1、急性心肌梗塞并发心力衰竭急性心肌梗塞并发心力衰竭 急性心肌梗塞并发心力衰竭 【概述】 心力衰竭是急性心肌梗塞常见和重要的并发症之一。多年来由于监护病房在各级医院的广泛建立和对早期急性心肌梗塞患者并发心律失常的高度警惕及有效治疗，因心律失常致死者的数量已明显减少。相反地，在急性心肌梗塞的死亡原因中，心力衰竭变得更加突出。近年来，根据北京地区冠心病协作组大系列研究统计，因并发心力衰竭死亡的急性心肌梗塞患者。已从过去的38.6%增加到46.6%。因此，急性心肌梗塞并发心力衰竭的正确诊断和有效治疗，已成为降低急性心肌梗塞病死率的关键问题。急性心肌梗塞发生心力衰竭的机理，主要是由于心肌梗塞坏死导致的心肌
2、收缩功能减低，引起心排血量下降和外周灌注不足，左室舒张末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高，临床出现心力衰竭和肺瘀血，故心肌梗塞的面积大小是影响心力衰竭是否发生和严重程度如何的直接决定因素。一般认为，梗塞面积占整个左室心肌的20%时即可引起心力衰竭；若达到或超过40%时，会造成心源性休克。有时初发梗塞面积20%，但是由于机械性并发症如急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等引起左室负荷骤然增加而诱发心力衰竭甚或心源性休克。部分患者病程中出现梗塞延展与再梗塞，均会增加梗塞面积，诱发和加剧心力衰竭。快速性心律失常如窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速、心室率快速的心房扑动和心房纤颤等，既因心
3、率过快使心肌耗氧量增加，又可因不良的血液动力学后果而影响心功能。缓慢性心律失常如严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、高度或度房室传导阻滞等也会使心排血量减少，心肌本身更加灌注不足，因而加剧了心力衰竭。此外，急性心肌梗塞患者并发的其他疾病如贫血、高血压、肾功能不全、肺炎、肺栓塞和主动脉瓣疾患等也可诱发或加重心力衰竭。尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠状动脉和心肌病变，较易发生心力衰竭。有时，急性心肌梗塞的心力衰竭可为医源性的原因所诱发或加剧，如输液过多过快和药物使用不当等比较常见。特别是-受体阻滞剂及一些抗心律失常药物如a类的丙吡胺(disopyramide)、c类的氟卡尼(flecainide)、普罗
4、帕(propafenone)、类的维拉帕米(verapamil)等都有一定的负性肌力作用。此外，某些抗肿瘤药、抗炎药消炎痛和能使水钠潴留的类固醇制剂对心力衰竭也有影响。总之，对急性心肌梗塞心力衰竭发病机理有重大作用的因素，都会引起心力衰竭的发病；而心力衰竭的进展和转归，则可能受血液动力学和神经体液两种因素综合作用的影响。 【诊断要点】 一、急性心肌梗塞心力衰竭的分级和分型方法：目前对急性心肌梗塞并发心力衰竭的严重程度及血液动力学特点有两种分类方法。一种是Killip分级，主要根据临床症状和体征来判定。另一种是Forrester分型，主要根据血液动力学检查结果来判定。1Killip分级方法：临床
5、上普遍采用，简便易行。Killip级指急性心肌梗塞患者无心力衰竭；级指有轻度至中度的心力衰竭，体检时可听到第三心音，并可在背部下肺野听到罗音；级指有严重心力衰竭、肺水肿；级为心源性休克的患者。2Forrester分型：由于Swan-Ganz漂浮导管技术的日渐普及，可以及时监测急性心肌梗塞患者的血液动力学改变。在其中的血液动力学参数中，以肺动脉楔压和心脏指数最为重要，并依此分为四型。如下：型：肺淤血水肿：-；周围灌注不足：-；肺动脉楔压：2.4(18)kPa(mmHg)；心脏指数：2.2L/(min.)；治疗原则：镇静剂，监视病情变化；病死率3%；型：肺淤血水肿：+；周围灌注不足：-；肺动脉楔压
