1、最新药理学问答题总结药物进入机体后，要经历哪些体内过程？这些过程对药物的作用有何意义？吸收：药物只有经吸收后才能发挥全身作用。分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。代谢：是药物在体内消除的重要途径。排泄：药物及代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。 挥发性药物主要经肺随肺呼出气体排泄。药物的汗液和乳液排泄也是药物的排泄途径。一级动力学t1/2的意义？ 根据半衰期可确定给药间隔时间。一般半衰期长，给药间隔时间长；半衰期短给药间隔时间短。通常给药间隔时间约为一个半衰期。根据t1/2可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需的时间。传出神经的受体及分布？不同
2、受体兴奋产生的效应如何？乙酰胆碱受体：M受体，分布于副交感节后纤维支配的效应器的细胞膜上。M受体激动可使腺苷酸环化酶活性抑制，并可激活钾离子通道或抑制钙通道；N受体，分布于神经节和神经肌肉接头。激动时骨骼肌收缩，儿茶酚胺释放，中枢神经接头前控制神经递质释放。肾上腺素受体：分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上。受体：1受体激动可激活活磷脂酶，增加第二信使IP3和DAG形成而产生效应；2受体激动可抑制腺苷酸环化酶，由此使cAMP减少；受体：激动后均能兴奋腺苷酸环化酶，是cAMP增加。简述毛果芸香碱的药理作用。1.缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。2.降低眼
3、内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉近，虹膜根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易于回流，使眼内压下降3.调节痉挛：激动睫状肌M受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，故不能将远处物体成像在视网膜上，视远物模糊，适于视近物，此现象称调节痉挛。4.促进腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌最明显。5.兴奋平滑肌。易逆性抗胆碱酯酶药可用于什么疾病的治疗？ 重症肌无力腹气胀和尿潴流青光眼（阿托品等药物中毒）解毒阿尔茨海默病。有机磷中毒的机理及中毒表现？解救药物？解救原则？ 中毒机理：有机磷酸酯类与胆碱酯酶生成难以水解的鳞酰化胆碱酯酶，使酶失去水解Ach能力，导致大量Ach积聚。急性中毒表现：M样中毒症状
4、：如缩瞳、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、支气管平滑肌收缩。N样中毒症状：如即震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压升高等。中枢症状：如先兴奋后抑制、出现头痛、头晕、不安、失眠、昏迷、呼吸和循环衰竭等。轻度中毒以M样症状为主；中度中毒同时出现M和N样症状；重度中毒除出现M和N样症状外，还出现中枢症状。解救药物：氯解磷定、碘解磷定；解救原则：1联合用药：M受体阻断药与乙酰胆碱复活药合用，疗效好；2尽早用药：阿托品、抗胆碱酯酶药应及早使用；3足量用药：阿托品用量必须足以拮抗Ach大量积聚所引起的症状、AchE复活药足量使N样中毒症状全部消失；4重复用药：为彻底清除毒物，以巩固疗效
5、。简述新斯的明的药理作用和临床应用新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，兴奋mn胆碱受体，其对腺体、眼、心血管即支气管平滑肌作用弱；对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可以用于减轻手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留，阵发性，室上性，心动过速，竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。阿托品解救有机磷中毒时的作用特点？ 1能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状作用迅速2部分缓解中毒的中枢神经症状3临床用药量可超过极量所限视中毒深浅定4不能使被抑制的胆碱酯酶复活对中重度中毒必须配合应用胆碱酯酶复活药简述阿托品有哪些药理作用及主要临床应用药理作用：抑制腺体分泌扩瞳，升高眼内压
6、，调节麻痹松弛内脏平滑肌扩张血管改善微循环作用解除迷走神经对心脏的抑制中枢兴奋作用临床应用：解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛。制止腺体分泌用于全身麻醉前给药眼科应用，用于虹膜睫状体炎。抗心率失常，用于各种迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓，房室阻滞等缓慢性心律失常。抗休克，可用于多种感染中毒性休克。解救有机磷酸酯类中毒及毒覃中毒9.比较阿托品，山莨菪碱，东莨菪碱的作用特点及应用？阿托品山莨菪碱东莨菪碱中枢作用治疗量青岛兴奋延髓及高级中枢，大剂量可转为抑制兴奋作用很弱治疗剂量即可有抑制作用腺体分泌抑制抑制唾液分泌和扩瞳作用作用仅为阿托品的1/20-1/10抑制，较阿托品强眼扩瞳，升
