1、南京中医药大学 药理汇编1.简述毛果云香碱对眼睛的作用缩瞳：兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使其收缩，而缩小瞳孔降低眼内压：瞳孔缩小，虹膜向中心拉紧，根部变薄，前房间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦从而降低眼内压调节痉挛：环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。2.简述地西泮的药理作用与临床应用机制：地西泮与GABAA受体的BZ结合位点结合，调控蛋白变构，GABA-R与氯离子通道偶联，氯离子通道开放，Cl内流，神经细胞超极化，产生突触后抑制作用,增强GABA的抑制作用。临床应用：焦虑症失眠麻醉前给药惊厥和癫痫持续状态肌肉痉
2、挛缓解大脑损伤后肌肉僵直3.卡比多巴与左旋多巴合用，为何能增强左旋多巴作用？帕金森病是由于脑内多巴胺含量不足，左旋多巴约99%在外周脱羧，转变为多巴胺，使进入到脑内的量只有1%，卡比多巴能抑制外周多巴胺脱羧酶，使左旋多巴在外周脱羧减少，进入大脑的含量增加，故能增强左旋多巴抗帕金森作用。4.异烟肼的药理作用，机制，临床应用抗菌作用：对结核杆菌有很强的杀灭作用，对其他菌无效，对繁殖期的细菌具有杀灭作用，对静止期细菌则表现为抑制机制：抑制结核杆菌DNA的合成抑制分枝菌酸的生物合成与分枝杆菌菌株中的一种酶结合，引起结核杆菌代谢紊乱而死亡应用：适用于各种类型结核病，是治疗活动性结核的首选药物5.新斯的明
3、作用、机制、应用作用：对腺体平滑肌、眼、心血管作用强，对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强机制：抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可兴奋M、N胆碱受体应用：重症肌无力术后腹胀气、尿潴留（常用）阵发性室上性心动过速非去极化（竞争性）肌松药过量时的解救阿托品中毒时用来对抗周围组织的严重中毒症状（本品为季胺化合物无中枢作用）6.氯丙嗪中枢神经作用及其机制抗精神病作用：阻断中脑-皮质系统的D2样受体镇吐作用：小剂量阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢对体温调节的影响：抑制下丘脑体温调节中枢，干扰其体温调控功能8.血管紧张素转化酶抑制药物治疗CHF的作用机制降低外周血管阻力
4、降低心脏后负荷：ACE抑制药可以抑制体循环及局部组织中Ang向Ang的转化，使血液及组织中Ang含量降低，从而减弱了Ang的收缩血管作用，ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解使血中缓激肽含量增加，缓激肽可以促进NO和PGI2生成，发挥扩血管，降低心脏后负荷作用减少醛固酮的生成：减轻钠水潴留，降低心脏前负荷抑制心肌及血管重构：Ang及醛固酮是促进心肌细胞增生，导致心肌及血管重构的主要因素，用不影响血压的小量ACE抑制药可减少Ang及醛固酮的形成，因此防止和逆转心肌与血管的重构，改善心功能对血流动力学的影响：降低全身血管阻力，增加心搏出量，降低左心室充盈压，左心室舒张末压、降低心室壁张力，改善心脏舒张
