1、三四章复习要点及作业资料解读3、4章学习指南(2014/9/26-2014/10/13)题目内容：第三章血液一基本要求掌握: 1.生理止血功能；2.红细胞比容；3.血凝，抗凝与纤维蛋白溶解,凝血因子；4.血小板的止血功能；血小板粘附与聚集；熟悉: 1.血液与内环境稳态，血量，血液的组成与特性，血液的比重；2.红细胞的悬浮稳定性，血液的粘滞性，血浆渗透压；了解: 1.红细胞、白细胞、血小板正常值及作用；2.血型与输血原则。二基本概念血细胞比容(hematocrit)、晶体渗透压（crystal osmotic pressure）、胶体渗透压(colloid osmotic pressure)、等
2、张溶液(isotonic solution)、红细胞的悬浮稳定性(suspension stability)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)、红细胞叠连(rouleauxformation)、可塑性变形性(plastic deformation)、渗透脆性（osmotic fragility）、趋化性（chemotaxis）、生理性止血(hemostasis)、血液凝固(blood coagulation)、血清(serum)三.重点与难点提示第一节血液的组成与理化特性1.血液的组成血量占体重的78，由血细胞和血浆组成。血细胞包括红细胞、白
3、细胞和血小板；血浆由无机盐、蛋白质和水组成。血细胞在全血中所占的容积百分比称为血细胞比容（hematocrit），而血细胞中99为红细胞，故也常称为红细胞比容。成年男性为4050，成年女性为3748，新生儿约为55。但在全身各类血管中红细胞比容的数值有微小差异。2.血浆渗透压血浆渗透压主要为血浆晶体渗透压（为770kPa,占总渗透压的99以上），由NaCl、KCl等无机盐构成，其改变时主要影响细胞内、外水的平衡。此外还有少部分的胶体渗透压（3.3kPa），由血浆蛋白质形成（以白蛋白为主），可影响血管内外的水平衡。当某一溶液的渗透压等于血浆渗透压，则称为等渗溶液，如0.85%或0.9%的Nacl
4、溶液、1.9%的尿素溶液、5%葡萄糖溶液。高于或低于血浆渗透压的则称为高深或低渗溶液。而能保持红细胞正常体积与形状的盐溶液称为等张溶液，由不能自由通过细胞膜的物质构成。等张溶液一般是等渗溶液，但等渗溶液不一定等张，如1.9%的尿素溶液是等渗溶液，但红细胞置于该溶液中将发生溶血，故不是等张溶液。第二节红细胞生理特性与生成1.细胞的生理特性1.1变形性红细胞为双凹圆盘形，具有良好的变形性（由红细胞的表面积体积比决定），因而可通过直径比自身小的毛细血管。1.2悬浮稳定性指红细胞在血浆中保持悬浮的特性，其评价指标是红细胞沉降率（erythrocytesedimentionrate, ESR），简称血沉
5、，即抗凝条件下红细胞下降的速度。如果红细胞的叠连加速，则血沉加快，说明红细胞的悬浮稳定性差。决定血沉快慢的因素是血浆而非红细胞本身，血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇含量增加时血沉加快；白蛋白和卵磷脂含量增加时叠连、血沉减慢。1.3渗透脆性指红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂的特性。一般来说，红细胞在一定程度的低渗溶液中(如正常红细胞放置于0.65%Nacl中)只是膨胀而不破裂，说明红细胞对低渗具有一定的抵抗力。当渗透压过低时，则发生膨胀并破裂。当红细胞发生异常时，渗透脆性增加。红细胞的能量由糖酵解和磷酸戊糖旁路提供，用于维持Na+泵的运转。故储存过久的血液血钾将升高。2、红细胞的生成与破坏每天有