7、眼压内压，调节麻痹较阿托品弱心脏加快心率血管系统治疗量无明显作用，完全拮抗胆碱作用松弛平滑肌扩张小血管改善微循环较弱大剂量可解微循环痉挛选择性阿托品高应用接触平滑肌痉挛，制止腺体分泌，眼科，缓解性心律市场，抗休克，解救有机磷酸酯类中毒感染性休克及心脏平滑肌绞痛麻醉前给药运动病治疗治疗妊娠呕吐除极化型肌松药（琥珀胆碱）的作用有何特点？中毒为何不能用新斯的明解救？ 最初可出现短时肌束颤动连续用药可产生快速耐受抗Ache药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强治疗量无神经节阻断作用目前临床应用的只有琥珀胆碱。新斯的明能兴奋N2受体，与除极化肌松药产生协同作用，且抑制Ache作用，减缓除极化肌松药的代谢，延
8、长了毒性，因此反而使中毒加重请比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点。（1）、除极化型肌松药的作用特点：肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。治疗量无神经节阻断作用。连续用药可产生快速耐受性。（2）、非除极化型肌松药的作用特点：吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。有不同程度的神经节阻断作用。在同类阻断药之间有相加作用。去极化型肌松药的特点：1用药初期可见短时的肌束颤动2连续用药产生快速耐受性3过量中毒，用新斯的明解救无效
9、，反而会加重中毒4非去极化型肌松药可减弱其作用肾上腺素的药理作用及临床用途？ 药理：肾上腺素主要激动和受体。（1）心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。（2）血管：激动血管平滑肌上的受体，血管收缩；激动2受体，血管舒张。（3）血压：肾上腺素的典型血压反应改变多为双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的2受体，发挥强的舒张支气管作用。并能抑制肥大细胞释放过敏物质。激动支气管粘膜血管的受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢。（6）中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑
10、屏障，一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋状态。临床应用：心脏骤停；过敏性疾病；与局麻药配伍及局部止血；治疗青光眼；缓解支气管咆哮简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用异丙肾上腺素对和受体均有强大的激动作用，而对受体几无作用药理作用：心脏：异丙肾上腺素对心脏受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加血管：异丙肾上腺素主要激动血管受体，表现为骨骼肌血管明显扩张，肾，肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低血压：收缩压增高，舒张压下降和脉压明显增大支气管：异丙肾上腺素激动支气管平滑肌受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其解
11、痉作用更为明显此外，尚有抑制过敏介质释放作用代谢：通过激动受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加临床应用：心脏骤停和房室传导阻滞舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作休克：对中心静脉压高和心输出量低下的休克患者具有一定的疗效，但不能改善组织的微循环障碍，同时药物显著的增加心肌耗氧量和心率，目前临床少用简述多巴胺的药理作用和临床应用答：多巴胺激动和受体，以及外周靶细胞上的受体药理作用：血管和血压：治疗计量激动血管受体，使皮肤黏膜血管收缩，血压升高，同时可激动肾脏，肠系膜和冠脉上的受体，使其血管扩张，故血管总外周阻力几无影响大剂量可较显著的收缩血管和兴奋心
12、脏，使外周阻力升高，血压明显升高心脏：高浓度激动心脏受体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放，具有较强的正性肌力作用，使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快肾脏：低浓度可激动肾脏受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加临床应用：主要用于治疗各种休克，如心源性休克，感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下，尿少或尿闭更为适宜与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭简述去甲肾上腺素的药理作用和临床应用答：主要激动受体，对受体有一定的激动作用，而对受体作用甚弱药理作用：主要表现在心血管系统激动血管的受体，有强大的血管收缩作用其收缩作用表现为：皮肤黏膜血管肾，肠系膜，脑和肝血管骨骼肌血管，唯有冠脉扩张也可