5、功能，降低肾血管阻力增加血流量，用药后症状缓解，运动耐力增加降低交感神经活性：Ang通过作用于交感神经突触前膜AT1受体促进去甲肾上腺素释放，并可促进交感神经节的神经传递功能。Ang尚可作用于中枢神经体统AT1受体，促进中枢交感神经冲动的传递，进一步加重心肌负荷及心肌损伤。ACE抑制药可通过其拮抗交感作用进一步改善心功能，恢复下调的受体数量，增加Gs蛋白量增强腺苷酸环化酶活性，降低血中儿茶酚胺和精氨酸加压素的含量，提高副交感神经张力。1.简述乙酰胆碱对心血管的作用扩张血管、减慢心率、减慢房室传导，减弱心肌收缩力，缩短心房不应期2.比较苯二氮卓类和巴比妥类药物作用、机制异同点作用：同：镇静催眠、
6、抗惊厥不同：苯二氮卓类还具有抗焦虑抗癫痫和中枢性肌肉松弛作用，巴比妥类还具有麻醉作用机制：同：均可以增强GABA的突出后抑制作用，引起突出后神经元的超极化不同：巴比妥类药物在非麻醉剂量时主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。与其激活GABAA受体有关，在没有GABA时，巴比妥类能模拟GABA作用，增加Cl通透性，使细胞膜超极化，与BZ药物增加通道开放的频率不同，巴比妥类药物主要延长通道开放的时间。此外巴比妥类药物还可以减弱或阻断谷氨酸作用于相应的受体后去极化导致兴奋性反应，引起中枢抑制作用。3.异烟肼、维生素B6合用由于异烟肼的结构与维B6相似，使维B6排泄增加而致使体内缺乏，维B6缺乏会使
7、中枢氨基丁酸减少，引起中枢过度兴奋。因此使用异烟肼要及时补充维B6防止中毒性脑病，精神病等不良反应发生4.高校利尿药作用机制药理作用，不良反应机制：抑制髄袢升支管腔膜侧的K-na-2Cl共转运子，降低肾脏的浓缩和稀释功能促进肾脏前列腺素的合成直接扩张血管床，影响血流动力学作用急性肺水肿和脑水肿其他严重水肿急性肾功能衰竭，高钙血症，加速某些毒物排泄不良水与电解质紊乱耳毒性高尿酸血症1.有机磷酸酯类中毒的机制及临床表现机制：有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性，与AchE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化AchE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使AchE丧失活性，造成Ach在
8、体内大量积聚，引起一系列中毒症状，若不及时抢救，AchE可在几分钟或几个小时内就老化，即磷酸化AchE的磷酰化基团上的一个烷氨基断裂，生成更为稳定的单烷氨基磷酰化AchE。此时AchE复活也难以使该酶活性恢复，必须等待新生的AchE出现，才可水解Ach。中毒表现：急性中毒：M样症状：眼，瞳孔缩小、视力模糊、眼痛；腺体：分泌流涎、出汗；呼吸系统：支气管平滑肌收缩，腺体分泌增加呼吸困难，肺水肿；胃肠道：胃肠道平滑肌兴奋，药物对胃肠粘膜刺激恶心、呕吐、腹痛、腹泻；泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩小便失禁；心血管系统： MR心率 BP NR BP N样症状：胆碱能神经肌肉接头：表现为肌无力，不自主肌肉抽搐，震
9、颤并可导致明显的肌无力和麻痹，严重时可引起呼吸麻痹中枢症状：先兴奋不安后出现惊厥后可转为一直出现意识模糊，共济失调，谵语，昏迷，中枢性呼吸麻痹甚至呼吸停止血压下降。2.抗消化性溃疡药分类、代表药、机制抗酸药：氢氧化铝（通过酸碱中和反应中的胃酸）H2受体阻断药：西咪替丁（阻断胃壁细胞上的H2受体，抑制胃酸分泌）H-K-ATP酶抑制药：奥美拉挫（抑制胃酸分泌）M胆碱受体阻断药：哌仑西平（阻断胃壁细胞上的M1受体，抑制胃酸分泌）胃泌素受体阻断药：丙谷胺（阻断胃壁细胞上的胃泌素受体，抑制胃酸分泌）增强胃黏膜保护：米索前列醇，硫糖铝（在胃粘膜表面形成保护膜，减少胃酸分泌的刺激）抗幽门螺杆菌：甲硝挫（抑制
