1、糖尿病肾脏病肾功能衰竭肾综合征尿毒症临床概念应激反应 指机体突然受到强烈的有害刺激时，交感神经-肾上腺髓质系统的活动适应性的反应。 当机体处于畏惧,严重焦虑,剧痛,失血,脱水,暴冷暴热和乏氧窒息等特殊紧急情况时,这些刺激通过中枢神经系统,立即调动起交感-肾上腺髓质系统的活动.所释放的儿茶酚胺,反过来提高了中枢神经系统的兴奋性,使机体警觉性提高,反应变灵敏;呼吸频率增加,每份通气量增多;心律加速,心缩力加强,心输出量增加,提高血压,加快血液循环;而内脏血管收缩,肌肉血流量多,血液重新分配,使应及时重要器官得到更多血流;生物氧化条件更好,物质代谢也相应发生变化,肝糖原分解加强,血中游离脂肪酸增多,
2、这些都是有助于机体获得充足的能量,促进肌肉做功,减少疲劳信息传入神经中枢,使肌肉能坚持较长的时间工作;儿茶酚胺ca还能通过对胰岛素b细胞上受体的作用,抑制胰岛素分泌,以利血糖升高.I型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病1型糖尿病的高危人群是指家族史阳性。具有某种遗传学标志和免疫学标志的人群，如家里有人是1型
3、或2型糖尿病病人，具有某些人白细胞抗原（HLA）类型或者胰岛细胞抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体阳性者II型糖尿病患不需要依靠胰岛素，可以使用口服降糖药物或食疗水煮国琼紫芝片来控制血糖，又称非胰岛素依赖糖尿病。是各种致病因素的作用下，经过漫长的病理过程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。再继续下去，就像强迫一个带病的人干活一样，最终累死。2型糖尿病高危人群包括有糖尿病家族史者，也就是父母、兄弟姐妹或其他亲属有糖尿病者，肥胖者，曾有过高血糖或尿糖阳性者，生过4千克以上的巨大胎儿者。20世纪8
4、0年代末，有个叫瑞文的外国人提出一个名词，叫做X综合征，后来人们把X综合征改为代谢综合征，这个综合征至少包括：高体重（超重或者肥胖）、高血糖、高血压、高血脂（血脂异常症）、高血粘、高尿酸和高胰岛素血症。一个人如果有这7个“高”中的3项以上，即使现在血糖不高，也很容易得糖尿病，因此有代谢综合征者也应该算作糖尿病高危人群耐量受损（IGT）是由正常血糖向糖尿病过渡的异常糖代谢状态，主要表现为餐后血糖升高糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症 ，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一蛋白尿由于肾小球滤过膜的滤过
5、作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150 mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。如果尿蛋白含量3.5g/24h，则称为大量蛋白尿。肾病综合征主要表现为“三高一低”，即高度浮肿、大量蛋白尿(3.5克/日)、高脂血症和低蛋白血症(血浆白蛋白30克/升)。只要具备大量蛋白尿和低蛋白血症诊断即可成立。慢性肾脏病(CKD)与慢性肾功能不全两者的分级标准不同慢性肾脏病(CKD，chronic kidney disease)定义：肾损害（肾脏结构或功能异常）3个月，伴有或不伴有肾小球滤过率（G
6、FR）的降低，表现为下列异常之一 1、有病理学检查异常； 2、有肾损害的指标，包括血、尿检查异常，或影像学检查异常； 3、GFR60ml/min/1.73m2 3个月，有或无肾损害。 GFR在6090ml/inm/1.17m2, 而临床无肾损害表现者可能是正常老龄或婴儿或素食者或单侧肾、各种原因导致的肾脏灌注下降等，据此一项诊断为CKD根据不足。CKD的诊断要求肾脏病的诊断； 合并症情况； 肾功能的评估； 与肾功能水平相关的并发症； （肾功能丧失的危险因素） （心血管合并症的危险因素）慢性肾脏病的分期分期 描述 GFR(ml/min/1.73m2) 1 其它肾损伤指标（+），GFR正常或 90
