1、病理学与病理生理学练习题第1章 绪论、疾病概论二、名词解释1.病理学 2.疾病 3.植物人 4.不完全康复 5.健康四、简答题1.病理学在医学科学中的地位如何？2.活体组织检查在临床工作中具有何种作用？3.脑死亡的概念及判断标准是怎样的？五、论述题1.以外伤性失血为例，论述疾病发生发展过程中的因果转化规律。2.为什么对于临床死亡期的病人必须进行积极抢救？参考答案二、名词解释1.答:是研究疾病的发生发展规律，阐明疾病本质的一门医学基础学科。2.答:疾病是机体在一定病因和条件的作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动的过程。3.答:有些患者大脑皮层功能已不可逆，仅在人工呼吸和人工起搏的条件下处于
2、皮层下生存状态，称为植物人。4.答:是指疾病时的损伤性变化已得到控制，主要症状消失，但体内仍遗留一定的病理状态。5.答:是机体内部的结构和功能完整而协调，在神经体液的调节下，维持内环境的稳定。同时与不断变化的外环境保持协调，维持躯体、精神和对社会适应的良好状态。四、简答题1.答:病理学属现代医学基础学科，为基础医学和临床医学间的桥梁学科。病理学是学习临床医学的必要基础，为临床各科疾病的症状、体征和诊断提供理论依据。2.答:能及时、准确地对患者得出疾病诊断；可指导治疗、估计预后；对手术中患者，选用快速冰冻切片法，判断良、恶性病变，可帮助手术医生选择手术方式、决定手术范围。3.答:全脑功能不可逆地
3、永久的停止。判断脑死亡的标准包括：不可逆昏迷和对外界刺激无反应性；自主呼吸停止；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环停止。五、论述题1.答:疾病时机体发生的变化受因果转化规律支配。如外伤大量出血、血压下降，引起中枢神经系统功能失调，加深血液循环障碍，形成恶性循环。此时，可由机体代偿功能或采取有效治疗措施，阻断上述恶性循环，促使疾病趋于好转。2.答:临床死亡期是可逆的，一般为6分钟左右。这时细胞仍有最低水平的代谢，如能采取有效措施，积极抢救，患者有复活的可能。除非在人工呼吸等一切抢救措施无效，进入脑死亡后，方可宣布死亡。第2章 细胞、组织的损伤、修复与适应学习要点内容要点适应
4、性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。其中鳞状上皮化生是最常见的一种化生。变性：1.细胞水肿肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。2.脂肪变性肝脂肪变性肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。镜下：肝细胞有大
5、小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化，常见于良性高血压。）细胞内玻璃样变镜下：肾肾近曲小管上皮细胞胞浆
6、内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏死定义：指活体内局部组织、细胞的死亡标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）类型：1.凝固性坏死 2.液化性坏死 3.特殊类型：干酪样坏死、坏疽、纤维样坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。好发部位凝固性坏死实质器官：心、脾、肾液化性坏死脑特殊类型坏死干酪样坏死主见于结核病坏疽干性：肢体湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤
7、血的四肢气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染纤维样坏死结缔组织、血管壁机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。再生：参与修复的细胞分裂增生的现象。人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指大量新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎细胞浸润。结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成 2.成纤维细胞血管外皮细胞、纤
8、维细胞 3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织。二、名词解释1.萎缩 2.化生 3.变性 4.坏疽 5.肉芽组织 6.机化 7.修复 四、简答题1.组织受损后，从形态学角度可发生哪些变化？2.简述坏死组织的结局。3.肉芽组织的结构与功能。4.临床上怎样使二期愈合的伤口向一期愈合转化？五、论述题1.试述断肢再植后，断端组织的再生过程。2.试述细胞再生的影响因素。3.论述肝脂肪变性的病理表现。4.病案分析：患者，李，男，52岁，农民。左下肢疼痛4年，加重伴左足发黑一个月入院。患者于
9、6年前开始感左下肢麻木、发冷，未引起重视。近4年来，麻木发冷加重，并出现左下肢足部疼痛和跛行，尤以行走时明显，但休息后能缓解。曾被诊断为“血栓性闭塞性脉管炎”。一月前，左下肢足部红紫、疼痛，昼夜不得安眠。否认有高血压、糖尿病史，嗜烟20余年。局部检查：左下肢小腿中段以下皮肤红紫，温度低，足背动脉搏动消失，左足部皮肤紫黑、压痛、温度低。入院后经治疗无明显好转。左足部干黑坏死，与健康组织分界清楚。后行左下肢小腿中段以下高位截肢及交感神经节切除术。截肢标本：左足部黑褐色、干燥、体积缩小、质地变硬、与正常组织分界清楚、无臭味。断面可见胫前动脉内有血栓堵塞。请提出诊断和诊断依据。参考答案二、名词解释1.