10、幽门螺杆菌生长繁殖）3.合理运用抗生素的基本原则根据致病菌和药物特点选用抗菌药：及早明确诊断病原菌，有针对性地合理选择高效、窄谱、低毒的抗菌药进行治疗，在选择时要注意细菌耐药性的产生及变迁抗菌药的预防性应用：预防性应用抗菌药仅限于经临床实践证明确实有效的少数情况，如预防结肠或直肠手术后的多种需氧与厌氧菌感染抗菌药的联合应用：联合应用的目的在于协同抗菌作用以提高疗效、扩大抗菌范围、降低毒副作用、延缓或减少细菌耐药性的产生防止抗菌药物的不合理使用：病毒感染，病因或发热原因不明，皮肤粘膜处应用抗菌药时容易诱发过敏反应和细菌耐药性，应尽量避免：抗菌药剂量过大或过小及疗程过长或过短，常规性使用广谱抗菌药
11、或新上市的药物患者的其它因素与抗菌药物应用：根据肾功能减退、肝功能减退情况进行选药1.简述多巴胺抗休克作用机制升压，使血液供应分配合理，适当剂量的DA能使血液分配合理增强心肌收缩力，心输出量上升保护肾脏、增加尿量。肾、肠系膜血管扩张，重要脏器血供上升，减轻损害通过增加Cl通道开放时间，骨骼肌皮肤血管收缩，提高微循环灌注压2.简述巴比妥类药物的量效表现剂量从小到大，可引起镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、呼吸抑制的作用3.奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响奎尼丁能适度阻滞心肌细胞膜上钠通道，抑制复集期的K+外流，使动作电位时程及有效不应期均延长，但延长ERP较为明显，是绝对延长利多卡因除可轻度阻滞Na通
12、道外，还有显著的促进K外流的作用，可使APD和ERP均缩短，但缩短ADP更为明显，使ERP/ADP比值较正常为大，故可相对延长ERP。4.平喘药分类及代表药抗炎平喘药糖皮质激素：丙酸氟替卡松、二丙酸倍氯米松抗白三烯药物：扎鲁司特、孟鲁司特抗过敏平喘药：色甘酸二钠、奈多罗米钠、酮替芬支气管扩张药肾上腺受体激动药：肾上腺素、沙丁胺醇茶碱类：氨茶碱、胆茶碱抗胆碱药：异丙托溴铵1.分析实验动物先用受体阻断药后再用肾上腺素的血压变化及原因预先使用a受体阻断药取消了Adr的毛细血管作用后，再用原来引起升压剂量的Adr使兴奋2受体舒血管作用充分显露了出来，则使升压作用转变为降压作用，称为肾上腺素作用的翻转。
13、2.简述青霉素G的抗菌谱、临床用途和不良反应及防治措施抗菌谱在细菌繁殖期低浓度抑菌，较高浓度既可杀菌，对大多数G+球菌（溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、不耐药的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等）G+杆菌：白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、产生荚膜梭菌、破伤风梭军、乳酸杆菌G-球菌：脑膜炎奈瑟军、敏感淋病奈瑟菌少数G-杆菌：流感杆菌、百日咳鲍特菌螺旋体、放线杆菌，如梅毒螺旋体、钩端螺旋体、回归热螺旋体、牛放线杆菌等。对大多G-杆菌作用较弱，对肠球菌不敏感，对真菌、原虫、立克次体、病毒等无作用。金黄色葡萄球菌、淋病奈瑟菌、肺炎球菌、脑膜炎奈瑟军等对本药极易产生耐药性。临床应用肌肉注射或静脉滴注治疗敏感的