7、 2 其它肾损伤指标（+），GFR轻度 6089 3 GFR中度 3059 4 GFR严重 1529 5 肾衰竭 GFR15或透析慢性肾脏病的分期和治疗计划分期 描述 GFR 治疗计划 (ml/min/1.73m2) 1 肾损伤GFR正常或 90 CKD病因的诊断和治疗 ，治疗合并症，延缓疾病进展 ，减少心血管疾患危险因素 2 肾损伤GFR轻度 6089 估计疾病是否会进展和进展速度 3 GFR中度 3059 评价和治疗并发症 4 GFR严重 1529 准备肾脏替代治疗 5 肾衰竭 15或透析 肾脏替代治疗 对血压和血脂监测和控制应始自CKD诊断之时；而对贫血、营养及钙磷代谢、甲旁腺 功能的监
8、测应始自CKD第三期并于四期后加强监测的强度。并且在CKD第四期应由肾脏科专科医师进行诊断和治疗并作替代治疗的准备。因此，这一分期有着重要的临床意义：应根据病人的CKD分期对每一个人制订定期监测的项目和治疗的计划；此外还可在国际上建立共同的标准，便于学术交流 我国肾脏病医生需要根据国人种族、饮食特点、肌肉发达程度等调查我国成年人GFR的正常值，以及GFR下降与并发症出现的关系、考虑透析的适当时机等测算我国CKD病人分期的界定值，以指导临床工作。慢性肾功能不全肾功能不全第一期，肾功能不全代偿期，GFR5080ml/min，Scrl33177mol/L，无临床症状(肾单位受损未超过50%,因肾脏代
9、偿能力大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象)。肾功能不全第二期，肾功能不全失代偿期（又称肾功能不全氮质血症期）GFR5020ml/min，Scr达186442mol/L，临床上有乏力、轻度贫血、食欲减退等全身症状，(肾小球硬化纤维化数量增多，约损伤 60%-75%，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐尿素氮偏高或超出正常值。病人出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等，但常被忽视。若有失水、感染、出血等情形，则病情进展将加速。)肾功能不全第三期，肾功能衰竭期，GFRl020ml/
10、min，Scr451707mol/L，病人出现严重贫血，代谢性酸中毒，水电解质代谢紊乱；(肾小球硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化，导致肾脏功能损伤严重，贫血明显、夜尿增多、血肌酐、血尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期如不加系统正规治疗，将发展到终末期肾病，治疗难度更大。)肾功能不全第四期，尿毒症期或肾功能不全终末期，GFR707mol/L,临床上代谢酸中毒加重，全身各系统症状突出肾功能不全尿毒症期患者是肾小球损伤超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。内生肌酐清除率(Ccr)是目前临床上最常用的肾小球功能检查，在急性肾炎或其
11、他肾实质病变时，血肌酐和尿素氮尚在正常范围，而Ccr已低于正常值的80，因而Ccr能较早地反映肾小球功能损害并估计损害程度。内生肌酐清除率与尿肌酐成正比关系而与血肌酐成反比关系。在尿量固定的情况下，尿肌酐越高，血肌酐越低，肌酐清除率就越高。肾前性少尿与少尿性急性肾功能衰竭，两者尿量均固定减少，但前者肾小球滤过功能及肾小管重吸收功能均较后者好，因此尿肌酐与血肌酐的比值高，即内生肌酐清除率高，以此可以作为这两类疾病的鉴别。非少尿性急性肾衰，由于肾小球滤过功能和肾小管浓缩功能均减少，内生肌酐清除率也降低。由此可见，在尿量固定的情况下，内生肌酐清除率不仅反映了肾小球的滤过功能，还提示了肾小管的浓缩功能
12、。1）内生肌酐清除率低于参考值的80以下者，则表示肾小球滤过功能减退； 2）内生肌酐清除率低至5070 ml/min，为肾功能轻微损害；3）内生肌酐清除率3150 ml/min, 为肾功能中度损害； 4）内生肌酐清除率30ml/min以下，为肾功能重度损害； 5）内生肌酐清除率低至1120ml/min，为早期肾功能不全； 6）内生肌酐清除率低至610ml/min，为晚期肾功能不全； 7）内生肌酐清除率低于5ml/min，为肾功能不全终末期。三酰甘油 = 甘油三酯TG是被储藏起来的热量源。如同其名称一样，甘油三酯是人体的脂肪成分，如果以猪肉或牛肉为例，那么甘油三酯就是白色的肥肉部位。皮下脂肪就是
