欢迎来到冰点文库! | 帮助中心 分享价值,成长自我!
冰点文库
全部分类
  • 临时分类>
  • IT计算机>
  • 经管营销>
  • 医药卫生>
  • 自然科学>
  • 农林牧渔>
  • 人文社科>
  • 工程科技>
  • PPT模板>
  • 求职职场>
  • 解决方案>
  • 总结汇报>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 冰点文库 > 资源分类 > DOCX文档下载
    分享到微信 分享到微博 分享到QQ空间

    病理学知识点归纳重点汇总.docx

    • 资源ID:16116235       资源大小:230.57KB        全文页数:36页
    • 资源格式: DOCX        下载积分:5金币
    快捷下载 游客一键下载
    账号登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 QQ登录
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要5金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP,免费下载
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    病理学知识点归纳重点汇总.docx

    1、病理学知识点归纳重点汇总第四章 细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。1)生理性萎缩 : 青春期、更年期、老年 期器官萎缩a营养不良性萎缩:全身性:饥饿、因病不 能长期进食 局部性:结核病、糖尿 病、恶性肿瘤等2肥大组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。代偿性:体力劳动肌肉 发达生理性肥大内分泌性:妊娠期孕激 素促使子宫平滑肌肥大肥大 代偿性:高血压时左心 后负荷增加引起的左心 室

    2、肥大、病理性肥大 慢性肾小球肾炎晚期的 残存肾单位肥大、幽门 狭窄时胃壁平滑肌肥大 内分泌性:垂体生长激 素腺瘤引起的肢端肥大 症3增生器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。 肥大与增生两者常同时出现。4. 化生 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程鳞状上皮化生(鳞化) :慢性子宫颈炎的宫颈 腺体上皮细胞化生化生 肠上皮化生(肠化): 反流性食管炎食管粘膜间叶细胞化生:骨化生 或软骨化生 骨化性肌炎化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆) 最常 为柱状上皮、移行上

    3、皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细 胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤1.变性一一细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍,使细胞或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象,通常伴细胞功能低下。a) 细胞水肿:损伤细胞中最早出现的改变,发生于 心、肝、肾实质细胞,病变早期,线粒体和内质网肿胀,光镜下呈红染细颗粒状。b) 脂肪变性:心、肝、肾实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪融合成 脂滴;光镜下,病变细胞质中出现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧。(肝脏最容易发生脂肪变性)c) 玻璃样变:又称透明变性,是指细胞

    4、内或细胞间质出现伊红染, 均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下:3、细胞内玻璃样变为细胞质内出现均红染的圆形或类圆形小体 肾小球肾炎、酒精性肝病d) 淀粉样变、黏液样变:细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积e) 病理性色素沉着:出血和溶血性疾病、左 心衰竭,常见于器官萎缩谢形成胆汁的有色成分产生F)病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积,光镜下 HE染色为蓝色细颗粒聚集 营养不良性钙化(钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内) 转移性钙化(由于全身钙、磷代谢失调,钙盐沉积于正常组织中) 发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变发生于细胞外:淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外:玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉

    5、着2、坏死一一机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶, 并引发炎症反应,是不可逆性变性。(1)基本病变 核固缩、碎裂、溶解;胞膜破裂、细胞解体、消失;间质胶原肿胀、 崩解、液化、基质解聚;坏死灶周围有炎症反应。细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解(2)基本类型(a)凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体,故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。(b)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定

    6、形的颗粒状物质略带黄 色,形成状如干酪样的物质,因而得名。(c)液化性坏死:组织起初肿胀.随即发生酶性溶解,形成软化灶,因此,脑组织坏死常被称为脑软化;化脓性炎症时,病灶中的中性粒细胞破坏后释放出 大量蛋白溶解酶,将坏死组织溶解、液化,形成脓液,所以脓液是 液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪(d)纤维素样坏死:发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变,镜下:坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样, 聚集成团。好发结缔组织、小血管(e)坏疽:局部组织大块坏死合并 腐败菌感染(是坏疽和坏死的主要区别) 分为干性、湿性、气性三种,其比较如下。好发部位原因病变特点全身中毒

    7、 症状干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肺、肠、阑尾、 子宫、胆囊、动静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清 楚重,明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染肿胀、污秽 蜂窝状、边缘分界不清重,明显(3)坏死结局:1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化3、凋忙一一活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反应,与基因调节有关(1)形态特征:细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,尔后胞核裂解,胞质生出芽突并脱落,形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体 坏死与凋亡在形态学上有何区别?坏死凋亡受损细胞数