14、G+球菌及螺旋体所致感染的首选药。青霉素G对细菌产生的外毒素无效，故必须家用抗生素血清。不良反应变态反应、赫氏反应，表现为全身不适，寒战、发热、咽痛、肌肉疼痛、心跳加快等症状。肌肉注射可产生局部疼痛、红肿或硬结。防治措施 有过敏使者禁用避免滥用和局部用药避免在饥饿时注射不在没有急救药物（肾上腺素）和抢救设备的条件下使用初次使用，用药间隔3天以上或换批号者必须做皮试，阳性者禁用注射液需临用现配病人每次用药后需观察30分钟后无反应方可离开一旦发生过敏性休克，首先立即皮下或肌注肾上腺素，严重者加糖皮质激素和抗组胺药静注简答题：1、 简述麻黄碱的临床应用。1 防治支气管哮喘：用于预防发作和轻症治疗，对
15、重症急性发作疗效较差。本品有中枢兴奋作用，晚间服用应配合小剂量催眠药。治疗充血性鼻塞：用0.5%-1.0%盐酸麻黄碱滴鼻液可消除粘膜肿胀，用于急性鼻炎，副鼻窦炎，慢性肥大性鼻炎，1日3次。防治各种低血压状态，防治椎管麻醉，硬膜外麻醉引起的低血压。缓解荨麻疹，血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。2、为什么巴比妥类药物急性中毒可通过碱化血液和碱化尿液来加快其排泄？由于细胞外液PH值高于细胞内，巴比妥为弱酸性药物，在细胞外液中分布多，口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类药物由脑细胞转向体循环，碱化尿液可减少巴比妥在肾小管的重吸收。3、 简述长效磺胺与乙胺嘧啶配伍治疗恶性疟的理论依据。由于疟原虫不能利用周围环
16、境中的叶酸和四氢叶酸，必须自身合成叶酸并转变成四氢叶酸后，才能在合成核酸的过程中被利用，乙胺嘧啶对二氢叶酸还原酶有较大的亲和力，并抑制其活性，从而阻止四氢叶酸的合成，导致核酸的合成障碍。长效磺胺是二氢叶酸合成酶的抑制剂，与乙胺嘧啶合用，能够在叶酸代谢的两个环节上起双重抑制作用，且可以延缓耐药性的发生。因此，乙胺嘧啶与长效磺胺配伍治疗恶性疟，能起到很好的治疗作用。4、 解热镇痛药的分类及其代表药物有哪些？常用的解热镇痛药根据对环氧酶的选择性分为非选择性COX抑制药和选择性COX-2抑制药，根据化学结构不同分为水杨酸类，苯胺类，吡唑酮类及其他有机酸类。各类的代表药分别是非选择性COX抑制药：水杨酸
17、类-阿司匹林苯胺类-对乙酰氨基酚吡唑酮类-保泰松其他有机酸类-吲哚美辛等。选择性COX-2抑制药：塞来昔布5、为什么硫喷妥钠起效快而维持短？硫喷妥钠由于脂溶性较高，静脉注射后可迅速进入脑组织，麻醉作用迅速，无兴奋期，但由于此药在体内重新分布，从脑组织转运到肌肉和脂肪中，因而作用维持时间短。6、简述强心苷负性频率的作用机制。心功能不全时，由于心输出量下降，反射性地使交感神经活性增加，使心率明显加快，应用强心苷后，心输出量明显增加，可反射性地兴奋迷走神经，抑制心率的过度加快，产生负性频率作用。7、试述青霉素的作用机制及作用特点。作用机制：与细菌细胞膜PBPs结合，抑制细菌细胞壁的合成触发细菌释放自
18、溶酶。特点：不产生耐酸性和耐酶性。易产生过敏反应，抗菌谱窄，抗菌作用强，对大多数G+球菌（溶血性链球菌，肺炎球菌，草绿色链球菌，不耐药的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等）；G+杆菌（白喉棒状杆菌，炭疽杆菌，产气荚膜梭菌，破伤风梭菌，乳酸杆菌等）；G-球菌（脑膜炎奈瑟菌，不耐药的淋病萘瑟菌等）；少数G-杆菌（流感杆菌，百日咳鲍特菌等）；螺旋体，放线杆菌（梅毒螺旋体，回归热螺旋体，牛放线杆菌等）。对大多数G-杆菌作用较弱，对肠球菌不敏感，对真菌，原虫，立克次体，病毒无作用。8、有多少类药物可引起镇静催眠的作用？举例苯二氮卓类如地西泮巴比妥类如苯巴比妥H1-受体阻断药如苯海拉明镇痛药如颅通定抗抑郁药如