6、1的红细胞因衰老被破坏，在血管外被破坏的场所主要是脾和骨髓。破坏后释放的Fe2+ 90被重复利用。红细胞生成的场所是红骨髓；原料是蛋白质和Fe2+；调节因素是主要由肾脏产生的促红细胞生成素，此外雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素和生长激素等亦可促进红细胞的生成；成熟因子为VitB12和叶酸。以上任一环节出现障碍，均可造成贫血。第三节生理性止血小血管受损后出血自行停止的现象称为生理性止血，包括受损的小血管收缩、形成血小板血栓和血液凝固。血小板有粘附、聚集、释放等多种特性，如ADP、胶原、血栓素A2、5羟色胺、肾上腺素和凝血酶等均能促进血小板聚集，以ADP的作用最强。CAMP增多和PGI2则抑制聚集。
7、血液凝固(blood coagulation)指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态。直接参与凝血的物质称为凝血因子。血液凝固包括三个基本步骤：凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纤维蛋白的形成。传统上分为因子启动的内源性凝血和因子(tissuefactor,TF)启动的外源性凝血。目前认为，因子是凝血的启动因子，外源性凝血在凝血中起关键作用。第四节血型血型（blood group)是指血细胞上特异抗原的类型。一般所说的血型常指红细胞血型。到目前为止，有23个血型，193种抗原。与临床关系密切的主要有ABO血型和Rh血型。1. ABO血型系统1.1血型分型血型抗原的特异性决定于细胞膜上寡
8、糖链糖基的组成，分为A抗原、B抗原和H抗原。根据红细胞膜上特异抗原的有无及种类，ABO血型可分为A型、B型、AB型及O型。在相应的血型中的抗A抗体和抗B抗体属天然抗体，出生半年后在血中即可出现，为IgM抗体，不能通过胎盘。1.2 ABO血型的意义1.2.1输血在输全血时除需血型同型外还需进行交叉合血。即供血者的红细胞与受血者的血清进行配合，称为交叉合血的主侧；反之，将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合则为次侧。交叉合血的意义有：（1）复验血型并指导临床输血：删除ABO亚型（如A型有A1、A2，AB型有A1B、A2B）及防止Rh血型不合以及避免其它抗原或抗体的交叉反应。（2）遗传学意义。2Rh
9、血型系统Rh血型分为Rh阳性和Rh阴性，Rh阳性指人的红细胞膜上有与恒河猴(Rhesus monkey)的红细胞相同的抗原。Rh抗原有40多种，其中临床意义最大的有五种：D、E、C、c、e，以D抗原性最强。Rh阳性的红细胞膜上有D抗原，Rh阴性则无D抗原。Rh血型无天然抗体，故Rh阴性的人在接受了Rh阳性的抗原刺激后可产生免疫抗体，后者为IgG，能通过胎盘。在第二次怀Rh阳性的胎儿或第二次输Rh阳性的血液时引起溶血。Rh血型与民族有关，汉族99为Rh阳性，而苗族和塔塔尔族Rh阴性可达10以上。第四章血液循环一、基本要求掌握：1、心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。2、工作心
10、肌细胞的静息电位、动作电位及其形成机理。3、动脉血压的形成，正常值及影响因素，心血管的神经调节和体液调节。4、掌握心交感神经，心迷走神经，交感缩血管神经的递质，受体及作用。5、掌握颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。熟悉：1、心脏泵功能的评价指标和心脏泵功能贮备。2、自律性心肌动作电位及形成机理，心肌的生理特性及影响因素。3、静脉血压和静脉回流，组织液的生成及影响因素。4、延髓心血管中枢及其紧张性活动。5、心肺感受性反射，颈动脉体和主动脉体化学感受性射。6、冠脉循环了解：1、心音、正常心电图波形及意义。2、各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压3、动脉脉搏，微循环、淋巴循环、。3、了解心血管反