    8、多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化,基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无三、损伤的修复1、再生一一有同种细胞来完成修复(1) 如果恢复了原来的组织结构和功能,称为完全性再生。(2) 由纤维结缔组织来完成修复的,称为纤维性修复,属不完全再生再生生理性:消化道粘膜更新、表皮的角化细胞更新病理性:病理状态下的 细胞、组织损伤后发生 的再生2、 肉芽组织 由新生薄壁的毛细血管 以及增生的纤维母细胞构成,并伴有炎细胞的浸润,肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。(1) 肉芽组织由三种成分

    9、构成:新生的毛细血管; 纤维母细胞;炎性渗出成分。1、抗感染保护创面(2) 肉芽组织的功能 2、填补伤口及其他组织 缺损3、机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以 及其他异物3、 瘢痕组织一一肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织。(1)有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成,常发生玻璃样变。4、 创伤愈合一一机体遭受外力作用,组织离断货缺损后的修复过程。是涉及各种组织再生、肉芽组织及瘢痕形成的复合组合。一期愈合与二期愈合的比较一期愈合二期愈合伤口状态缺损小,无感染缺损大,或伴有感染创缘情况可缝合,创缘整齐、对合紧密不能缝合,创缘无法对合、哆开炎症反应轻,再生与炎症反应同步重,待感染控制、坏死清

    10、除,开始再生再生顺序先上皮覆盖,再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口。再上皮覆盖愈合特点愈合时间短,瘢痕少愈合时间长,瘢痕大5、骨折愈合(1)四个阶段1、 血肿形成期2、 纤维性骨痂形成3骨性骨痂形成4、骨痂改建第五章局部血液循环障碍、出血1、出血一一血液(主要为红细胞)自心脏、血管腔溢出的过程称为出血破裂性出血1.外伤2.心、血管壁病变3.血管壁受侵蚀 静脉曲张破裂1.淤血和缺氧2.感染、中毒漏出性出血3.过敏4.VC缺乏5.血凝障碍2、 内出血一一血液蓄积于体腔内称为体腔出血(胸腔、腹腔和心包积血);血液蓄积在组织间质内可见到数量不等的红细胞,少量出血可形成小出血灶, 较大量的出血可形成血肿,

    11、(硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿)3、 皮下出血(1) 直径3m出血点 直径在35m 紫癜 直径5m瘀斑(2) 皮肤、粘膜出血灶的颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解的过程而改变。 紫红色-蓝绿色一橙黄色一直至消退二、充血和淤血1、充血一一动脉血量流入过多,引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。生理性充血:妊娠时子 宫充血、进食后胃肠道 充血、运动时骨骼肌充 血 、亠 炎症性充血:为局部炎症反应早期的细动脉扩张充血充血病理性充血 减压后充血:长期受压 ,突然释放侧支性充血:局部动脉侧支循环建立2、淤血一一静脉回流受阻,引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态1.组织水肿和体腔积液2

    12、.漏出性出血(多发生于毛细血管)(2)后果3.实质细胞的萎缩、变性、坏死4.间质纤维组织增生可导致器官淤血性硬化5.侧支循环失代偿(3)重要器官瘀血:a.慢性肺淤血:常见于慢性左心衰竭,尤其是慢性风湿性心辧膜病引起的左心衰竭。长期肺淤血时,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大 量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化;镜下肺泡壁毛细血管和小静脉 高度扩张淤血,肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红 细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。b.慢性 肝淤 血: 常见 于慢性右心衰竭,尤其是慢性肺源性心脏病引起的右心衰竭。血栓形成1、

    13、血栓长期肝淤血时,肝小叶中央静脉淤血坏死肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。 小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色,在肝切面构成红黄相间的网络图纹,形似槟榔故 有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化,镜下可见:静脉、毛细血 管扩张。在活体心脏和心血管内,血液发生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱洛。2、 形成条件心血管内膜损伤血流状态的改变脱落后形成血栓栓子,可引起栓塞和梗死。可机化和再通。血流缓慢涡流形成 静脉比动脉发生血栓多4倍,下肢比上肢多3倍。血液凝固性增高3、 血栓的类型类型形成条件主要成分形态特征白色血栓血

    14、流较快时,主要见于心瓣膜血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓血流缓慢的静脉,往往以 瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间红色血栓血流缓慢甚至停滞的静脉,静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓弥散性血管内凝血、微循环纤维蛋白血小板镜下可辨4、血栓的结局(1) 、溶解、吸收、软化、脱落、机化、再通、钙化(2) 、再通在血栓机化的过程中,由于血栓收缩或部分溶解,使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙,这些裂隙与原有的血管腔沟通,并由新生的血管内皮细胞覆盖,形成新的血管腔,使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称