19、氯丙嗪其他类药物如水合氯醛。9、简述酚妥拉明治疗心力衰竭的药理学机制。拉张小动脉外周阻力下降，心脏后负荷下降，心输出量增加拉张小静脉回心血量减少，舒张末期压降低，冠状动脉上传增加10、简述强心苷使心肌耗氧量减少的原理。强心苷的正性肌力作用使心肌收缩敏捷有力，使舒张期相对延长，作功时间减少，耗氧减少强心苷使心脏射血充分，室壁张力显著下降，而室壁张力是影响心肌耗氧的主要因素，因此应用强心苷后心肌耗氧量下降应用强心苷后心肌收缩力增加，心肌耗氧也会相应增加11、糖皮质激素长期应用引起的主要不良反应是什么？消化系统并发症诱发和加重感染医源性肾上腺皮质功能亢进心血管并发症骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓其
20、他：癫痫或精神病史者禁用或慎用12、试述四环素的不良反应和预防措施。胃肠道反应：口服：胃肠道刺激引起恶心，呕吐，腹胀，腹泻，与食物同服可减轻。二重感染（菌群交替症）原因：正常人口腔，鼻咽，肠道等处有微生物寄生，菌群间维持平衡的共生状态，广谱抗生素的长期使用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌趁机在体内生长繁殖，造成二重感染损害骨，牙齿：本类药易沉积于新形成的骨牙中，影响生长发育，引起乳牙出现荧光，变色，牙釉质发育不全，畸形或生长抑制损害肝，肾脏：长期大量口服、静脉注射可造成严重肝损害，加剧肾功能不全，氮质血症过敏反应：药热，皮疹等YK,VB缺乏：抑制肠道部分细菌，使其合成障碍，引起缺乏。13、山莨？
21、碱和东莨？碱与阿托品比较有哪些特点？山莨？碱与阿托品相似，作用弱些，不易透过血脑屏障，抑制唾液腺分泌及扩瞳。用于感染性休克，内脏平滑肌绞痛。东莨？碱是洋金花的主要生物碱，基本作用与阿托品相似。中枢抑制作用较强，主要用于麻醉前给药，运用于治疗晕动病，抗震颤麻痹。14、吗啡为何能治疗心源性哮喘？能扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏的前后负荷，有利于消除肺水肿其镇静作用有利于消除患者的焦虑，恐惧情绪能降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，有利于心源性哮喘的治疗15、简述螺内酯药理作用及临床应用。药理作用：螺内酯结合到胞浆中的盐皮质激素受体，阻止醛固酮-受体
22、复合物的核转位，产生拮抗醛固酮的作用。临床应用：治疗与醛固酮有关的顽固性水肿，充血性心衰。16、糖皮质激素抗休克作用机制？抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成扩张痉挛收缩血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力提高机体对细菌内毒素的耐受力，但对外毒素无防御作用。问答题：1、局麻药吸收后会引起哪些不良反应？（1）吸收作用：中枢神经系统：局麻药对中枢神经系统的作用是先兴奋后抑制，初期表现为眩晕，惊恐不安，多言，震颤和焦虑，甚至发生神智错乱和阵挛性惊厥。中枢过度兴奋可转为抑制，之后进入昏迷和呼吸衰竭。中枢抑制性神
23、经元对局麻药比较敏感，由于中枢神经系统的兴奋-抑制的不平衡而出现兴奋症状。局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶向外周扩散所致，静脉注射地西泮可加强边缘系统GABA能神经元的抑制作用，可防止惊厥发作。中毒晚期维持呼吸是很重要的。普鲁卡因易影响中枢神经系统，因此常被利多卡因取代。可卡因可引起辛快和一定程度的情绪和行为影响。心血管系统：局麻药对心肌细胞具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩性减弱，传导减慢，不应期延长。多数局麻药可使小动脉扩张，血压下降，因此在血浓度过高时可引起心血管虚脱，突发心室纤颤导致死亡，特别是药物误入血管内更易发生。高浓度局麻药对心血管的作用常发生在对中枢神经系统的作