13、甘油三酯所蓄积而成的。甘油三酯是由三分子脂肪酸与一分子甘油结合而成的，一般情况下会成为脂肪酸的贮藏库，根据身体所需会被分解。 被分解后的脂肪酸会被作为我们生命活动的热量源来加以利用。从甘油三酯中脱离的脂肪酸便是游离脂肪酸，是一种能够迅速用于生命活动的高效热量源。 此外，皮下脂肪还有保持的体温、保护身体免受寒冷袭击的类似隔热材料的功能，以及保护身体免受外来袭击的缓冲材料的功能。 也就是说，甘油三酯在人类进化的过程中，为适应严酷的自然以求生存下来发挥了重要的作用。但是，在拥有舒适的环境与丰富食用材料的现代生活中，甘油三酯却面临着愈加过剩蓄积的危险肾功能衰竭临床分哪几期?慢性肾功能衰竭是慢性肾脏病病
14、情恶化进展到一定阶段的统称，并非是单一性的疾病名称。通常情况下，当肾病病人的血肌酐开始出现异常时，往往提示病人的肾脏已经遭受了损害，开始进入肾功能衰竭的范围。临床上根据肾功能损害的不同程度，目前多主张分为四期：1.肾功能衰竭代偿期 此时内生肌酐清除率(Ccr)降低，但在50mL/min以上，血肌酐在178moL/L以下，血尿素氮在9mmoL/L以下，一般无临床症状，又称肾储备功能减退期。2.肾功能衰竭失代偿期 Ccr每分钟2550mL，血肌酐升高达178moL/L (2mg/dL)以上.血尿素氮达9 mmoL/L (25mg/dL)以上，除轻度贫血、消化道症状、夜尿增多外无明显不适，但在劳累、
15、感染、血压波动或进食蛋白质过多时临床症状加重，又称氮质血症期。3.肾功能衰竭期 Ccr每分钟1025mL，血肌酐为221442moL/L，血尿素氮17.921.4mmoL/L，大多有较明显的消比道症状及贫血症状，有轻度代谢性酸中毒及钙磷代谢异常，但无明显水盐代谢紊乱，称尿毒症早期。4.尿毒症期 血肌酐442moL/L血尿素氮21.4mmoL/L。常出现各种尿毒症症状，如明显贫血、严重恶心，呕吐以及各种神经系统并发症，甚至昏迷，明显水盐代谢和酸碱平衡紊乱。当每分钟Ccr707moL/L称终末期，也称尿毒症晚期。慢性肾脏病的主要原因1、从血液流变学角度进行的研究可以证明，肾病患者有血浆粘度、全血粘
16、度、纤维蛋白含量以及血小板聚集性明显增加的现象，而这些现象是导致肾细胞缺血或坏死的重要原因。 2、感染时肾病的诱因之一，咽炎、扁桃体炎等感染都会引发肾病，感冒则是引发、加重肾病最常见的一种感染。 3、恶劣的外在环境因素如风寒，潮湿等都会造成人体自身的免疫功能和抗病能力的降低。 4、劳累过度造成人体免疫力降低，长期下去会引发肾病。 5、长期憋尿不仅容易引起膀胱损伤，尿液长时间滞留在膀胱还极易造成细菌繁殖，一旦返流回输尿管和肾脏，其中的有毒物质就会造成肾脏感染，从而引发尿路感染、肾病甚至尿毒症。 6、乱用药而导致的肾病屡见不鲜。很多感冒药、消炎止痛药、减肥药和中草药都有肾脏毒性，而这些药物都十分常
17、见，使用广泛，没有医药知识的市民在自我用药时往往容易险象横生。肥胖的人容易患高血压、糖尿病等慢性病，而这些慢性病如果控制不好，长此以往就容易损害肾脏，间接引发肾病。 7、食盐过多容易引发肾病。盐的主要成分是氯化钠。钠是人体所必需的矿物质营养素，氯对胃酸的产生和维持人体血液的渗透压有一定的作用，但是，食盐中的钠，在人体中含量过高可使体内积水，产生浮肿，能使血容量和小动脉张力增加，导致血压升高，所以食盐量高的人，高血压的发病率也高。而高血压极容易并发肾病。 8、许多疾病可引起肾小球毛细血管滤过膜的损伤，导致肾病综合征。成人的2/3和大部分儿童的肾病综合征为原发性，包括原发性肾小球肾病急、慢性肾小球
18、肾炎和急进性肾炎等。按病理诊断主要包括：微小病变性肾病，膜性肾小球肾炎（膜性肾病），系膜毛细血管增生性肾炎（膜增生性肾炎）和局灶节段性肾小球硬化症。它们的相对发病率和特征见表1。继发性肾病综合征的原因为：感染、药物（汞、有机金、青霉胺和海洛因等）、毒素及过敏、肿瘤（肺、胃、结肠、乳腺实体瘤和淋巴瘤等）、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜淀粉样变及糖尿病等。成人肾病综合征的1/3和儿童的10%可由继发性因素引起。 9、体液长期处于酸性环境，属于碱性的矿物质，微量元素被中和，更加速了各种肾病的形成，酸性体质易引起肾功能低下。尿毒症1、血液检查尿素氮、肌酐增高。血红蛋白一般在80g/L以下，终末期可降至20