6、：2.4(18)kPa(mmHg)；心脏指数：2.2L/(min.)；治疗原则：血压正常者，给利尿剂；血压高者，给血管扩张剂；病死率：9%；型：肺淤血水肿：-；周围灌注不足：+；肺动脉楔压：2.4(18)kPa(mmHg)；心脏指数：2.2L/(min.)；治疗原则：血压低，心率快者，扩容治疗；血压低，心率慢者，临时心脏起搏；病死率：23%；型：肺淤血水肿：+；周围灌注不足：+；肺动脉楔压：2.4(18)kPa(mmHg)；心脏指数：2.2L/(min.)；治疗原则：血压正常者给血管扩张剂，血压低者给正性肌力药和/或辅助循环；病死率：51%；3、Killip分级与Forrester分型的对比及
7、临床意义：根据斋藤宗靖的临床研究，Killip级中的83%属于血液动力学正常的Forrester型；Killip级中多数患者分属于Forrester型(43%)和型(34%)；而Killip级有67%属于Forrester型；Killip级则64%属于Forrester型。在这两种分级和分型方法中，级或型以上者属于心力衰竭。根据Killip分级，临床上为心力衰竭者约73%有血液动力学异常。而按Forrester分型有血液动力学异常的患者有78%有心力衰竭的临床表现。由此可见，两种分级和分型大体上一致。但约有1/4的病例不大一致，特别是Forrester型占有特殊的位置，约半数没有心力衰竭的临床
8、征象，可能属于低心排血量综合征。无论根据Killip分级还是Forrester分型，心力衰竭的轻重程度与病死率的增加是一致的。二、症状、体征及其他诊断依据：(一)急性左心衰竭：急性心肌梗塞左心衰竭可以表现为收缩期舒张期功能失常，或者收缩期及舒张期功能失常兼而有之，并导致肺静脉高压、肺瘀血(或肺水肿)、射血分数减低和心排血量下降，出现一系列与之相关的症状、体征及其他临床表现。1症状：急性左心衰竭的症状主要有呼吸困难(包括劳累时或安静时)、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难(多为间质性肺水肿)和咳嗽、咳粉红色泡沫样痰(多为肺泡性肺水肿)等。严重病例常有脉搏加快、冷汗、皮肤湿冷及发绀等末梢循环障碍的征象。
9、左心衰竭时的呼吸困难是由于肺毛细血管压力增高、肺顺应性下降、吸气时阻力增大以及肺间质和肺泡水肿导致的气体交换障碍等因素所引起。急性心肌梗塞时的左心衰竭，多以这种发病急、伴有喘息和端坐呼吸的形式出现。2体征：肺瘀血及肺水肿常可依靠肺部听诊来诊断。尽管肺部疾患时也可以听到湿性罗音，但左心衰竭时的湿性罗音以其明显受重力影响为特点，因此卧位患者首先易在背底部听到，且可根据肺部湿性罗音听取的范围来确定Killip分级。其他体征还有交替脉和额外心音。交替脉发生的机理尚不明了，是左心衰竭的重要征象之一。额外心音中以第三心音最为重要，它在左室快速充盈期发生，多在左心衰竭时出现。第四心音在急性心肌梗塞时常可听到
10、，当心率加快时，第三、四心音有时可能相互重叠，产生所谓重合奔马律(Summation gallop)。3胸部X线：左心衰竭时的肺瘀血或肺水肿程度，可依胸部X线检查结果来判定。胸片所见是肺部水分含量的反映，而且与肺毛细血管压的大小有密切关系。胸片上主要有以下3种表现。(1)肺静脉充血：是肺静脉压增高和肺上叶静脉血流量增加的反映，可见肺野上叶的静脉扩张。(2)间质水肿：肺毛细血管压力轻度增高(2.42.7kPa或1820mmHg)，水分向肺血管外的间质逸出，在肺部产生不均一的斑片状或网状阴影，而且间质小叶间有水肿现象，可看到Kerley B线。(3)肺泡水肿：肺毛细血管压力明显增高(3.3kPa或
