1、药理学整理药理期末总论1.药物代谢动力学：是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。主要研究药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程2.极量：是国家药典规定对有些药物允许使用的最高剂量3.治疗指数（TI）：LD50 /ED50 的比值称为治疗指数,是表示药物安全性的指标，数值与大药物越安全。4.药物的副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,是与治疗作用同时发生的药物固有的作用 原因：药物的选择性低5.药物所在体液的pH值对脂溶扩散的影响：药物体液PH非解离脂溶性透过生物膜弱酸性酸多大易弱酸性碱少小难弱碱性碱多大易弱碱性酸少
2、小难6.口服给药后影响药物吸收的因素：药物的理化性质（分子量、脂溶性、溶解度）、药物的剂型、药物的制剂（生物利用度）、首关消除、吸收环境7.药物的代谢：是指药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程。（灭活、活化）8.药酶诱导剂：增强药酶活性的药物（巴比妥类、苯妥英钠、利福平、保泰松等） 药酶抑制剂：减弱药酶活性的药物（氯霉素、异烟肼、西咪替丁等）9.肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原形药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。某些肠肝循环明显的药物如洋地黄毒苷、地西泮、地高辛等，半衰期明显延长。10.生物利用度：是指血管外给药时，
3、药物吸收进入血液循环的相对数量。F=（进入体循还的药量）/（给药量）11.达到稳态血药浓度的方法：1）等剂量等间隔时间，4-5个半衰期2）首剂加倍12.药物的吸收的速率和分布决定了药物的起效快慢，代谢和排泄的速率决定了药物的作用持续时间传出神经系统药1.毛果芸香碱的作用：缩瞳（激动瞳孔环状肌M型受体，使瞳孔环状肌收缩，瞳孔缩小）、降低眼内压（通过缩瞳作用，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄。前房角间隙变大，房水回流通畅，眼内压下降）、调节痉挛（使瞳孔括约肌向中心方向收缩，结状小带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，调节于近视），促进腺体分泌2.新斯的明兴奋骨骼肌的作用机制：1）抑制神经肌接头胆碱酯酶2）激
4、动骨骼肌运动终板上的N2受体3）促进运动神经末梢释放Ach3.有机磷中毒的解救药物：氯磷定、阿托品4.阿托品*药理作用临床应用不良反应抑制腺体分泌全身麻醉前给药盗汗、流涎症口干、皮肤干燥、痰难咳松弛内脏平滑肌解除平滑肌痉挛（胆、肾绞痛+哌替啶）排尿困难、便秘扩瞳、升高眼内压、调节麻痹虹膜睫状体炎验光配镜、检查眼底视力模糊、扩瞳兴奋心脏缓慢性心律失常（心动过缓、房室传导阻滞）心悸扩血管抗（感染性）休克高热兴奋中枢烦躁、多语，昏迷、呼吸麻痹有机磷酸酯类中毒5.口服去甲肾上腺素的适应症：上消化道出血6.肾上腺素、异丙肾上腺素(气雾给药)在治疗支气管哮喘作用方面的区别：均有松弛支气管平滑肌和抑制过敏介
5、质释放的作用。肾上腺素还能够激动支气管黏膜的受体，收缩支气管黏膜的血管，减轻气管的水肿和渗出7.肾上腺素升压作用的翻转：先给于受体阻断药,AD的升压作用可被翻转为降压作用8.微量肾上腺素和局麻药配伍的目的：收缩局部血管，延缓麻醉药吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒9.肾上腺素治疗过敏性休克的依据：（首选药）1）兴奋受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性2）兴奋1受体，改善心功能3）兴奋2受体，缓解支气管痉挛、抑制过敏介质的释放总之，应用肾上腺素可以迅速缓解过敏性休克出现的心跳减缓、血压下降、喉头气管水肿和支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。10.用于房室传导阻滞的药物有：阿托品、异丙肾上腺素1