10、答：发育正常的组织和器官的体积缩小，常伴有实质细胞体积缩小、细胞数目减少称之为萎缩。2.答：一种分化成熟的细胞因受刺激转化为另一种分化成熟的细胞的过程称之为化生。3.答：指细胞和细胞间质受损后因代谢障碍而发生的一系列形态学改变。表现为细胞质内或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多，常伴有功能障碍。4.答：指较大范围的组织坏死合并腐败菌感染而产生的特殊形态改变。5.答：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。因肉眼观为鲜红、颗粒状、柔软而湿润，形同肉芽而得名。6.答：由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物、血栓和异物的过程。7.答：机体对损伤所形成的缺损进行修补恢复的过程
11、称之修复。包括再生和纤维性修复两种形式。四、简答题1.答:适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生；损伤性变化有:变性：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、钙化等等；坏死：细胞凋亡、凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽。2.答:自溶并引起炎症反应；溶解吸收；分离排出形成缺损：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞等；机化；包裹；钙化。3答：肉芽组织的结构：大体标本：可见鲜红色，颗粒状，柔软、湿润，弹性良好，触之易出血，无痛觉，形似鲜嫩的肉芽；光镜下：大量毛细血管向着创面垂直生长，其周围有许多新生的成纤维细胞，此外肉芽组织内常有大量渗出液及巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞。功能：抗感染保护创面；填补伤口及其他组织缺
12、损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。4.答:二期愈合的伤口大、组织破坏多、伴有细菌感染，为了促进伤口尽快愈合，应及时清创、尽量清除感染、清除坏死组织，为肉芽组织的生长创造良好的条件。五、论述题1.答:断端组织再生过程包括：骨折的愈合：骨组织再生能力强，骨折后可完全修复。其修复过程：血肿纤维性骨痂骨性骨痂骨痂改建；肌组织的再生：再生能力很弱，骨折时肌膜常被破坏，故靠纤维瘢痕修复；血管的再生：毛细血管以生芽的方式再生。大血管在吻合术后，吻合处两端的内皮细胞再生覆盖，其肌层由瘢痕修复；神经组织的再生：神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍存活，则可完全再生。
13、其过程包括：两断端膸鞘及轴突崩解鞘膜细胞再生、轴突生长轴突到达末端，多余部分消失；皮肤的再生：创缘的基底细胞分裂增生单层上皮鳞状上皮。2.答:细胞再生受下述多种因素间的整合和相互作用的影响：细胞外基质：其作用是把细胞连接在一起，维持组织的结构和功能。其提供的信息可调控细胞的再生，从而进一步调控胚胎发育、组织重建和修复、创伤愈合、纤维化及肿瘤的侵袭；生长因子：可刺激同类细胞或同一胚层发育的细胞增生，促进修复；抑素与接触抑制：各种组织都可产生一种抑素抑制本身的增殖，从而影响组织的再生和修复；而接触抑制是指当修复达到应有的范围时，细胞的生长即停止，从而避免过度增生。3.答:肝脂肪变性的病理表现有：肉
14、眼观，病变肝组织颜色淡黄、体积增大、重量增加，肝边角变钝、质软，包膜紧张，切面有油腻感。光镜下，肝细胞内可见大小不等的空泡。于冷冻切片中用sudan染色显示脂肪为橘红色的圆形小滴。重度脂肪变的肝细胞，其胞核偏于一侧，形似脂肪细胞。4.诊断：左足干性坏疽；依据：有6年的血栓性闭塞性脉管炎的病史；有嗜烟史；局部检查有左下肢血液循环障碍的体征；截肢标本显示：左足部黑褐色、干燥、体积缩小、质地变硬，与正常组织分界清楚、无臭味。断面见胫前动脉内有血栓堵塞。第三章 局部血液循环障碍二、名词解释1.充血 2.动脉性充血 3.静脉性充血 4.槟榔肝 5.血栓形成 6.栓塞 7.梗死 8.栓子 9.出血 10.