11、25mmHg以上)，从肺门至肺周围末梢部有广泛的边界不清的云雾状阴影。需要指出的是，急性心肌梗塞患者肺瘀血的物理学和X线征象并不总是表示左房压力增高。非心脏性肺水肿在某些少数病例也可发生，如由于Prostacyclin释放增加及抗炎药消炎痛阻滞所造成的肺微血管通透性异常增加会引起肺水肿，也应注意鉴别。此外，急性心肌梗塞患者拍胸片(床旁像)时，最好将患者的床头抬高45o左右，以避免患者平卧时由于重力作用对肺血的影响，使非远达胸片对肺瘀血的诊断发生错误。4血液动力学检查：按血液动力学检查结果，可将急性心肌梗塞患者的心功能分为Forrester四种不同类型。急性左心衰竭时多数伴有肺动脉楔压增高，如K
12、illip级的肺水肿患者90%均在2.4kPa(18mmHg)以上。有时肺动脉楔压与胸片所见会不尽符合，这是因为胸片上肺水肿征象的出现需要一定的时间过程，部分患者此时的X线征象迟于血液动力学和临床症状10小时左右出现。而一旦治疗有效，胸片所示的肺水肿征象的消退也需要数日之久。换言之，血液动力学改变一般总是先于X线胸片征的改变。除此以外，心源性休克时，患者肺毛细血管通透性的异常增高等对此也会有很大的影响。急性心肌梗塞心力衰竭时，心排血量正常的情形虽然不少，但约有25%的病例心脏指数在2.2L/(min.)以下，多属于Forrester型或型。5动脉血氧分压：由于水分向肺间质和肺泡内漏出，氧气向血
13、液中的弥散障碍，使动脉血氧分压下降，发生低氧血症。若同时心排血量也下降，就会引起组织进一步缺氧。一般动脉血氧分压(PaO2)的正常值，60岁以下者多在80mmHg(10.6kPa)以上。超过60岁的高龄患者可用公式PaO2=80-(患者年龄60)来估算，临床上简便易行。依照PaO2水平的高低，通常将7.9810.6kPa(60-80mmHg)、5.327.98kPa(4060mmHg)及5.32kPa(40mmHg)以下者分别称为轻度、中度和重度低氧血症。由于对面罩吸氧810L/min，仍不能使PaO2达到6.65kPa(50mmHg)以上的重症心力衰竭者，有必要考虑气管插管和辅助呼吸，因此P
14、aO2的监测不是可缺少的。(二)心源性休克：心源性休克是急性心肌梗塞并发心力衰竭最为严重的表现形式，多属于Forrester型，通常肺动脉楔压高于2.4kPa(40mmHg)，而心脏指数低于2.2L/(min.)，心排血量及血压下降，全身末梢血管阻力增加，临床表现主要有血压下降、少尿、冷汗、紫绀、皮肤湿冷和意识障碍等。诊断时要除外心律失常、疼痛和脱水等其他原因引起者。(三)低心排血量综合征：急性心肌梗塞伴有低心排血量综合征时，一般合并有右室心肌梗塞，心脏指数常在2.2L/(min. )以下。临床上可有少尿、血压不稳定和有下降倾向，同时出现类似右心衰竭征象。近年来由于对严重左心衰竭的患者早期就积
15、极投予利尿剂、血管扩张剂和儿茶酚胺类药物，使病情迅速缓解。在有些患者中可以看不到肺动脉压增高和胸片上的肺瘀血征象，甚至血压虽能维持，但依然有少尿和意识障碍等脏器灌注不足的表现，也是属于低心排血量综合征。(四)右室功能失常：前壁心肌梗塞时通常并不伴发右室梗塞，但可以伴有右室射血分数的下降。不过，与左室射血分数不同，右室射血分数的下降是暂时的。这种并无右室梗塞存在的右室射血分数下降的机理尚不清楚，可能是前壁梗塞时由于室间隔收缩受损同样影响了右室射血及肺动脉高压引起的后负荷增加所致。此外，左心负荷增加引起的右室负荷增大使右室收缩力下降，导致右室收缩末期容量增加和右室射血分数下降。也可能是急性前壁心肌
16、梗塞时左冠状动脉向右冠状动脉窃血，造成右室缺血的缘故。而且，某些释放入血液内的或体液代谢介质以及来自缺血区的间质液，也可能会暂时地抑制右室心肌的收缩性。另一方面，急性下壁心肌梗塞时常可同时伴发右室梗塞，约见于1/41/3的患者。临床上心电图V3R-5R导联可有ST段异常抬高，肢体导联的ST段抬高幅度也常大于导联的ST段抬高幅度。大约50%的右室梗塞患者发生不同程度的右心衰竭，此时可无或仅有轻度左心衰竭。血液动力学检查显示右室充盈压增高，右房压也异常增高，而右室和肺动脉收缩压可以正常。除一般的右心衰竭(如颈静脉怒张等)表现外，患者可出现Kussmaul征，即吸气时收缩压下降1.3kPa(10mm