6、1.多巴胺的临床应用：急性肾衰、尿少尿闭的休克12.普萘洛尔的受体阻断作用：阻断心肌B1受体，抑制心脏；阻断支气管平滑肌B2受体，收缩支气管平滑肌；阻断肾小球球旁器B1受体，抑制肾素的释放，抑制肝糖原、肌糖原的分解、抑制脂肪的代谢13.普萘洛尔的临床应用：心律失常（过速性），心绞痛和心肌梗死，高血压（轻中度），甲亢镇静催眠、抗精神失常、镇痛药1.地西泮的药理作用：抗焦虑，镇静催眠，抗惊厥，中枢性肌松作用 静注地西泮-中止癫痫持续状态首选2.氯丙嗪*作用系统药理作用阻断受体临床应用不良反应中枢神经系统安定作用1、H1神经官能症（小剂量）抗精神病中脑-皮质和中脑-边缘系统通路的D2精神分裂症（I型
7、）躁狂症精神异常惊厥、癫痫镇吐小剂量抑制催吐化学感受区；大剂量抑制呕吐中枢呕吐（晕动症呕吐无效、不用于妊娠呕吐）顽固性呃逆对体温调节的影响抑制下丘脑体温调节中枢低温麻醉人工冬眠（冬眠合剂）加强中枢抑制药的作用自主神经系统肾上腺素升压作用翻转体位性低血压阿托品样作用M口干，心悸，视物模糊，尿潴留，便秘内分泌系统减少催乳素抑制因子的释放，使催乳素分泌增加结节-漏斗通路的D2乳房肿大，泌乳抑制促性激素的分泌和释放排卵迟缓，闭经抑制促肾上腺皮质激素和生长激素的分泌生长发育迟缓黑质-纹状通路多巴胺受体帕金森病急性肌张力紧张静坐不能迟发性运动障碍过敏反应急性中枢（去甲肾上腺素升压）3.冬眠合剂：氯丙嗪与哌
8、替啶、异丙嗪组成“冬眠合剂”，使患者深睡，此时体温、代谢及组织耗氧量均降低，进入人工冬眠状态4.吗啡的药理作用：*1）中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，缩瞳、催吐、镇咳2）外周作用：消化系统：止泻；便秘；兴奋胆道括约肌，诱发加重胆绞痛 心血管系统：扩张全身血管，引起体位性低血压；脑血管扩张，颅内压升高 其它：提高膀胱括约肌张力，尿潴留；延长产程；收缩支气管5.阿片受体拮抗药纳洛酮、纳屈酮可用于吗啡中毒呼吸抑制的抢救6.解热抗炎镇痛药的作用机制：抑制花生四烯酸（AA）代谢过程中的环氧化酶(COX)使前列腺素(PG)合成减少7.阿司匹林的药理作用：解热、镇痛；抗炎抗风湿；抗血栓形成临床应用：感冒
9、发热，头痛、牙痛、神经痛、月经痛、术后创口痛；风湿性类风湿性关节炎；急性心肌梗死的治疗和冠心病及脑动脉粥样硬化的二级预防。8.吗啡、阿司匹林镇痛作用和临床应用的不同：吗啡作用于中枢的阿片受体，产生中枢性的镇痛作用；阿司匹林作用于外周的环氧化酶，使前列腺素合成减少，产生外周的镇痛作用自体活性物质、利尿、降压药1.H2受体阻滞药的临床应用：消化性溃疡2.利尿降压药的降压机制：排钾利尿，使血容量和细胞内液减少，减少心脏、血管、肾脏的负担3.呋塞米的利尿机制：抑制髓袢升支粗段Na+，K+-2Cl-共同转运载体，使Na+，Cl-重吸收减少，肾脏稀释功能降低，NaCl排出量增多，同时使肾髓质间液渗透压降低
10、，影响肾脏浓缩功能及减少集合管对水的重吸收。4.呋塞米的临床应用：严重水肿，急性肺水肿和急性脑水肿，急慢性肾功能衰竭，加速毒物排除，高血钾症和高血钙症5.氢氯噻嗪的利尿部位：远曲小管近段6.合并糖尿病及胰岛素抵抗的高血压，选用普纳洛尔-抑制肝、肌糖原分解，辅助性降血糖7.卡托普利的主要不良反应：咳嗽、血管神经性水肿，皮疹，嗅觉味觉改变，就用中性粒细胞减少，高血钾8.氯沙坦的临床应用：各型高血压（首选）9.氢氯噻嗪的主要不良反应：电解质紊乱：低血K+、Na+、Cl-，高血Ca+代谢紊乱：高血糖、高脂血症、高尿酸血症加重肾功能不良过敏反应10.普萘洛尔的主要不良反应：一般不良反应：恶心、腹泻；失眠