13、激动心脏的受体，引起心脏兴奋，但较Adr为弱小剂量使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大；大剂量使收缩压和舒张压均增高；脉压变小临床应用：用于治疗药物中毒性低血压，如全麻药，镇静催眠药和吩赛嗪类抗精神病药等，以及神经源性休克早期，上消化道出血时口服简述肾上腺素对血压调节作用？ 皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管的舒张作用，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压差增大，身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。肾上腺素的典型血压
14、反应改变多为双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素纠正？应选用何药？ 肾上腺素兴奋受体使皮肤黏膜内脏血管收缩外周阻力增加兴奋2受体骨骼肌血管冠状动脉血管扩张，受体阻断药使肾上腺素受体兴奋效应减弱或消失这时2受体效应占主导地位使骨骼肌血管冠状动脉扩张阻力降低血压不但不升高反而下降。选用去甲肾上腺素间羟胺的作用和去甲肾上腺素相比有何特点：1除直接兴奋受体外，还可以促进神经末梢释放NA2兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常3肾血流量减少不明显4升压作用弱而持久5可肌肉注射给药应用方便肾上腺素为何是治疗休克的首选
15、？ 肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低血管的通透性；激动受体改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏性介质释放，扩张冠状动脉，可缓解过敏性休克的临床症状，挽救生命，为治疗过敏性休克的首选药物。简述去甲肾上腺素的心血管效应？ （1）血管：激动血管的1受体，使血管收缩，主要是小动脉及小静脉收缩；冠状动脉舒张，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压；冠脉流量增加。（2）心脏：使心肌收缩性加强，心率加快，传到加快，心排出量增加。（3）血压：小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，脉压加大；较大剂量时，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。AD.NA.ISO在血压调节作用中的异同
16、？ AD：小剂量滴注收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差增大，较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。NA：小剂量静脉滴注时心脏兴奋是收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压加大，较大剂量时收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。ISO：小剂量静脉滴注时，收缩压升高而舒张压略微下降大剂量静脉注射时收缩压升高而舒张压明显下降。比较多巴胺、麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床用途？作用特点临床用途多巴胺激动、和外周多巴胺受体。低浓度时导致血管舒张；高浓度时收缩压和脉压差增加，舒张压五明显影响或轻微增加；继续增加浓度，激动血管受体，血管收缩，血压升高。用于各种休克，如感染中毒性休克、心源
17、性休克及出血性休克，与利尿药联用于急性肾衰竭。麻黄碱可直接和间接激动AD受体，其直接作用在不同的组织可表现为激动1212受体，另外可促进肾上腺素能神经末梢释放NA而发挥间接作用。用于预防支气管哮喘发作和轻症治疗；消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞；预防某些低血压状态；环节荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。间羟胺直接激动受体，对1受体作用较弱。收缩血管，升血压作用较NA弱而持久，对心率影响不大临床作为NA代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经受体激动药与受体结合，从而
18、产生抗肾上腺素作用，将AD的升压作用翻转为降压作用。内在拟交感活性：一些肾上腺素受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外，对受体亦具有部分激动作用。酚妥拉明的主要临床应用治疗外周血管痉挛性疾病，如雷诺氏综合症，血栓闭塞性脉管炎和冻伤后遗症长期，过量静脉注射或静脉滴注外漏时，可致皮肤苍白和剧烈疼痛，可用酚妥拉明做局部浸润注射治疗休克治疗急性心肌梗塞和顽固性充血性心力衰竭用于嗜铬细胞瘤的鉴别诊断和防治手术过程中突然发生的高血压危象用于男性勃起障碍酚妥拉明与NA合用治疗休克的依据？ 酚妥拉明舒张血管，降低外周阻力，使心排出量，但给药前需补足血容量，应用NA，是对抗NA强大的1受体激动作用，使血管收缩作用