15、心力衰竭细胞 11.红色血栓 12.白色血栓 13.混合血栓 14.透明血栓 15.交叉栓塞 16.血栓机化。四、简答题1.简述出血性梗死的条件。2.简述淤血发生的常见原因。3.简述栓塞的类型。4.简述血栓形成的条件。5.简述血栓的结局及对机体的影响。6.比较贫血性梗死和出血性梗死的不同。五、论述题1.试述慢性肝淤血的病理表现。2.试述肺淤血的病理表现。3.栓子的运行途径如何。4.为什么心、血管内膜损伤后容易形成血栓？参考答案二、名词解释1.答:局部器官或组织的血管内血液含量增多，血管扩张，称为充血。2.答:由于动脉输入到局部器官或组织血管内的血液含量增多称为动脉性充血。3.答:由于静脉回流受
16、阻，血液淤积在小静脉及毛细血管内，局部组织器官内静脉血液含量增多，称为静脉性充血。4.答:慢性肝淤血的切面可见暗红色淤血区和黄色脂肪变性区相互交错，呈红黄相间的花纹，状似槟榔切面，故这种肝又称为“槟榔肝”。5.答:活体心脏或血管腔内血液或血液中某些成分发生凝固，形成固体质块的过程称为血栓形成。6.答:循环血流中的异常物质，随血液运行而阻塞血管的过程，称为栓塞。7.答:局部器官或组织动脉血流供应迅速中断而发生的缺血性坏死称为梗死。8.答:引起栓塞的异常物质称为栓子。9.答:血液自心脏或血管腔流出到体外或组织间隙，称为出血。10.答:心力衰竭时，肺泡腔内可有漏出的红细胞及巨噬细胞；巨噬细胞在吞噬红
17、细胞后，将血红蛋白分解转化为棕黄色含铁血黄素颗粒，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。11.答:随着混合血栓的延长和增大，逐渐堵塞血管腔，其下游血流停滞，局部血液凝固形成红色血凝块，称为红色血栓。12.答:血栓形成过程中，血小板从血流中析出，粘附并聚集于受损伤而裸露的胶原纤维表面，并不断积聚，形成血小板堆或血小板小梁并逐渐增大。此时血栓呈灰白色，质地较坚实，表面粗糙，与瓣膜或血管壁连接紧密，不易脱落，称之为白色血栓。13.答:白色血栓形成后，突起于血管腔，血液流经此处时流速减慢，其下游发生涡流，使血小板不断粘集延伸，形成珊瑚状突起。大量纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在血小板小梁间形成网状
18、结构，网眼中含大量红细胞和少量白细胞。此时血栓呈红白相间的条纹状结构，称混合血栓。14.答:透明血栓是发生于毛细血管的血栓，由纤维蛋白和少量血小板构成，光镜下呈均质红染透明状，故称为透明血栓。15.答:有房间隔或室间隔缺损的患者，心腔内的栓子可随压力通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞于相应分支，这种情况称为交叉栓塞。16.答:新生的肉芽组织将血栓成分逐渐溶解吸收，并取代血栓的过程称为血栓机化。四、简答题1.答:出血性梗死除了具备动脉血流中断外，还须具备以下条件：严重的静脉淤血；双重血液供应；组织疏松。2.答:淤血常见的原因包括:静脉受压。使静脉管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻而发生组织器官淤
19、血。静脉管腔阻塞。如静脉内血栓形成、栓塞、静脉内膜炎性增厚等引起的静脉管腔狭窄或闭塞。心力衰竭。由于心肌收缩力的减弱，心输出量减少，静脉回流受阻而发生淤血。3.答:栓塞的类型包括血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞和其他类型的栓塞4.答:血栓形成的条件包括心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。5.答:血栓的结局包括：软化、溶解和吸收；机化、再通；钙化。血栓形成对机体的影响可分有利和不利两方面。血栓形成对破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成对机体的不利影响，与血栓形成的部位、程度等有关。可引起局部组织缺血而发生萎缩甚则坏死；可导致局部组织淤血、水肿、出血，甚则坏死；可引起
20、栓塞；发生于心瓣膜上的血栓机化，可引起瓣膜增厚、变硬、粘连，形成瓣膜病；广泛的透明血栓在微循环中形成，可引起广泛出血和休克。6.答: 贫血性梗死与出血性梗死的区别贫血性梗死出血性梗死常发生的器官心、脾、肾肺、肠梗死的条件组织结构比较致密；侧支循环不丰富；动脉血流中断严重的静脉淤血；双重血液供应；组织疏松；动脉血流中断病理表现梗死灶略肿胀，表面稍隆起，梗死区与正常组织间界线较清楚。梗死灶内呈现灰白色。有明显的弥漫性出血，梗死区与正常组织间界线不清楚，肉眼观呈暗红色。五、论述题1.答:慢性肝淤血的病理表现有:肉眼观：病变肝脏体积增大，重量增加，颜色暗红，被膜紧张，质地较实。切面可见暗红色淤血区和黄