11、、抑郁心血管反应：心脏抑制、肢端循环障碍、血管痉挛诱发或加重哮喘停药反跳11.哌唑嗪的主要不良反应：首剂现象（首剂减半）12.一线抗高血压药的分类和代表药物：1）利尿降压药：氢氯噻嗪2）钙通道阻滞药：硝苯地平3）受体阻滞药：普萘洛尔4）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利5）血管紧张素II受体拮抗药：氯沙坦抗心律失常、抗慢性心功能不全药1.奎尼丁的主要不良反应：1）胃肠道反应：恶心、腹泻2）心血管反应：低血压、心律失常、奎尼丁晕厥、室颤或停搏3）金鸡纳反应：恶心、呕吐、耳鸣、头晕4）过敏反应2.利多卡因的临床应用：室性心律失常（急性心梗引起的室性心律失常首选药），室上性的滚开3.延长动作电位时程的
12、抗心律失常代表药是：胺碘酮4.强心苷中毒各种心率失常都会出现，室性早搏最常见且出现最早，室性心动过速和室颤最严重。 解救方法：立即停用强心苷的排钾利尿药，对于快速性心律失常，应及时补钾，轻者口服氯化钾，重者在心电图和血钾检测下静脉滴注氯化钾，并可选用苯妥英钠、利多卡因等抗心率失常药。静脉注射地高辛抗体Fab片段可有效治疗强心苷中毒。对于缓慢型心率失常，可用阿托品治疗 抗心绞痛药1.硝酸酯类抗心绞痛舒张外周血管平滑肌的作用机制：硝酸酯类作为前体药在血管平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶催化释放出NO（血管内皮舒张因子）而舒张血管2.硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平抗心绞痛共同的作用：降低心肌耗氧量3.硝酸
13、甘油降低心肌耗氧量的机制：1）扩张静脉使回心血量减少，心室容积缩小降低心室壁张力2）扩张动脉降低心脏射血阻力，左室内压下降，使心室壁张力下降4.硝酸甘油、普萘洛尔治疗心绞痛的优点和不足（）：作用硝酸甘油普萘洛尔两者合用心率（反射性）心肌收缩力（反射性）抑制或不变射血时间缩短延长不变舒张期灌流时间缩短延长延长心室壁张力不变或降低心室容积不变或缩小5.硝苯地平对变异型心绞痛治疗更有利（普纳洛尔滚开）肾上腺皮质激素类*、胰岛素、口服降糖药1.糖皮质激素抗炎作用的优点和不足： 优点：显著性；非特异性；抗炎过程贯穿炎症全过程（急性炎症早期-减少红肿热痛；急性炎症晚期或慢性炎症-抑制疤痕、粘连） 不足：只
14、抗炎不抗菌，使机体的防御功能减退，减慢伤口愈合对应的临床应用：严重感染（细菌感染+抗生素；结核病急性期短程应用；病毒感染滚开）治疗炎症及防止后遗症（心、脑、眼科炎症（角膜溃疡滚开）相应的不良反应：诱发或加重感染；延缓伤口愈合2.糖皮质激素的适应症和禁忌症，其相应的药理作用：药理作用临床应用适应症禁忌症肾上腺皮质功能不全抗炎严重感染治疗炎症及防止后遗症皮肤病细菌感染，结核病性期心、脑、眼科炎症皮肤病病毒感染角膜溃疡免疫抑制和抗过敏自身免疫性疾病器官移植排斥反应过敏性疾病自身免疫性疾病器官移植排斥反应抗内毒素抗休克休克感染中毒性休克（首选）过敏性休克（次选）影响血液和造血系统（红细胞、血红蛋白、血
15、小板、中性粒细胞增多；淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少）血液病急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症允许作用退热严重的中毒性感染的发热中枢兴奋促进消化消化性溃疡长期大量应用引起的不良反应：1）类肾上腺皮质功能亢进症（库欣综合征）：饮食注意低糖低盐高蛋白，补钾补钙2）诱发或加重感染：3）消化系统并发症：诱发加重溃疡4）骨质疏松、延缓伤口愈合5）延缓生长：抑制生长素和造成负氮平衡6）神经精神异常：诱发精神病和癫痫，儿童可致惊厥7）白内障、青光眼长期大量应用突然停药引起的不良反应：1）肾上腺皮质功能不全： 隔日疗法：两天的量，一次给予；上午810时服最佳。意义：减轻对肾上腺皮质功