19、不致剧烈，并保留心脏对1受体的激动作用，使心收缩力，提高疗效，减少毒性反应。试述受体阻断药的药理作用和临床应用？ 药理作用：（1）阻断心脏的1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量将少，心肌耗氧量降低。由于血管的2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。（2）阻断支气管的2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘作用。（3）可对抗儿茶酚胺缩引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素释放，并降低其活性。临床作用：心律失常；心肌梗塞心绞痛；高血压；充血性心力衰竭；其他抗休克临床用药有哪些？其治疗休克的药理学基础及应用特征？ （1）阿托品：竞争性拮抗Ach或胆碱受体激动药或对
20、M胆碱受体的激动作用。大剂量使用时可以解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。对感染性休克有较好疗效。（2）肾上腺素：激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏性介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。（3）酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防治肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。适用于感染性、心源性和神经性休克。（4）异丙肾上腺素：对血管有舒张作用，感染性休克（5）多巴胺：感染中毒性休克，心源性休克，出血性休克。作用时间短需静脉滴注。治疗青光眼的药
21、物，其作用机制？ （1）噻吗洛尔：已知的作用最强的受体阻断药，作用机制为减少房水的生成。（2）毛果芸香碱：用药后使患者瞳孔缩小、前房角间隙扩大，眼内压下降。（3）毒扁豆碱：使瞳孔缩小，眼内压下降。（4）阿可乐定：降低眼内压。（5）肾上腺素：促进房水流出及使受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼内压。苯二氮卓类（地西泮）的药理作用、作用机制与临床用途？ （1）药理作用抗焦虑作用镇静睡眠作用抗惊厥、抗癫痫作用中枢行肌肉松弛作用其他（2）作用机制：中枢作用主要于药物加强中枢抑制性神经递质-氨基丁酸功能相关。笨二氮卓类与GABAA受体复合物上的BZ受点结合，可以诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABA
22、A受体结合，增加cl-通道开放的频率，增加cl-内流，产生中枢抑制。（3）临床应用：焦虑症；梦游症；夜惊；辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；治疗癫痫持续状态首选药；麻醉前给药；常用作心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药。苯二氮卓类作为镇静催眠药的优点？答：1.治疗指数高，对呼吸影响小，加大剂量也无麻醉作用；2.对快动眼睡眠的影响较小，停药后反跳性REM睡眠延长较轻； 3.对肝药酶几无诱导作用，不影响其它药物的代谢；4.依赖性、戒断症状较轻。常用镇静催眠药的分类及代表药？答：1.苯二氮卓类如地西泮；2.巴比妥类如苯巴比妥3.H1-受体阻断药如苯海拉明；4.镇痛药如颅通定；5.抗精
23、神病药如氯丙嗪；6.其他类如水合氯醛笨二氮卓类和巴比妥类对睡眠时相的影响有何不同？笨二氮卓类：延长非快动眼睡眠的第二期，对快动眼睡眠影响停药后出去反跳性快动眼睡眠延长较巴比妥类轻，依赖性和阶段症状也较轻；缩短3期和4期的NREMS。巴比妥类：缩短REMS，引起非生理性睡眠；停药后出去反跳性快动眼睡眠延长。各类癫痫类型的首选药物是什么？及分类1.典型大发作：苯妥英钠、卡马西平、戊丙酸钠；2.小发作：乙琥胺、丙戊酸钠、苯二氮卓类；3.神经运动性发作：卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥；4.部分性发作： 苯妥英钠、扑米酮；5.癫痫持续状态：地西泮、异戊巴比妥、苯巴比妥、苯妥英钠6.肌阵挛性发作：糖皮质激素
24、、丙戊酸钠、氯硝西泮。抗癫痫药物分类：乙内酰脲类：苯妥英钠。巴比妥类：苯巴比妥。琥珀酰亚胺类：乙琥胺。苯二氮卓类：地西泮。其他类：西戊酸钠，卡马西平。苯妥英钠的药理作用机制、临床应用及主要不良反应？药理作用及机制：a.阻滞神经细胞膜上的Na+通道，减少Na+的内流，稳定神经元的膜电位，降低其兴奋性。从而阻止了病灶放电向周围正常组织的扩散；b.具有膜稳定作用，降低细胞膜对Na+和Ca2+的通透性，减少钠、钙离子的内流，延缓K+的外流，从而延长不应期，稳定细胞膜，降低兴奋性。临床应用：a.抗癫痫：为治疗大发作的首选药，对小发作无效（因不能阻断丘脑N元T型钙通道）。b.外周神经痛：用于三叉神经痛、舌