21、色脂肪变性区相互交错，呈红黄相间的花纹，状似槟榔切面，故又称为“槟榔肝”。光镜下：肝小叶中央静脉及其周围的肝窦扩张、充血；淤血处肝细胞因受压和缺氧而发生萎缩、变性、坏死，甚则消失；小叶周边区肝细胞因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血时，肝小叶中央区肝细胞广泛萎缩、变性或消失，导致网状纤维网架塌陷而胶原化，纤维结缔组织增生，致使肝脏质地变硬，形成淤血性肝硬化。2.答:慢性肺淤血的病理表现有:肉眼观：肺体积稍大，重量增加，颜色暗红，质地变实，切开时切面可流出血性或淡红色泡沫状液体。光镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张充血；肺泡腔内可见有漏出的水肿液，内含少量漏出的红细胞及巨噬细胞；巨噬细胞在吞噬红细
22、胞后，将血红蛋白分解转化为棕黄色含铁血黄素颗粒，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。长期肺淤血时，肺间质纤维结缔组织增生和网状纤维胶原化，使肺组织质地变硬。含铁血黄素的大量沉积，使肺颜色呈棕褐色，称肺褐色硬化。3.答:栓子的运行途径多与血流方向一致。常见的有：来自右心及体静脉系统的栓子，随血流运行进入肺动脉主干及其分支，引起肺动脉栓塞；来自左心、肺静脉及体循环动脉系统的栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉及其分支，引起脑、脾、肾等器官的栓塞；来自门静脉的栓子，随血流进入肝内，可引起肝内门静脉或其分支的栓塞；交叉栓塞。有房间隔或室间隔缺损的患者，心腔内的栓子可随压力通过缺损进入另
23、一侧心腔，再随动脉血流栓塞于相应分支；逆行性栓塞。下腔静脉的栓子，在因胸、腹部压力骤增时，可逆血流方向栓塞于某处。4.答:正常心血管内皮由单层细胞组成的薄膜屏障，内膜面光滑平整，血小板不易粘附和聚集。内膜表面带有负电荷并含激活物和二磷酸腺苷酶，既可排斥带负电荷的血小板靠近内膜，又能激活纤溶系统和促进ADP分解为腺嘌呤核苷酸而抑制血小板粘集。当心血管内膜损伤时，内膜表面粗糙不平，血小板在损伤部位粘附、聚集；同时受损处内膜下胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统。损伤的内膜释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而容易引发血液凝固形成血栓。第四章 水、电解质代谢紊乱二、名词解释1.肺水肿 2.凹陷性水肿 3
24、.心性水肿 4.肝性水肿 5.肾性水肿6高渗性脱水 7低渗性脱水 8等渗性脱水 9水中毒 10低钾血症 11高钾血症1.为什么大手术后快速大量补液易发生肺水肿？2.是否只要体内外液体进出平衡失调，就会导致机体发生水肿？为什么？3.简述心性水肿的发生机制。4三型脱水在原因与机制、对机体的影响方面有何不同？5引起高钾血症、低钾血症的原因有哪些？6临床上补钾的原则是什么？为什么？五、论述题1.试述被毒蛇咬伤后患处发生水肿的机制。2.某患者因外伤行断手再植手术，在接通主要动、静脉各两条，血液循环恢复良好，但不久局部发生水肿，且影响到再接断手的存活。试分析水肿的如何形成的？3某患者持续高热昏迷三天，不能
25、进食，可发生哪种类型的脱水？为什么？二、名词解释1.答:肺间质有过量液体积聚和（或）溢入肺泡腔内，统称为肺水肿。2.答:皮肤水肿时，因液体在组织间隙大量积聚，局部加压时，液体流向四周而出现凹陷，压力解除后凹陷不能立即平复。3.答:由心力衰竭而引起的水肿，称为心性水肿。4.答:肝脏原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿。5.答:肾脏原发疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。6答：是指失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。7.答：是指失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。8.答：是指水和钠以等渗丢失，血清钠浓度130150mm