16、能的 负反馈抑制2）反跳：3.胰岛素的临床应用：糖尿病（1型的唯一药物；2型饮食，口服降糖药未能控制者；急性或严重并发症的糖尿病-酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷；合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术的糖尿病），细胞内缺钾，能量合剂4.胰岛素的不良反应：低血糖反应（最常见），过敏反应，胰岛素抵抗，反应性高血糖，脂肪萎缩与肥厚5.氯磺丙脲降糖的作用机制：刺激胰岛细胞刺激胰岛素释放；降低血清糖原水平；增强靶细胞对胰岛素的敏感性6.阿卡波糖降糖的作用机制：在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶，从而减慢碳水化合物水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收7.二甲双胍
17、的临床应用：伴有肥胖及胰岛素抵抗的轻中症2型糖尿病患者8.胰岛素增敏剂的降糖药：吡格列酮、罗格列酮抗菌药1.抗菌活性：是指药物抑制或杀灭病原菌的能力。2.抗菌药物的主要抗菌机制：干扰细菌细胞壁合成；增加细菌胞浆膜的通透性；抑制细菌蛋白质合成；抗叶酸代谢；抑制核酸代谢3.抑制细菌细胞壁黏肽合成的抗菌药有：内酰胺类（青霉素类、头孢类）4.抑制细菌RNA合成的抗菌药有：利福平5.天然青霉素(青霉素G)的抗菌谱：革兰阳性球菌、革兰阳性杆菌、革兰阴性球菌、少数革兰阴性杆菌、螺旋体、放线菌6.青霉素过敏性休克的抢救：1）就地抢救2）保温、吸氧、重症监护，注意生命体征3）肾上腺素上臂皮下或肌肉注射，必要时可
18、重复给药4）激素：氢化可的松静滴，氢化可的松过敏可改用氟美松静滴5）血管神经性水肿，荨麻疹可给抗组胺药7.对铜绿假单胞菌敏感的半合成青霉素：羧苄西林（Carbenicillin）、替卡西林（ticarcillin）、磺苄西林（sulbenicillin）、阿洛西林（azlocillin）等（特点：不耐酸不耐酶口服无效，对耐药金葡菌无效；对大多数G-菌有效；对铜绿假单胞菌作用强；与庆大霉素合用，但不能混合滴注。）8.-内酰胺酶抑制剂的抗生素有哪一些：克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦（抗菌活性低，不单用，主要合用其它-内酰胺类抗生素）9.庆大霉素属于氨基糖苷类抗生素，对需氧革兰氏阴性杆菌作用最强 主要不
19、良反应：耳毒性、肾毒性、变态反应、神经肌肉阻滞10.-内酰胺类抗生素与氨基糖苷类抗生素合用的优点及药理学基础：可产生协同抗菌的作用：（1）抗菌机制不同，从不同环节抗菌氨基糖苷类：多环节抑制蛋白质的合成-内酰胺类抗生素：抑制细胞壁的合成，从而使氨基糖苷类药物易进入菌体内（2）抗菌谱不同：-内酰胺类抗生素：G+，繁殖期杀菌剂氨基糖苷类：G-静止期杀菌剂，从而合用扩大抗菌谱但是，合用时不能放置一个容器内（ -内酰胺类抗生素会破坏氨基糖苷类药物结构）11.易导致骨和牙损害的抗生素是四环素类药12.易出现灰婴综合征的抗生素：氯霉素13.喹诺酮类抗菌药的抗菌机制：抗菌机制：抑制细菌DNA回旋酶除细菌DNA回旋酶外-G-，还包括DNA拓扑异构酶-G+14.磺胺药和甲氧苄啶合用抗菌的目的是什么：1）合成叶酸的双重阻断2）抗菌作用增强，延缓耐药菌的产生，且对磺胺类已耐药的菌株有抑制作用3）半衰期时常一致15.SD合用碳酸氢钠，用碳酸氢钠的目的是：碱化尿液，提高磺胺药的溶解度，预防肾损害 16.异烟肼抗结核杆菌的抗菌机制：（1）抑制结核杆菌细胞壁特有的重要成分分枝菌酸的生物合成，促使细胞壁破裂（2）与结核菌菌体辅酶结合，起到干扰脱氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用