25、咽神经和坐骨神经痛；c.抗心律失常。不良反应：a.本品碱性较强，口服可引起胃肠道刺激反应，静注可致静脉炎；b.久用可致牙龈增生；c.神经系统反应：眼球震颤、共济失调、复视、精神错乱；d.血液系统反应：久用容易导致巨幼红细胞性贫血，为叶酸吸收及代谢障碍所致，用四氢叶酸防治；e.骨骼系统反应：长期使用可致低血钙症、佝偻病样改变和骨软化病，必要时应用维生素D预防；f.其它常见药热、皮疹，血小板减少，粒细胞缺乏。苯妥英钠的体内过程有哪些特点？临床用药时应注意什么？ 体内过程特点：刺激性大，不易作肌内注射，口服吸收不规则，血浆结合率 85%-90%，吸收慢而不规则，脂溶性高，易通过血脑屏障，主要被肝药酶
26、代谢为羟基衍生物而失活。注意：用药时要注意剂量个体化，最好在血药浓度监控下给药；治疗大发作和局限性发作的首选药，对小发作无效。苯巴比妥抗癫痫机制与苯妥英钠有何不同？苯妥英钠抗癫痫机制见上.苯巴比妥抗癫痫机制：a.与突触后膜上的GABA-苯二氮卓大分子受体的一个变构调节单位结合，增加GABA介导的Cl-内流，导致膜超极化，兴奋性降低；b.阻断突触前膜钙离子摄取，减少钙依赖性的神经递质（NE、ACh和谷氨酸等）的释放；此外，在较高浓度时也可阻断钠钙离子通道（L型和N型）试述卡马西平的不良反应？ （1）常见不良反应：晕眩，视力模糊，恶心呕吐。共济失调，手指震颤，水钠潴留，亦可有皮疹和细血管反应；（2
27、）少见严重不良反应：骨髓抑制，肝损害。硫酸镁抗惊厥的机制是什么？Mg2+可特异性地拮抗Ca2+的作用，从而抑制神经递质的分泌和骨骼肌的收缩。如运动神经末梢ACh的释放过程需要钙离子的参与，而镁离子竞争性拮抗钙离子的这种作用，干扰Ach的释放，使神经肌肉接头处的ACh减少，导致骨骼肌松弛。哪些药物可以用来抗惊厥？ （1）巴比妥类（2）笨二氮卓类中部分药物（3）水合氯醛（4）硫酸镁。左旋多巴为什么能治疗帕金森病？（第十七章）帕金森病，PD，又称震颤麻痹，表现为进行性锥体外系功能障碍，典型症状为静止震颤、肌肉强直运动迟缓和共济失调，可能原因是纹状体内多巴胺减少或缺乏。左旋多巴能在脑内转变成DA、补充
28、了纹状体中DA的不足，抑制胆碱能神经元的功能。DA脂溶性较差而不易通过血脑屏障进入脑组织，因此服用DA不具有治疗PD的作用。而左旋多巴容易通过血脑屏障进入脑组织，在脱羧酶的作用下生成DA，发挥其药理作用。为什么不可用左旋多巴治疗由氯丙嗪引起的帕金森综合症？正常情况下，黑质-纹状体内兴奋性的ACH递质和抑制性的多巴胺相互制约，保持相对平衡，维持体内外正常功能。长期服用氯丙嗪后，由于阻断了黑质-纹状体内的多巴胺受体，出现锥体外系症状。而左旋多巴能透过血脑屏障进入中枢，由于多巴胺受体被阻断而失去治疗活性。如何提高左旋多巴的疗效，降低其不良反应？1.与外周脱羧酶抑制剂同服，可明显降低其胃肠道不良反应；
29、2.与单胺氧化酶抑制药（MAOI）、拟交感胺合用或剂量过大，可使血压升高，避免轻度直立性低血压。3.合用卡比多巴，可减少左旋多巴在外周组织的脱羧作用，因而可使较多的左旋多巴到达黑质-纹状体而发挥作用，提高其疗效；而且可以防止左旋多巴对心脏的毒副作用。（苄丝肼类似）4.合用司立吉林，可增强左旋多巴的有效性，减少后者的剂量和副作用，使左旋多巴的“开-关”现象消失。5.合用COMT抑制药，如硝替卡朋、托卡朋和恩多卡朋，坑增加纹状体中左旋多巴利用度。抗帕金森病药的分类？1.拟多巴胺药；a.多巴胺的前体药，如左旋多巴；b.左旋多巴的增效药，如卡比多巴等；c.多巴胺受体激动药，如溴隐亭等；d.促多巴胺释放
30、药，如金刚烷胺等。2.抗胆碱药，如苯海索、苯扎托品等试述地西洋作为镇静催眠药的优点？ 能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数；对快动眼睡眠影响较小；停药后出现反跳性REMS睡眠延长较轻；缩短3期和4期的NREMS睡眠，减少发生于此前的夜惊或梦游症。氯丙嗪药理作用、临床应用及作用机理药理作用：对中枢神经系统的作用（抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节作用）；对自主神经系统的作用；对内分泌系统的影响临床应用：精神分裂症（主要用于1型）；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉和人工冬眠作用机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体；对中枢系统有较强的抑制作用，减少动物自发活动，诱
31、导睡眠。氯丙嗪的降温特点是什么？ 不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温，降温作用随外界环境温度而变化，与物理降温同时应用，有协调降温作用。对氯丙嗪等药引起的震颤麻痹应如何治疗？由于氯丙嗪的机制是阻断DA受体，使DA无法发挥作用，所以服用左旋多巴无效，针对氯丙嗪等药引起的震颤麻痹可服用具有中枢性抗胆碱作用的药物，如安坦，它通过阻断胆碱受体而渐弱黑质-纹状体通路中ACh的作用，抗震颤效果好，也能改善运动障碍和肌肉强直。试述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路DA受体所产生的药理作用或不良反应1抗精神病作用 阻断中脑-边缘系统以及中脑-皮质通路中的多巴胺受体而发挥精神病作用，用药后迅速控制兴奋躁动连续用药则兴奋逐渐消失2对内分泌系统的影响 阻断结节-漏斗通路中的DA受体减少丘脑释放催乳素抑制因子使催乳素分泌增加引起乳房增大泌乳抑制促性腺激素释放排卵延迟抑制促皮质