17、Hg)以上。病情严重时还可引起三尖瓣关闭不全、室间隔破裂和休克的症状及体征。除此以外，急性心肌梗塞发生右室衰竭及低血压时，还要注意除外并发肺动脉栓塞的可能性，因为此时容易形成右室附壁血栓。【诊断提示】 1急性心肌梗塞时主要引起左心衰竭，如并发右室梗塞时，可能出现右心衰竭。2左心衰竭时主要症状有呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽及咳粉红色泡沫样痰等。3体征主要有背部常可听到肺湿性罗音，心尖部可听到第三心音、奔马律，触诊可发现交替脉。4胸部X线检查可见有心脏扩大、肺瘀血、肺水肿征象。5血液动力学检查可见有LVEP升高、CO减少、EF下降等。6血气分析可有动脉血氧分压下降，不同程度的低氧血症存在。7老年患者可
18、无明显呼吸困难，或仅表现为意识障碍，需注意诊断。 【治疗】 主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10g/(kgmin)静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。（一）治疗原则：急性心肌梗塞并发心力衰竭的治疗原则是以血液动力学检查为指导，并与患者的临床表现和对治疗的反应相结合，正确判断，
19、对治疗手段和药物剂量等做出相应的调整，以期获得更好的疗效。首先，对急性心肌梗塞患者判断是否有呼吸困难、肺部罗音、第三心音和奔马律等心功能不全的症状和体征，是否有心源性休克，并根据胸片的血气分析等检查结果来进一步确认患者是否有肺瘀血或肺水肿、低氧血症以及严重程度如何。对疑有心力衰竭的患者，应及时予以吸氧、注射适量的吗啡和给予利尿剂等一般治疗。除一般治疗外，属Killip级或肺瘀血者，可予以利尿剂、硝酸甘油等治疗。属级或肺水肿者，应使用硝普钠等血管扩张剂和利尿剂，且应强调在一天的出入量中，以出量比入量多300500ml为宜。属级或心源性休克者，宜同时应用儿茶酚胺类药物和主动脉内气囊反搏术等治疗。有
20、条件者应同时进行Swan-Ganz导管检查，确立诊断；并根据血液动力学检查结果的Forrester分型，决定不同的治疗方针。对于肺动脉楔压在2.4kPa(18mmHg)以上的Forrester型及型的急性心肌梗塞患者，在使肺毛细血管压力下降的同时，为降低后负荷，减轻心脏负担和增加心排血量，宜行血管扩张疗法。在血压下降明显，心脏指数持续低于2.2L/ (min.)、并有末梢灌注不足的情况下，应同时并用正性肌力和儿茶酚胺类药物。在明确表现有心源性休克的征象时，宜优先使用儿茶酚胺类药物。对Forrester型的患者有心排血量减少时，除左心衰竭时，还要考虑患者年龄是否较大，是否有心动过缓、脱水或合并有
21、右室梗塞等因素的影响，而采取不同的治疗方法。对高龄患者即使无严重的心力衰竭，其心脏指数也是偏低的。脱水可因疾病发作时伴有的消化道症状(如急性下壁心肌梗塞时的呕吐)或治疗过程中的利尿剂使用过量所引起；有时升压药的应用，短暂的心脏停搏等会使部分血容量转移到身体其他组织，也可导致心排血量下降。特别是伴有右室梗塞或下壁心肌梗塞有严重的房室传导阻滞时，常可见到Forrester型的改变。此时可通过心脏起搏来纠正严重房室传导阻滞所造成的心动过缓，用补液来纠正各种原因引起的脱水，必要时可使用儿茶酚胺类药物来治疗心排血量不足导致的低血压状态。（二）治疗方法：1一般处理：（1）吸氧：急性心肌梗塞并发心力衰竭时要