19、-30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高。动脉血液气体，酸碱测定;晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低。血浆蛋白可正常或降低。电解质测定可出现异常。2、尿液检查尿常规改变可因基础病因不同而有所差异，可有蛋白尿、红、白细胞或管型，也可以改变不明显。尿比重多在1.018以下，尿毒症时固定在1.0101.012之间，夜间尿量多于日间尿量。4、尿毒症期有GFR21.42mmol/L，血Cr442umol/L，已有明显尿毒症临床症状。如GFR10ml/min，为尿毒症晚期;GFR7.148.93mmol/L，血Cr132177umol/L，临床上除有原发疾病表现外，尚无其
20、它症状。二、肾功能失代偿期或氮质血症期GFR8.93mmol/L，血Cr177umol/L，有轻度乏力，食欲减退和不同程度贫血等症状。尿毒症不是一个独立的病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段。教你诊断尿毒症的4个方法是想让大家提早发现，提早治疗肾病综合征”(nephrotic syndrome，NS)简称肾综，是指由多种病因引起的，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组综合征。肾病综合征不是一独立性疾病，而是肾小球疾病中的一组症候群。肾病综合征典型表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症、高度水肿、高脂血症。肾功能检查肾功能检查项目1、血尿素
21、氮(BUN)参考值：正常情况：二乙酰-肟显色法 1.86.8mmol/L 尿素酶-钠氏显色法 3.26.1mmol/L。 临床意义：增高：急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、休克、烧伤、失水、大量内出血、肾上腺皮质功能减退症、前列腺肥大、慢性尿路梗阻等。2、血肌酐(Scr)参考值：正常情况：成人 男79.6132.6mol/L 女70.7106.1mol/L 小儿26.562.0mol/L 全血88.4159.1mol/L。 临床意义：增加：肾衰、尿毒症、心衰、巨人症、肢端肥大症、水杨酸盐类治疗等。减少：进行性肌萎缩，白血病，贫血等3 、血尿素参考值：正常情况：3.
22、27.0mmol/L。 临床意义：升高表示急慢性肾炎、重症肾盂肾炎、各种原因所致的急慢性肾功能障碍，心衰、休克、烧伤、失水、大量内出血、肾上腺皮质功能减退症、前列腺肥大、慢性尿路梗阻等4、血尿酸参考值：正常情况：成人 男149417mol/L 女89357mol/L 60岁 男250476mol/L 女190434mol/L。 临床意义：增加：痛风、急慢性白血病、多发性骨髓瘤、恶性贫血、肾衰、肝衰、红细胞增多症、妊娠反应、剧烈活动及高脂肪餐后等。5、尿肌酐(Cr)参考值：正常情况：婴儿88176mmolkg-1/d 儿童44352molkg-1/d 成人78mmol/d。 临床意义：增高：饥饿
23、、发热、急慢性消耗等疾病，剧烈运动后等。 减低：肾衰、肌萎缩、贫血、白血病等。6、尿蛋白参考值：正常情况：定性 阴性 临床意义：正常人每日自尿中排出约4080蛋白，上限不超过150mg，其中主要为白蛋白，其次为糖蛋白和糖肽。这些蛋白的0.60(60%)左右来自血浆，其余的来源于肾、泌尿道、前列腺的分泌物和组织分解产物，包括尿酶、激素、抗体及其降解物等。生理性增加：体位性蛋白尿、运动性蛋白尿、发热、情绪激动、过冷过热的气候等。7、选择性蛋白尿指数(SPI)参考值：正常情况：SPI0.2表示选择性差。 临床意义：当尿中排出大分子IgG的量少时，表示选择性好。相反，表示选择性差。8、2-微球蛋白清除