24、用之后，但少数情况下较低剂量也可出现严重的心血管反应。布比卡因较易发生室性心动过速和心室纤颤，而利多卡因具有抗室性心律失常作用。（2）变态反应：较少见，在少量用药后可发生中毒样症状，出现荨麻疹，支气管痉挛和喉头水肿。2、比较三类利尿药的作用特点，作用机制，部位，临床应用和主要不良反应。高效利尿药：起效快，作用强，主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部；为抑制Na+K+2Cl-共同转运子，影响了尿液的浓缩和稀释功能；临床主要用于急性脑水肿和肺水肿，心肝肾性水肿，急慢性肾功能衰竭，高钙血症，加速某些毒物的排泄。不良反应为电解质紊乱，高尿酸血症，久用可引起耳毒性，其他如恶心，呕吐等胃肠道反应。中效利尿
25、药：作用温和而持久，主要作用于近曲小管近端Na+Cl-共同转运子，影响尿液稀释功能；临床用于抗尿崩症，降血压；不良反应为电解质紊乱，高尿酸血症，高血脂，高血糖等。低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管。如螺内酯为醛固酮受体的竞争性拮抗剂，作用弱，起效慢而持久，与高效利尿药或中效利尿药合用可增强利尿效果并减少不良反应，久用可引起高血钾，长期应用有性激素样作用。作用于近曲小管如乙酰脞胺。3、糖皮质激素的主要药理作用有哪些？临床应用？（1）对代谢的影响：对糖代谢：促进糖原异生；减慢葡萄糖分解为二氧化碳的氧化过程；减少机体组织对葡萄糖的利用。对蛋白质代谢的影响：加速蛋白质的分解代谢；大剂量还能抑制蛋白
26、质合成。对脂质代谢影响：长期大剂量增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解。对核酸代谢：诱导合成某种特殊的mRNA，表达一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质，抑制细胞对能源物质的摄取，使细胞合成代谢受阻。对水，电解质代谢：利尿作用，长期用药骨质脱钙。（2）允许作用：对某些组织细胞无直接活性，但给其他激素发挥作用创造条件。（3）抗炎作用：对炎症早期和炎症后期都有作用。（4）免疫抑制和抗过敏作用（5）抗休克作用（6）其他：退热作用：血液和造血系统：刺激骨髓造血，血小板增多，淋巴细胞减少；中枢神经系统：提高中枢的兴奋性；骨骼：骨质疏松。4、试述阿托品的药理作用及临床应用。药理作用：广泛，各器官
27、敏感性不同：腺体眼平滑肌心血管中枢神经系统（1）腺体：抑制腺体分泌。唾液腺，汗腺，泪腺，支气管外分泌细胞，胃肠道腺体，引起口干，皮肤干燥等。（2）眼：扩瞳：松弛瞳孔括约肌，瞳孔扩大肌占优势。眼内压升高：阻碍房水回流入巩膜静脉窦，禁用于青光眼，眼内压高者。调节麻痹：睫状肌松弛悬韧带拉紧晶状体变扁平折光率减轻只适于看远物，看近物模糊不清。（3）平滑肌松弛：对胆碱能N所支配的内脏平滑肌均有松弛作用。（4）心血管心率：主要作用为加快心率房室传导加快血管，血压治疗量无明显影响，大剂量扩血管，尤以皮肤血管明显（5）CNS兴奋，多言，幻觉，谵妄，麻痹临床应用：解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛制止腺体分泌：
