和FDP） 延长 X + 延长 X + 延长 延长 延长 延长 X 延长 延长 延长 +TT：主要是看纤维蛋白原的北医内科学考研专业课辅导笔记 13DIC一、病因、发病机理、临床表现激活 外源 性凝 血高凝状态血小板和 凝血因子 消耗DIC继发纤溶 亢进（3P 阳 性 及 FDP）出血低血压 倾向或 休克激活内外 源 性循环淤滞 RES ATII 纤溶 酸中毒微 循 环 阻塞脏器受损、 多脏器衰竭微血管病性溶血（黄疸、 贫血、破坏红细胞增多）北医内科学考研专业课辅导笔记 14临床分三期： 高凝血期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期弥漫性血管内凝血四大表现：ITP一、发病机理影响巨核细胞生
22、成血小板脾 巨核细胞代偿性增生原因 血小板抗体 PAIgG血小板破坏增多血小板减少 出血毛细血管通透性增加二、临床表现：急性型和慢性型1、出血；2、与出血量一致的贫血；3、一般脾不大，仅 10%刚及三、实验室：Evans 综合征（自身免疫性血小板减少合并自免性贫血）（出血与贫血不一致）1、血小板减少2、巨核细胞增多或不减少，伴成熟产板型减少。3、BT 延长，血块收缩不佳，束臂试验阳性4、PAIgG 增高5、血小板功能异常 四、诊断1、出血倾向。2、血小板数小于 100X109/L3、巨核细胞多（至少不减少）4、一般脾不大5、PAIgG 升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效6、除外其他原因（
23、继发于免疫性、SLE 等） 五、治疗：严重者输新鲜血或血小板悬液（指征：血小板小于 1 万，2 万以上不输血，2 万以下症状重可 预防性输血小板）1、糖皮质激素2、切脾3、免疫抑制剂4、其他：大剂量 IgG 静脉给，20g/天，共 5 天 三联疗法：严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量 IgG 静脉给（内科 445：26）消化系统疾病西综真题讲解99 年份1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚 胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩*作用 下食管括约肌压力比胃内压高出，1030mmHg北医内科学考研专业课辅导笔记 15食管的原发蠕动和
24、继发蠕动 胃泌素刺激收缩2、胃的：实现的 N 途径迷走 N 释放的某种肽类物质 消化道兴奋：迷走 N 释放乙酰胆碱，交感 N 是抑制的 壁内 N 丛释放的是乙酰胆容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压保持一个恒定，不会突然升高3、胆盐的生理作用：胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸4、促进胃排空的因素5、大肠癌的特点，以腺癌为主，转移慢，只有到了 D 期可有远端转移 类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和 5 羟色胺CEA 的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助6、恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于 2 公分良；整齐的是良性；质地软硬；关键看隆 起还是和粘膜同一平面，即
25、X 线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）7、肝硬化失代偿期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣）8、PH（幽门螺杆菌）阳性：DU 和 GU，DU 的愈合时间比 GU 短。标准治疗：三联（两种抗生素加治酸 剂或铋剂）。9、Cushing Ulcer中枢神经系统病变10、胃十二指肠的防御因子：前列腺素11、结核性腹膜炎：12、肝肾综合征：13、关于 GU 和 DU：不说 GU 的癌变和 DU 的不癌变。药物所引起的多为 GU。14、胆汁酸和胆色素的原料：胆固醇胆汁酸； 血红素胆色素。15、引起胰腺细胞和胰腺导管坏死：磷脂酶 A 和弹力蛋白酶。16、炎性息肉多见于：溃疡性结肠炎。肠内瘘
26、多见于克隆氏病，克隆氏病的肠内瘘的发生比肠结核多。 因肠结核的坏死和增生是同时进行。17、A 型和 B 型萎缩性胃炎：A 型（胃体）我国少见。A 型叶酸 B12恶性贫血。18、galbert 综合征和*综合征：galbert 与胆红素结合和摄取都有。19、急性重型肝炎病理特点：20、早期胃癌：定义就是粘膜内癌，粘膜下癌也属。一点癌不一定是早癌，一点癌指钳取部位的癌变，可 能很深。21、中毒的腹膜透析：苯巴比妥和甲醇中毒可透析。22、门脉高压的腹水形成的因素：2000 年份1、胃容受性舒张的主要刺激物：2、哪项分泌最依赖副交感神经：唾液3、壁细胞分泌：内因子4、肝肾综合征：肝脏病变造成的肾脏的灌
27、注不良、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。稀释性低血钠以 利尿为主，真正的低血钠以潴钠为主。5、Curling Ulcer：烧伤引起的6、肝癌的临床表现：7、肝性脑病的神经毒物：硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺 主导地位是芳支氨基酸的平衡。8、急性坏死性胰腺炎的实验室检查：血尿淀粉酶（血先升高先降低，差 6 到 12 个小时）、血清脂肪酶（3到 7 天以后升高，现认为可靠性高，但多数医院不查）、血钙降低（标志死亡）。9、十二指肠溃疡胃酸分泌异常机制：胃排空减慢。10、胃溃疡：特殊溃疡（幽门管、球后、多发、复合），最常见于胃窦的小弯侧。北医内科学考研专业课辅导笔记 1611、引起胰液大量水分和碳酸氢盐
28、（促胰液素）12、肠结核和细菌性痢疾的溃疡：肠结核（环形溃疡）痢疾（大小不等形状不一的浅溃疡）13、有关黄疸英文综合征：14、亚急性重型肝炎病理特点：15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和强利尿剂），有机磷（不透析和利尿）16、大肠癌的癌前病变：大肠腺瘤性息肉、家族性息肉病、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤。17、肝硬化、肝炎手术耐受力的估计：评价肝硬化多用 Child 分级：手术成功率 A 级有 80%、B 级有 50%、C 级有 20%。2001 年份1、下列消化分泌物中最依赖于迷走神经的：2、抑制胃液分泌的：生长抑素3、肝细胞受损，血中活性降低的酶是 LCAT4、肝功能不良时合成受影响比较小的是：免疫球
29、蛋白（来源浆细胞）5、肝硬化代偿期的表现：胃底食管静脉曲张属失代偿期（是门脉高压最可靠的诊断依据）。6、溃疡性结肠炎的并发症：结肠和直肠粘膜出血、肠梗阻、癌变（20%）、中毒性巨结肠（多因治疗不当 和病人的不当心）、瘘管（不易发生，因其溃疡是小的、单片状的浅溃疡，不会深达肌层）7、DU：主因胃酸分泌过高，壁细胞总数大于 10 个亿易发生 DU。8、B 型胃炎：主要病因：幽门螺旋杆菌。9、坏死性胰腺炎：脐周皮肤10、哪种结石在腹部平片时易显影：混合结石。11、甲胎蛋白大于 500，诊断原发肝癌没有问题，12、分泌胃泌素：胃窦部。吸收铁的主要部位：小肠上部13、重型肝炎的病理特点：14、Cushing 和 Curling 溃疡15、胃癌，大肠癌16、水肿型急性胰腺炎：血清淀粉酶升高（出血坏死型可能升高或降低）。17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的症状：消化串讲总论重点（萧树东，全国消化的主任委员） 调节肽、ZollingerEllison 综合征、胰性霍乱、微生态环境幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）相关的四种疾病：慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关 性淋巴样组织（mucosa-associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤。 小肠的疾病种类多、发病少，重点掌握克隆病肝硬化是重点 非心源性胸痛上消化道和肝胆胰出血