24、试验参考值：正常情况：2362l/min 临床意义： 增高：肾小管损害。本试验是了解肾小管损害程度的可靠指标，特别有助于发现轻型患者。9、尿素清除率参考值正常情况：标准清除值 0.71.1mls-1/1.73 m2 (0.390.63mls-1/m2) 最大清除值 1.01.6mls-1/1.73 m2 (0.580.91mls-1/m2)。 临床意义见菊粉清除率。 儿童纠正清除值=1.73/儿童体表面积实得清除值 儿童体表面积与成人相差甚大，纠正公式为：最大清除值=1.73/儿童体表面积实得清除值。10、血内生肌酐清除率(Ccr)公式：Ccr=(120-年龄)体重(kg)/0.818Scr(
25、umol/L)或Ccr=(120-年龄)体重(kg)/72Scr(mg/dl)参考值：正常情况：血浆 一般情况下成人 0.801.20mls-1/m2 尿液 成人 男0.451.32mls-1/m2 女0.851.29mls-1/m2 50岁以上，每年下降0.006mls-1/m2。 内生肌酐清除率降至0.50.6mls-l/m2(5263ml/min/1.73 m2)时为肾小球滤过功能减退，如20g /ml，提示你的肾脏已经有了损伤，立即要到医院进行干预治总铁结合力概述转铁蛋白(Transferrin, Tf)是血清中铁（Iron）的转运蛋白。总铁结合力（Total?Iron binding
26、 capacity，TIBC）是指每升血清中的转铁蛋白所能结合的最大铁量，实际反映转铁蛋白的水平。 但由于总铁结合力实际上是铁离子和各种蛋白的非特异结合，所以不能依据转铁蛋白的分子量将二者相互转换。同时，由于转铁蛋白和总铁结合力的检测系统和检测方法并不相同，所以在日常工作中二者之间的相关性究竟有多大并不十分清楚。编辑本段血清铁及总铁结合力（一）血清铁测定 【参考值】 亚铁嗪显色法:男性1130mol/L，女性927mol/L。 【临床意义】 1.血清铁增高 肝细胞损害;溶血性黄疸和肝细胞性黄疸;血液病，包括非缺铁性贫血、再障及白血病。 2.血清铁降低:主要为缺铁性贫血。 （二）血清总铁结合力
27、【参考值】 亚铁嗪显色法:男性5077mol/L，女性5477mol/L。 【临床意义】 1.生理性变化 新生儿降低，女青年和孕妇增高。 2.病理性变化 降低:转铁蛋白合成减少，如肝硬化、转铁蛋白丢失，如肾病综合征、肿瘤及非缺铁性贫血等;增高:转铁蛋白合成增加，如缺铁性贫血和妊娠后期;转铁蛋白释放增加，如急性肝炎和肝细胞坏死。编辑本段影响血清铁及总铁结合力的原因正常人静脉血清铁的含量男性107269mol/L；女性90233mol/L；儿童90323mol/L；老年72144mol/L；总铁结合力为483680mol/L。 血清铁增高常见于：红细胞破坏增多和红细胞的再生或成熟发生障碍，如溶血性
28、贫血、再生障碍性贫血；铁的利用率降低，体内储存铁释放增多或铁的吸收量增加；急性肝细胞坏死，储存铁从受损的肝细胞中释放出来；反复多次地输血；血红蛋白及含铁血黄素沉着症；恶性贫血；慢性肝炎（血清铁升高的程度与病程相平行）。阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而铁之缘片是将乳酸亚铁、阿胶和蛋白锌都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。 血清铁降低常见于：体内总铁不足，如营养不良；铁摄入不足或胃肠道病变；缺铁性贫血；铁丢失增加，如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血；铁的需要量增加，如妊娠及婴儿生长期；感染、尿毒症、恶液质等疾病；体内储存于网状系统的铁释放减少。 总铁结合力降低多见于遗传性运铁蛋白缺乏症，运铁蛋白合成不足；肾病、尿毒症运铁蛋白丢失；肝硬化、含铁血黄素沉着症贮存铁蛋白缺乏。总铁结合力升高多见于各种缺铁性贫血、运铁蛋白合成增强；肝细胞坏死等贮存铁蛋白从单核巨噬细胞系统释放入血液增加。低钾血症人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的