    15、为再通四、栓塞(1)栓塞与栓子一一循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞,形成栓塞的异常物质称为栓子。(2)栓塞的类型血栓栓塞:血栓形成后血栓的部分或者全部脱落所引起脂肪栓塞:循环血流中出现脂肪滴并阻塞小血管栓塞的类型 气体栓塞:气体进入血 流或原已溶于血液中的 气体游离出,形成气泡 并阻塞心血管羊水栓塞:羊摸破裂羊水进入动静脉其他栓塞:细菌、真菌 团入血,引起感染和栓 塞A血栓栓塞:是各种栓塞中最常见的一种,占 99%以上。肺动脉栓塞 来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。(引起此栓塞的血栓栓子95%来自下肢深静脉)体循环动脉栓塞 左心及体循环动脉系统的血栓栓子,

    16、可引起全身口径较小的动脉分支的 阻塞,但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见,弓I起器官的梗死。B脂肪栓塞:常见于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤、脂肪肝挤压伤一,亠丄人宀 空气栓塞:多因静脉破 裂,空气通过破裂口进 入血流所致。C气体栓塞 亠 亠 进入 亠氮气栓塞:咼压环境 低压环境、D羊水栓塞:常见于分娩过程中,羊水栓塞的证据是尸检时在 肺动脉小分支和肺泡毛细血管中见到羊水成分。五、梗死1、梗死器官或组织由于动脉血流阻断,侧支循环不能迅速建立而引起的坏死,称为梗死。1.血栓形成(引起梗死最2 动脉血栓:主要是血栓2、原因一、一 一 一3.动脉受压:受压导致动4动脉痉挛:少见常见的原因)栓塞,引起

    17、肺、脑、下 肢、肾和脾的梗死 脉管腔破裂,局部组织缺血缺氧而发生梗死3、梗死的类型(1)贫血性梗死 发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官,如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少,故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布, 如脾、肾的动脉呈锥形分支,故梗死灶也呈锥形,尖端朝向器官中心,底部靠近器官表面; 肠系膜血管呈扇形分支,故肠梗死呈节段 状;冠状动脉分支不规则,故心肌梗死灶形状不规则,呈地图状。出血性梗死A、出血性梗死发生的条件是:组织结构疏松;双重血液供应或吻合支丰富:动脉阻塞的同时静脉回流障碍。B、出血性梗死常发生的器官为肺和肠。第六章 炎症一、 炎症1 炎症一一是机体对致炎

    18、因子引起的局部组织损伤所生的防御反应。2、 血管反应 炎症的中心环节,主要特征是:白细胞渗出和液体渗出3、 炎症的原因:(1)、生物性原因:最常见(2) 、物理性原因 (3)化学性原因 (4)免疫反应 (5)坏死组织4、 炎症介质:(1)、部分来自白细胞:前列腺素、白细胞三烯、溶酶体酶、细胞因子(2)、部分来自血浆:缓激肽、补体成分、纤维蛋白多肽、(3)、作用:发热、趋化性、血管扩张、血管通透性增加5、 炎症的基本病理变化(1)变质一一炎症局部组织发生的变性和坏死,常见于心、肝、脑等实质性器官的某些感染和中毒,如急性病毒性肝炎、流行性乙型脑膜炎。(2)渗出一一炎症局部组织血管内的液体成分、纤维

    19、蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。 如支气管肺炎。(3)增生:炎症局部组织;实质细胞和间质细胞;数量增加。6、 局部表现和全身反应(1)、局部:红、肿、热、痛、功能障碍(2)、全身反应:有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变。7、 炎症的临床类型(1)、四种类型:超急性炎症、急性炎症、亚急性炎症、慢性炎症二、 急性炎症1、急性炎症的病理变化:1.细胞动脉短暂收缩(最常出现)(1)、2动脉扩张和血流加速3血流速度改变(2)、血管通透性增高(3)、白细胞渗出:A、化脓杆菌感染与中性粒细胞有关,病毒感染以淋巴细胞核单核细胞为主,过敏反应和寄