28、用于全身麻醉前给药，用于严重的盗汗，流涎症。眼科：虹膜睫状体炎，检查眼底，验光配镜缓慢型心律失常抗休克用于感染性休克，流脑，菌痢等。解救有机磷酸酯类中毒。5、试比较肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素对心血管系统作用的异同。相同点：均是肾上腺素受体激动药，均对血管有收缩作用，对心脏有兴奋作用。不同点：（1）肾上腺素兴奋1受体使心率增加，心肌收缩量增加，冠状动脉扩张改善心肌供血，兴奋受体使皮肤内脏血管收缩，兴奋2受体使骨骼肌冠脉血管舒张，属、肾上腺素受体激动药。（2）去甲肾上腺素兴奋1受体使心输出量增加，心肌耗氧量增加，冠脉扩张改善心肌供血，兴奋受体使皮肤内脏血管收缩，属肾上腺素受体激动药。（3
29、）异丙肾上腺素兴奋1受体使心压升高，兴奋2受体使骨骼肌冠脉血管舒张，属肾上腺素受体激动药。6、试述抗高血压药的分类及代表药。（1）利尿药：氢氯噻嗪（2）交感神经抑制药中枢性降压药：可乐定，莫索尼定，利美尼定等神经节阻断药：樟磺咪芬等去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平，胍乙啶等肾上腺素受体阻滞药：普萘洛尔等。（3）肾素-血管紧张素抑制药ACE抑制药：卡托普利等血管紧张素受体阻断药：氯沙坦等肾素抑制药：雷米克林（4）钙拮抗药：硝苯地平（5）血管扩张药：肼屈嗪，硝普钠等。1、简述除极化型肌松药的特点 最初可出现短时肌束颤动，与药物对不同部位的骨骼肌除极化出现时间先后不同有关；连续用药可产生快速耐受
30、性；抗AchE药不仅能拮抗某肌松作用，反能加强之，因此过量时不能用新斯的明解救；治疗量并无神经节N1受体阻滞作用；目前应用的除极化肌松只有琥珀胆碱。2、试述硫酸镁的药理作用，临床意义和不良反应。 药理作用：口服有泻下和利胆的作用；注射给药有抗惊厥和降压的作用 应用：子痫；高血压脑病；破伤风；阻塞性黄疸；排除肠内毒物及某些驱虫药的导泻。 不良反应：静脉注射速度过快或量大可抑制心脏和呼吸。3、简述磺胺类的抗菌药作用机制 抑制二氢蝶酸合成酶，对磺胺药敏感的细菌，不能利用环境中的叶酸，而需要在细菌体内利用对氨苯甲酸，经二氢蝶酸合成酶的参与下合成二氢叶酸。因磺胺药的化学结构和PABA相似，能与PABA竞
31、争二氢蝶酸合成酶，妨碍二氢叶酸的合成，最终影响细菌核蛋白的合成，从而抑制细菌的生长和繁殖。4、碘剂抗甲状腺作用的理论依据是什么？ 抑制甲状腺激素的释放，抑制甲状腺激素释放的原因是其减少GSH，使TG对蛋白水解酶不敏感；能拮抗TSH促进激素释放作用，拮抗TSH促进甲状腺腺体增生作用，使腺体缩小，血管增生减轻，便于甲状腺手术；能抑制提纯的甲状腺过氧化物酶，影响酪氨酸碘化和碘化酪氨酸耦联，减少甲状腺激素的合成。5、简述非除极化型肌松药的特点 与Ach竞争神经肌肉接头的NM胆碱受体，但不刺激受体，能竞争性阻断Ach除极作用，使骨骼肌松弛；抗AchE药可拮抗其肌松作用；起效慢，维时长。6、小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制是什么？ 血小板产生的TXA2它可直接诱发血小板释放ADP，加速血小板的聚集过程。小剂量阿司匹林不可逆抑制血小板环氧酶，减少血小板中TXA2合成，影响血小板聚集，用于防止血栓形成。7、甲状腺激素的合成、储存和分泌过程？ 碘的摄取：腺泡细胞靠碘棒主动摄取血液中的碘化物； 碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物在过氧化物酶作用下被氧化成活化状态的碘，活化碘与TG中的酪氨酸结合生成MIT和DIT； 耦联：在过氧化物酶作用下，两分子的DIT耦联生成T4，一分子DIT和一分子MI