22、注意吸氧，因为缺氧可以使已处于梗塞边缘的心肌功能进一步损害，甚至发生梗塞延展，加重心力衰竭，并导致恶性循环。吸氧时宜使用面罩给氧，流量810L/min。经吸氧治疗后PaO2仍不能达到6.6kPa(50mmHg)以上者，需考虑气管插管和辅助呼吸。（2）盐酸吗啡：可以镇静、止痛、消除不安、扩张小支气管和减轻呼吸负担。吗啡虽无直接的血管扩张作用，但可以解除因交感神经紧张引起的动、静脉收缩，扩张末梢血管，减少静脉回心血量，减轻心脏前、后负荷。对急性肺水肿引起的重症呼吸困难尤为有效，可作为首选。一般剂量为每次35mg，以1mg/min的速度缓慢静脉注射；无效者，1530分钟后可重复注射。吗啡有时会引起血
23、压下降甚至休克，应予十分注意。常见的副作用还有呕吐。对下壁心肌梗塞的患者最好要小心，以免诱发心动过缓或房室传导阻滞等。吗啡还有很强的呼吸抑制作用，对有支气管喘息等慢性肺疾患、意识不清及高碳酸血症者禁用。（3）利尿剂：急性心肌梗塞并发左心衰竭时，可使用速尿和丁尿胺等速效利尿剂。速尿作用强，静脉给药后5分钟见效，30分钟作用达到高峰，持续作用约2小时。速尿对肾脏有直接扩血管作用而促进利尿，可减低肺毛细血管压力，减轻肺水肿和呼吸困难。速尿的作用与剂量大小有很大关系，依心力衰竭的严重程度不同，可选用2080mg不等，并根据病情需要重复给药。通常经由静脉注射给药，同时注意监测每小时尿量和血液动力学改变，
24、勿因过度利尿使左室充盈压下降过低，否则会使心排血量下降，导致低血压；也容易引起低钾，诱发心律失常或洋地黄中毒。速尿除能利尿外，还对静脉有一定的直接扩张作用，有助于缓解肺水肿，而且此作用的出现可先于利尿作用。有人曾报告，有时持续静脉点滴速尿比一次静脉注射给药有效。每小时剂量约为1040mg，但持续时间不可过久。个别患者对速尿治疗的效果不佳，换用利尿酸钠有时可能有效。丁尿胺为另一强而有效的利尿剂，又名布美他尼（bumetanide)，主要抑制髓袢升枝及近曲小管对钠、氯离子的重吸收，利尿作用强而迅速。静脉注射后数分钟起效，30分钟左右达高峰，持续24小时。通常肌肉或静脉注射一次0.52.0mg，也可
25、依病情重复注射。在利尿治疗的过程中，应注意补钾。（4）支气管扩张剂：当发生肺瘀血或肺水肿而有支气管喘息症状时，除首选吗啡外，可缓慢静脉注射喘定0.25g，并可用喘定0.250.5g稀释于100200ml葡萄糖溶液内静脉滴注。本药是茶碱的中性衍生物，有扩张支气管及微血管的作用，兼有一定的利尿作用。有时还可酌情使用主要作用于2肾上腺素能受体的支气管扩张剂异丙乙基去甲肾上腺素(isoetharime)以及二羟苯基异丙氨基乙醇(metaproterenol)气雾剂等。2. 血管扩张剂：血管扩张剂通过扩张周围和末梢血管来减轻心脏前、后负荷，改善肺瘀血的各种临床症状。随着心脏做功减少，可以打破形成心力衰竭
26、的恶性循环。血管扩张剂对心力衰竭治疗作用的机理主要是通过扩张小静脉和小动脉，分别使静脉回流减少和动脉末梢血管阻力下降，左室容量减低，减轻心脏前、后负荷。从而降低了心肌耗氧量，使心肌缺血和心肌收缩力获得改善，增加了心排血量和组织灌注。从上述心力衰竭时血管扩张剂的作用机理可以看出，心排血量的变化，是心脏前、后负荷减少共同作用的结果。对动脉系统扩张作用愈强的药物，使心排血量增加的也愈显著。在应用血管扩张剂的过程中，应注意既达到使心脏前、后负荷明显减轻的目的，又不使动脉血压过度下降，以避免发生冠状动脉本身灌注压过低反而使心肌缺血加剧的不利情况。最好使血压维持在12/8kPa(90/60mmHg)以上较
27、为安全有益。对原来血压水平较高的高血压患者，也要适当掌握，要兼顾脑血管的有效灌注和肾血流量。对有严重心力衰竭、乳头肌断裂致严重二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔者，应用血管扩张剂或与主动脉内球囊反搏术合用，可以改善患者的血液动力学状态，减轻心力衰竭症状，为进一步做导管、造影检查和外科手术创造条件。急性心肌梗塞并发心力衰竭时比较常用的血管扩张剂有以下几种。（1）硝普钠：对静脉和动脉平滑肌均有舒缓作用，既可使前负荷减轻、肺瘀血改善，又可使后负荷减轻、心排血量增加。因其作用时间极短，必须持续静脉点滴给药。硝普钠对于急性肺水肿或左心衰竭同时伴有高血压的患者以及有二尖瓣或主动脉瓣关闭不全的患者尤为适用。但不适用