11、射的中枢整合。二、基本概念心动周期（cardiac cycle）、每搏输出量(stroke volume)、舒张末期容量(end-diastolic volume)、收缩末期容量(end-systolic volume)、射血分数( ejection fraction)、心输出量(cardiac output)、心指数(cardiac index )、心肌收缩能力(cardiac contractility)、心力储备(cardiac reserve)、兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)、收缩性(contractiv
12、ity)、绝对不应期(absolute refractory period)、有效不应期(effective refractory period)、相对不应期( relative refractory period)、血压(blood pressure)、收缩压（systolic pressure，SP）、舒张压（diastolicpressure,DP）、脉压（pulse pressure）、平均动脉压（mean arterialpressure,MAP）、动脉脉搏（arterial pulse）、中心静脉压（central venous pressure, CVP）、压力感受性反射（bar
13、oreceptorreflex）三、重点与难点提示第一节心脏的泵血功能.1心动周期心脏每收缩和舒张一次,称为一个心动周期(cardiac cycle)。其长短等于60心率(秒)。心动周期的特点是：房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；有全心舒张期；舒张期长于收缩期。1.2心脏的泵血过程当心室肌收缩使室内压(Pv)升高超过房内压(Pa)时房室瓣关闭，但低于动脉压(PA)使动脉瓣处于关闭状态，此时心室容积不变室内压迅速增加，这一时期即等容收缩期。随着心室肌进一步收缩，Pv继续升高，超过PA，动脉瓣开放，分别为快速射血期和减慢射血期，在快速射血期内Pv和PA均达到最高值。随后心室肌舒张，
14、Pv下降，动脉瓣关闭；而Pv仍高于Pa致房室瓣关闭，进入等容舒张期，此期心室容积几乎不变而Pv迅速下降。随着心室肌的进一步舒张，Pv继续下降，当Pv低于Pa时房室瓣开放，血液从心房进入心室，分别称为快速充盈期和缓慢充盈期。在缓慢充盈期的晚期，由于心房肌收缩致Pa升高超过Pv，可将一部分血液挤向心室，占心室充盈的30。因此，在一个心动周期中，室内压变化最快的时期是等容收缩期和等容舒张期；室内压最高与最低的分别为快速射血期和快速充盈期。心室射血的动力是心室肌收缩，而心室充盈是由于心室肌舒张与心房肌收缩。2.心脏泵功能的评价2.1每搏输出量一侧心室每次收缩所射出的血量称为每搏输出量（stroke v
15、olume）或每搏量，等于舒张末期容积收缩末期容积，成人一般为70 ml左右。2.2每分输出量指一侧心室每分钟射出的血量，常称为心输出量（cardiac output）,是衡量心脏泵血功能最基本的指标。等于每搏量乘以心率，成人一般为5 L/min左右。在运动、激动、妊娠时心输出量增加，女性比同体重的男性低10。2.3心指数每平方米体表面积的心输出量称为心指数(cardiac index)，可用于比较不同个体心脏的泵血功能。在运动、激动、妊娠时心指数将增大，故应用静息状态即静息心指数来比较。成人静息心指数为3.03.5 L/(min.m2)。2.4射血分数每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血
16、分数（ejection fraction)，正常值为50。该指标考虑了心室舒张末期容积的变化，能较早地反映心功能的异常。2.5心力储备心输出量随代谢需要而增加的能力称为心力贮备（cardiac reserve）。包括心率贮备、收缩期贮备与舒张期贮备，其中以心率贮备和收缩期贮备的贮备能力最强。心力贮备是反映心脏健康程度的重要指标。一般来说,以上5项指标越大,心脏的泵血功能越好。2.6搏功心脏一次收缩所作的功称为每搏功即搏功（stroke work）。心脏每分钟所作的功则称为每分功。3.心脏泵功能的调节衡量心功能的最基本指标是心输出量(=心率每搏量)。由于心肌细胞之间存在低电阻的闰盘，故心房肌或心