    20、生虫感染则以 嗜酸性粒细胞为主。B 、吞噬作用:指白细胞到达炎症灶吞噬病原体和组织崩解碎片的过程。C 、炎症细胞的种类:中性粒细胞、单核吞噬细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞、肥大细胞2、急性渗出性炎症的类型根据渗出物的成份划分:浆液性、纤维素性、化脓性、出血性(1)、浆液性炎症概念:以浆液渗出为主好发:浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处(2)、纤维素性炎:概念:以纤维蛋白原渗出为主,好发:于粘膜、浆膜和肺脏。病变特点:假膜性炎-发生在粘膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成 一层灰白色的膜状物,称为假膜。如咽白喉的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落; 而气管白喉的假膜较薄而浅在、易脱落窒息、危

    21、及生命。绒毛心 -发生在 心包膜的纤维素性炎,随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。(3)、化脓性炎概念:以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。主要类型:(1)表面化脓和积脓浆膜或黏膜的化脓性炎症 化脓性尿道炎、化脓性支气管炎脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚积脓 empyema(2)蜂窝织炎疏松组织中的弥漫性化脓性炎,常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。(3)脓肿局限性化脓性炎症特征:组织发生溶解坏死,、脓腔形成由金葡菌产生毒素、血浆凝固酶组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液 化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素炎症病变较局限,形成脓腔

    22、。(4)、出血性炎症一一炎症时由于血管的损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞。2慢性肉芽肿性炎症概念:在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症, 称为慢性肉芽肿性炎症肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿,其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。第十章肿瘤一、肿瘤1、 肿瘤的概念、形态(1) 、肿瘤一一机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用,在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物。(2) 、组织形态 实质:由肿瘤细胞构成,是肿瘤的特异性成分。间质:一般由纤维组织和血管组成,对肿瘤实质起着支持和营养作用。(3) 、常见大体形态及生长方

    23、式:息肉状、乳头状、结节状、分叶状、囊状、侵润性、溃疡状伴侵润。2、 肿瘤的异型性(1)、异型性:指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其组织有不同程度的差异性。其中, 肿瘤的异型性越大,表示肿瘤分化程度越低,其恶性程度越高,反之亦然。3、 生长方式:A 、膨胀性生长,是良性肿瘤典型的生长方式,肿瘤常呈结节状,与周围界限分界清楚,手术易完整切除,不易复发,对器官影响主要是压迫和阻塞。B 、侵润性生长,是恶性肿瘤的典型生长方式。C 、外生性生长,发生在体表、体腔或管道器官腔面的良恶性肿瘤均可呈外生性生长。4、 扩散A、局部侵润(直接蔓延):指恶性肿瘤细胞沿着组织间隙连续性的侵润生长,破坏邻近的 组织

    24、、器官。是恶性肿瘤的重要生物学特征之一。B转移含义:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔,迁徙到其他部位继续生长, 形成与原发瘤同类型的肿瘤。这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤。转移途径:A、淋巴道转移:是癌最常见的转移途径。( 淋巴结内转移癌,首先出现在左边缘窦)B 、血道转移:是肉瘤最常见的转移途径。血道转移最常见的是肺 ,其次是肝、骨。因此,肺、肝、骨的影像学检查,对了解恶性肿瘤是否发生血道 转移十分必要。(在远处器官形成同一类型肿瘤可作为血道转移 的可靠依据)C 、种植性转移:指发生于体腔内器官的恶性肿瘤。5、癌于肉瘤的区别(详见138页):A、癌是起源于上皮组织的恶性肿

    25、瘤,通常经淋巴道转移、是起源于间叶组织的恶性肿瘤,通常经血道转移6、 对机体的影响良性肿瘤:A、局部压迫和阻塞:是良性肿瘤对机体最主要影响。B 、继发性改变:溃疡、出血、感染。C 、激素增多症状。恶性肿瘤:A、继发性改变:出血、穿孔、感染及病理性骨折。B 、疼痛:肿瘤可压迫、侵润局部神经而引起顽固性疼痛。C 、恶病质:表现为极度消瘦乏力,严重贫血,全身衰竭,常致患者死亡(恶病质通常见于艾滋病、恶性肿瘤、结核病、严重营养不良,肌萎缩等)D 、副肿瘤综合症。7、 恶性肿瘤重要死因:A 、感染:最常见的致命性感染是肺炎、败血症和腹膜炎。B 、器官衰竭。C 、梗死:最常见的梗死部位是肺和心。D 、出血