26、ol/L，血浆渗透压280310mmol/L。9.答：是指血钠下降，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体内钠总量正常或增多，患者有水潴留，体液量明显增多。10.答：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。11.答：是指血清钾浓度高于5.5mmol/L。 四、简答题1.答:大手术后机体处于应激状态，醛固酮和ADH分泌增多，导致肾小管对钠水重吸收增多；大量补液，血液稀释使血浆胶体渗透压下降；肺是一个低阻低压器官，当交感神经兴奋，外周血管收缩时易把外周容量转入低阻低压的肺脏而造成肺水肿。2.答:不一定。体内外液体交换失调，导致钠水排出减少，此时钠水滞留在血管内，并非潴留在组
27、织间隙中，只有在此基础上，通过血管内外液体交换失调，才能使过多的液体漏入到组织间隙，导致水肿发生。3.答:心性水肿的发生是由于钠水潴留和静脉压增高两大方面的因素引起。（1）前者发生的机制是：肾小球滤过率降低；通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收增加；利钠激素分泌减少；肾血流重新分布和滤过分数增加。（2）后者发生的机制是：引起毛细血管内压增高及淋巴回流受阻，引起组织水肿。此外由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。4答：三型脱水的比较低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失水失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度（m
28、mol/L）150130150血浆渗透压（mmol/L）310280310体液减少主要部位细胞外液（细胞间液）细胞内液细胞内、外液口渴早期无，重度脱水者有明显有体温升高无有有时有血压易降低正常 重症者降低易降低尿量正常 重症者减少减少减少尿氯化物量极少或无正常 重症者减少减少脱水明显早期不明显明显5答：引起高钾血症的原因有：钾摄入过多；细胞内钾转移至细胞外增加；肾排钾减少。引起低钾血症的原因有：钾的摄入不足；钾向细胞内转移增加；钾丢失过多。6答：口服补钾能奏效者尽量口服。静滴补钾要注意肾功能要良好（每日尿量大于500ml）；低浓度（2040mmol/L）、低速度10 mmol/h，每日补钾控制
29、在40120mmol，避免引起高钾血症。切忌静脉推注补钾！因为严重的高钾血症可导致心跳骤停。五、论述题1.答:毒蛇直接咬破血管壁和释放的毒素吸收入血，刺激机体产生组胺、激肽等炎性介质，均引起微血管壁通透性增加，导致患处发生水肿。2.答:（1）水肿形成的主要因素是接通的血管比例不符合解剖学原则，静脉接通数量太少，故引起静脉血回流障碍，有效流体静压升高，引起水肿。（2）手离断后会造成组织缺氧，可以引起毛细血管通透性升高引起水肿。（3）血管失去神经支配可发生麻痹扩张而通透性升高引起水肿。（4）存在淋巴回流障碍引起水肿。3持续高热昏迷可导致高渗性脱水。因为昏迷失去口渴感，不能饮水，加上高热经皮肤和肺丢
30、失的低渗性液体增多，导致失水多于失钠，持续三天可以发生中度高渗性脱水。第五章 休克二、名词解释1.休克 2.低动力型休克 3.休克肺 4.微循环 5.多器官功能衰竭四、简答题1.简述休克早期机体的代偿方式及其意义.2.休克过程中肾功能有何变化?3.休克的发展过程分为几期?各期微循环变化有何特点?五、论述题1.某患者急性失血1500ml引发休克,其发病机制如何?2.血压正常是否能排除休克,为什么?参考答案二、名词解释1.答:休克是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的、以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生障碍和结构损害的一种全身性病理过程。2.答:又称低排高阻型休克，是临床最常见的一型，其特点是心排出量降低而外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，皮肤温度降低，又称“冷休克”。3.答:严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。4.答:是介于微动脉与微静脉之间的血液循环。是循环系统的最基本结构。5.答:是指心、脑、肺、肾、肝、胃、肠、胰腺及造血等器官中，在24小时内有2个或2个以上的器官相继或同时发生功能衰竭。四、简答题1.答:血液重新分配，保证心、脑微循环的灌流量；血液循环外周阻力增加，维持一定的血压水平；动静脉短路开放、组织液回流