17、室肌收缩是全或无的。因此，每搏量决定于单个心肌收缩的强度与速度其影响因素是：3.1前负荷即心室舒张末期容积或心室舒张末期压力（又名充盈压）。以心室舒张末期容积或压力为横座标，搏功为纵座标所表达的关系曲线，称为心功能曲线（Starling曲线），包括：（1）充盈压在1215 mmHg(1620 cmH2O)范围内，心肌粗、细肌丝重叠最好，所产生的收缩最强，此时的前负荷称为最适前负荷。（2）一般正常人的心室充盈压为56 mmHg（6.88.2）cmH2O，即在心功能曲线的升支段工作。此时随着前负荷增加，粗、细肌丝的有效重叠增加，心肌收缩加强，每搏量增加。这种调节也称为异长自身调节，可对搏出量进行精
18、细调节。（3）充盈压在1520 mmHg(2027 cmH2O)，曲线渐趋平坦，无明显降支。这是因为心肌的静息张力很大，避免了肌小节的过度延伸。3.2后负荷即动脉血压。在其它因素不变的情况下，后负荷越大，心室等容收缩期延长，使射血期缩短；同时心肌收缩所产生的能量用于升高室内压的部分增加，致射血速度降低，因此每搏量减少。实际上在整体情况下由于每搏量减少致心室舒张末期容积增大，又可通过异常自身调节增加搏出量，使动脉血压在70180 mmHg范围内心输出量保持相对稳定。3.3心肌收缩能力指与前、后负荷无关的心肌本身的内在收缩特性。受活化的横桥数、横桥循环中各步骤的速率及横桥ATP酶活性等因素的影响。
19、心肌收缩能力可因运动、肾上腺素、甲状腺激素等增强，而ACh及酸中毒等则可降低。心率在低于160180次/分时，心输出量与心率呈正变。当心率超过180次/分时由于心脏消耗能量过多以及心动周期过短致快速充盈期缩短，每搏量太小使心输出量降低。第二节心肌生物电现象及生理特性1.心肌生物电现象1.1心室肌细胞的跨膜电位心室肌细胞的静息电位为90 mV，主要是IK1通道开放所致。心室肌细胞的动作电位分为5期：0期去极（膜内电位90 mV+30 mV）：具有速度快(300V/s)、幅度大(120 mV)、时间短(12 ms)的特点，由快Na+通道开放、Na内流所致；1期复极（膜内电位+30 mV0 mV），
20、也称为快速复极期，由一过性的K外流引起（Ito）；2期（膜内电位在0 mV左右）：持续时间约100150 ms，也称为平台期。平台期的存在是心室肌细胞与神经细胞、骨骼肌细胞动作电位的最大区别，也是心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因。该期的形成机理是K+外流与Ca2内流以及少量的Na+内流所负载的电荷相等。3期（膜内电位0 mV90 mV）：K+外流所致。4期：膜电位稳定在90 mV。该期通过Na+泵的运转将内流的Na+泵出，外流的K+摄回；同时Na+顺浓差内流提供能量将Ca2+逆浓差转运出细胞，恢复膜两侧的离子平衡。1.2浦肯野细胞的生物电浦肯野细胞动作电位的0期、1期、2期、3期的分期和
21、形成机制与心室肌细胞相同，不同点是4期有自动去极化。4期自动去极化的产生机制是：浦肯野细胞膜上有一种Na通道在复极到60 mV时自动开放，随着复极的进行，开放的Na通道增加，当复极到100 mV，开放的数目最大，这种离子通道称为If通道。即4期自动去极化的产生主要是逐渐增强的Na内流以及少量的K外流衰减。1.3窦房结细胞的生物电0期去极（膜内电位70 mV0 mV），具有幅度小(70mV)、速度慢、无超射的特点，由Ca2+内流引起。复极过程无明显的平台期，1、2、3期融合，由K+外流引起。4期有自动去极化，与衰减的K外流，If电流，Na-Ca2+交换电流及Ca2+内流有关，其中最主要的是衰减的