    26、:致命性出血常发生在胃肠道和脑,也可见于肺和腹腔。E 、癌病。8良恶性肿瘤区别(详见课本127页)。记忆口诀:分化不好生长快,侵润转移加破坏,常有继发和复发,恶性肿瘤就是它9、 癌前疾病:A、 含义:指某些具有癌变潜在的可能性病变,如长期存在,即有可能转变为癌。B、 几种常见的癌前疾病:粘膜白斑、慢性子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性病、结肠息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡等。10、 早期癌:A、原位癌:指当癌细胞累及上皮全层,但未突破基底膜向下侵润者。是一种最早期的癌。B 、早期侵润癌。二、常见肿瘤举例1、 良性上皮组织肿瘤:(1) 、乳头状瘤,呈外生性生长,其发生于 Hpv感染有关。(2)

    27、、腺瘤,由腺体、导管或分泌上皮的良性肿瘤。2、 恶性上皮肿瘤:(1) 、鳞状细胞癌。(2) 、基底细胞癌,多见于老年人,此癌几乎不发生转移,好发部位,眼睑(3) 、移行细胞癌,好发于膀胱三角。(4) 、腺癌、3、 良性间叶组织肿瘤:(1) 、脂肪瘤,常见于背、肩、颈、四肢。(2) 、血管瘤(脉管瘤),无包膜,呈侵润性生长。(3) 、平滑肌瘤,最多见于子宫,其次是胃肠道。(4) 、骨瘤,好发于头面骨和颌骨,也可累及四肢。(5) 、软骨瘤。4、 恶性间叶组织肿瘤:(1) 、纤维肉瘤。(2) 、脂肪肉瘤。(3) 、横纹肌肉瘤,见于10岁以下婴幼儿和儿童,好发部位是鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官。(

    28、4) 、平滑肌肉瘤,多见于子宫及胃肠道,易经血道转移。(5) 、骨肉瘤,骨最常见于的恶性肿瘤,常见于青少年,病理性骨折是诊断骨肉瘤的 主要依据。5、 区分单纯癌、硬癌、髓样癌单纯癌:癌组织与间质比例大致相当。硬癌:以间质为主,癌组织少。髓样癌:以癌组织为主,间质少。第一章心血管系统疾病一、 动脉粥样硬化病变主要累及大中动脉,以动脉 内膜脂质沉积、灶状纤维增厚 和粥样斑块形成为特征, 致使管壁变硬,管腔狭窄,引起组织、器官的缺血性病变。(2) 病因: 可控性因素:a,高脂血症b,高血压c,吸烟d,继发性高脂血症疾病e, 其他因素,如饮食、肥胖和缺乏体力活动,心理负担重,压力大等。不可控因素:A,

    29、遗传B,年龄C,性别(3) 基本病理变化:脂纹(脂斑):动脉内膜面可见黄色针头帽大小的斑点或长短不一的条纹。2纤维斑块:内膜面可见散在不规则表面隆起的斑块,初为淡黄色、灰黄色,后因斑块表层胶原纤维增多及玻璃样变呈瓷白色,状如凝固的蜡烛。3粥样斑块4继发性病变:1,斑块内出血2,斑块破裂3,血栓形成4,斑块钙化5 ,动脉瘤形成:是血管壁的局部扩张,不是肿瘤。二、 冠状动脉粥样硬化性心脏病(1)病因:简称冠心病,是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病,也称缺血性心脏病。临床表现:1,心绞痛:是由于心肌缺血、缺氧造成的,主要表现为阵发性胸骨后或心前区 疼痛、憋闷或压迫感,可放射至左肩,左臂,持续数

    30、分钟。2,心肌梗死:只有在心内膜下,梗死才可以引起血栓形成,并发症:心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成,急性心包炎,心力衰竭,心源性休克,心律失常。3,慢性缺血性心脏病4,冠状动脉性猝死三、 咼血压病(1)缓进型高血压(良性高血压,约占高血压的95%多见于中老年人):好发于细小动脉,按病变发展过程可分为三期:动脉功能紊乱期动脉硬化期:细动脉玻璃样变性硬化是高血压病的主要病变特征器官病变期:月脑出血:是高血压病最严重的并发症,常发生于基底核、内囊 微梗死,高血压脑病。高血压性心脏病:主要病变是左心室肥大,增厚,乳头肌和肉柱增粗, 心腔不扩张,相对缩小。原发性颗粒性固缩肾。(2)急进型高血压:又称恶性高血压,较少见,多见于青壮年。


    注意事项

    本文(病理学知识点归纳重点汇总.docx)为本站会员主动上传,冰点文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知冰点文库(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

    copyright@ 2008-2023 冰点文库 网站版权所有

    经营许可证编号:鄂ICP备19020893号-2


    收起
    展开