22、K外流。在所有的心肌细胞中，以窦房结细胞的4期自动去极化速度最快。因此，根椐0期去极的速度可将心肌细胞分为快反应细胞与慢反应细胞；根椐4期有无自动去极化可分为自律细胞与非自律细胞。如心室肌细胞为快反应非自律细胞，窦房结细胞为慢反应自律细胞。2.心肌的生理特性2.1自律性指在未受外来刺激的情况下，细胞自动产生节律性的兴奋。特殊心肌细胞几乎均具有自律性。其中以窦房结的自律性最高，因此，窦房结成为心脏的正常起搏点。由窦房结起搏的心律称为窦性心律。心脏其它的自律细胞则称为潜在起搏点（异位起搏点），所引起的心脏活动称为异位心律。窦房结作为心脏起搏点的机制是：抢先占领原则和超速驱动抑制。影响自律性的因素有
23、：4期自动去极化速度、最大复极电位水平和阈电位水平，其中以4期自动去极化速度最重要。此外，心脏在正常情况下还表现出心率变异。2.2兴奋性影响兴奋性的有：静息电位水平、阈电位水平以及Na+通道的性状。由于Na+通道在兴奋过程中将分别经过备用、激活、失活，再回到备用状态，因此心肌细胞在产生动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化。从0期去极到复极的55 mV，这一时期为绝对不应期，Na+通道处于失活状态，兴奋性为零。从复极的55mV到复极的60 mV，在这一段时间内给予阈上刺激可产生局部反应，但不能产生动作电位。因此从0期去极到复极的60 mV这段时期内Na+通道基本处于失活状态，心肌不能再次产生
24、动作电位。这一时期称为有效不应期。心肌兴奋性的特点是:有效不应期长，相当于心肌收缩的整个收缩期及舒张早期。因此，在有效不应期内不会产生期前收缩。从复极的60 mV到复极的80 mV这一时期称为相对不应期，此时Na+通道部分复活，给予阈上刺激可再次引起动作电位，但兴奋性低于正常。从复极的80 mV到复极的90 mV则称为超常期，由于膜电位离阈电位较近，且Na+通道已基本复活，故兴奋性高于正常。心律失常多产生于该期。值得注意的是，最近有报道指出，由于离子通道在心肌不同部位的不均衡分布，心房肌与心室肌之间、心室肌的不同部位之间均存在有离子通道的种类、分布差异，称为心肌电生理特性的不均一性。2.3传导
25、性2.3.1心脏内兴奋传播的途径及特点兴奋在心脏内的传播途径是：窦房结心房肌（优势通道）房室交界房室束及左右束支浦氏纤维心室肌。其中，传导速度最慢的部位是房室交界，这种现象也称为房室延搁，它的生理意义是保证房室不同，时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；传导最快的是浦氏纤维，其生理意义是保证左、右心室几乎同时兴奋、同时收缩。此外，保证左、右心室几乎同时兴奋的次要原因是心肌细胞间低电阻的闰盘联系。2.3.2影响传导性的因素（1）心肌细胞的直径：细胞越大，电阻越小，传导越快，如浦氏细胞的直径最大，达70m，故传导速度最快；而房室交界的结区细胞仅3m，传导速度最慢。（2）动作电位0期去极速度与幅
26、度：与传导速度呈正变。（3）邻近未兴奋细胞的兴奋性：与传导速度呈正变。4、收缩性心肌收缩的特点有：全或无式收缩；因有效不应期长，不产生强直收缩；心肌细胞内的终末池不发达，故心肌细胞对细胞外液中Ca2+依赖程度大；以及心功能曲线无降支。第三节血管生理1、动脉血压1.1基本概念1.1.1动脉血压（arterial blood pressure)：指血液在动脉内流动时对动脉管壁的侧压强。血压是以大气压为零，用高过大气压的数值来表示的。1.1.2收缩压（systolic pressure, SP）：指心脏收缩射血时动脉血压的最高值。也可以说在一个心动周期中动脉血压的最高值。正常成年人为90140 mm
27、Hg。1.1.3舒张压(diastolic pressure, DP):指心室舒张时动脉血压的最低值。也可以说在一个心动周期中动脉血压的最低值。正常成年人为6090 mmHg。1.1.4脉压（pulse pressure)收缩压与舒张压之差，一般为3040 mmHg。1.1.5平均动脉压（mean arterial blood pressure)：在一个心动周期中动脉血压的平均值。其近似值等于DP1/3脉压。1.1.6体循环平均充盈压（mean circulatory filling pressure)：心脏停跳时血管系统内的血液对血管壁的侧压强，平均为7 mmHg。1.2动脉血压的形成及其影
28、响因素1.2.1动脉血压的形成首先循环系统有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提，心脏射血和主要由小动脉和微动脉产生的外周阻力是关键，而大动脉管壁良好的弹性缓冲了动脉血压的过度变化。以上四个方面的共同配合形成具有一定高度的动脉血压。1.2.2影响动脉血压的因素（1）每搏量每搏量增加时，收缩期射入主动脉和大动脉中的血液增加，血液对血管壁的侧压强增加，收缩压升高。舒张期内血管中的血液也增加，但由于血压升高导致血流速度加快，故舒张压升高不如收缩压升高明显。反之，每搏量减少时主要使收缩压降低。因此，一般情况下，收缩压的高低主要反映了每搏量的大小及心脏收缩力量的大小。（2）心率心率加快时心动周期缩短，以舒
29、张期缩短更明显，在舒张期内流向外周的血液减少，舒张末期留在大动脉内的血液增多，故舒张压升高。随后收缩压也升高，但以舒张压升高为主。反之，心率减慢时主要降低舒张压。（3）外周阻力影响外周阻力的主要因素是小动脉与微动脉的口径。当其口径变小时，外周阻力增加。此时使收缩期和舒张期血液流向外周均减少，但对血压较低的舒张期的影响更明显，使舒张期留在大动脉内的血液增加，舒张压升高，随后收缩压也会升高，但舒张压升高更明显；反之，外周阻力减少时主要是舒张压下降。因此，一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大动脉管壁的弹性当大动脉管壁的弹性降低时，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。（5）循环血量
30、与血管容量的比例降低时血压下降，增加时则血压升高，以对收缩压的影响为主。值得注意的是，上述讨论均是指单一因素的变化。在整体情况下的变化更复杂，需综合考虑。2、静脉血压和静脉回心血量2.1静脉血压血压从动脉到毛细血管到静脉逐渐降低，右心房是体循环的终点，其压力接近于零。一般将右心房及胸腔大静脉内的血压称为中心静脉压(central venous pressure, CVP)，而各器官静脉内的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力与静脉回心血量之间的平衡，其正常值为412 cmH2O(0.3921.176kPa)。当心脏射血能力减弱（心衰）或静脉回心血量过多（如输液过多、过快）时，
31、中心静脉压将升高；反之，静脉回心血量减少时，中心静脉压降低。2.2静脉回心血量及其影响因素中心静脉压与外周静脉压之差和静脉对血流的阻力都将影响静脉血回心的速度，故凡是能引起上述因素改变的均可影响静脉回心血量。2.2.1体循环平均充盈压当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，使回心血量增加。反之亦然。2.2.2心脏收缩力量心脏收缩力量越大，心室舒张末期室内压则越低，对静脉血的抽吸力量更大，静脉回心血量增加。因此，右心衰时右心室的舒张末期压力增大，血液淤积于右心房及胸腔大静脉内，中心静脉压升高，静脉回心血量减少，静脉系统淤血，病人可出现颈外静脉怒张、肝脏肿大和下肢水肿等体征；同理，左心衰时左房压及肺静脉压升高，肺循环回左心血减少，引起肺淤血和肺水肿。2.2.3体位改变人体从平卧位快速站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳500 ml血，因而回心血量减少。2.2.4骨骼肌的挤压作用当下肢肌肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量增加。2.2.5呼吸吸气时胸内负压增大，静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉回心血量减少。值得注意的是，在平静呼吸过程中，吸气时回右心的血液增多，但此时肺