28、于低血压的患者，或需与多巴胺等药物合用方可奏效。硝普钠的开始剂量一般为0.1g/(kgmin)，用时需监测血压，可每510分钟增加一次剂量，常用的有效剂量为0.53g/(kgmin)。对于急性肺水肿的重危患者，宜迅速给药并调整至合适剂量。硝普钠最主要的副作用是，有时会发生严重的低血压，一般停药后10分钟可恢复。如果在血压恢复期间确有危险，应及时滴入血管收缩剂(如去甲肾上腺素等)。硝普钠还可以释放氢氰酸，有可能导致氰中毒。不过，此并发症极为罕见。因为在人体硫代硫酸盐存在的条件下，氢氰酸可以转换成硫氰酸盐而经肾脏排泄。只有在肾功能不全时大剂量和长时间给药才比较容易发生氰中毒，其临床表现有惊厥、精神
29、障碍、腹痛、眩晕、肌肉痉挛和甲状腺功能低下等。所以，如果患者应用硝普钠超过几天时，应测定血清硫氰酸盐水平，不可超过6mg/100ml。高铁血红蛋白血症和维生素B1缺乏症是另外两个在硝普钠治疗过程中可能发生的罕见并发症。另外，对有慢性肺疾患的患者，硝普钠会因其肺血管扩张和对通气不良的肺泡的灌注而引起缺氧。（2）硝酸甘油：本药为治疗急性心肌梗塞的常用药物，早期应用可保护缺血的心肌，缩小梗塞范围，对潜在的心功能不全也有预防和治疗作用。硝酸甘油对血管平滑肌有直接舒张作用，对静脉系统作用尤强。由于静脉扩张，可导致左室充盈压下降，肺瘀血减轻。硝酸甘油在一般剂量时，对心排血量增加的作用较弱，但剂量较大时仍可
30、降低外周血管阻力，使动脉压下降，心肌耗氧量减少，心排血量增加。本药起作用快，作用消失得也快，因此易于调整剂量。在紧急情况下，可舌下含服或静脉滴注硝酸甘油。含服剂量一般为0.61.2mg，2分钟起效，8分钟时作用最强，持续作用约1530分钟。通常可使左室充盈压增高的患者在510分钟内下降1.3kPa(10mmHg)。静滴一般以0.1g/(kgmin)开始，并可逐渐增加剂量，每隔510分钟增加510g，直到肺动脉楔压降至2.4kPa(18mmHg)，收缩压降至12.012.7kPa(9095mmHg)左右；对原有高血压者，宜使收缩压较原水平低10%15%，临床症状改善为止。硝酸甘油与硝普钠相比，不
31、易发生窃血综合征。但应注意患者对硝酸甘油反应的个体差异大，如果剂量达到3g/(kgmin)，仍不能满意地降低肺动脉压，应换用其他药物。因为剂量大时，会增加发生低血压的危险。硝酸异山梨酯(消心痛)，其作用与硝酸甘油相似，含服35分钟起效，持续1060分钟，口服1520分钟起效，持续46小时，静脉用药半衰期较硝酸甘油长，血药浓度的变化较缓，作用较稳定，较少出现心率和血压的陡然改变，也可适时选用。硝酸盐在治疗心力衰竭时，最大的问题是比较容易产生耐药性。在剂量不变的情况下，肺循环较体循环更易发生耐药现象。因此，对有些患者来说，应该用血液动力学监测结果来估价是否产生了耐药性。通常硝酸盐治疗的耐药性多发生
32、在持续给药的12小时之后，克服的办法以加大剂量为宜，尤其是对急性心力衰竭的治疗时更应如此。如剂量需超过200g/min时，应换用其他血管扩张剂，并避免发生副作用。3. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：前已简要地讨论了交感神经及肾素-血管紧张素系统在急性心肌梗塞发展过程中的作用。除此以外，现已有证明心脏本身可以产生血管紧张素，并转换成血管紧张素。而且，心脏本身也具有血管紧张素的受体。血管紧张素可以提高心肌收缩性，但也会同时进一步提高交感神经活性，使冠状动脉收缩，缺血恶化，促发心律失常，长期作用还可刺激心脏发生不利的肥大。急性心肌梗塞时会导致肾素-血管紧张素系统、交感神经系统和抗利尿激素的激活，其活性强度基本与梗塞范围大小成比例，而后者是决定心力衰竭发生、发展和预后的最重要因素。目前，似已确定了ACEI对急性心肌梗塞心力衰竭的治疗作用。ACEI主要通过抑制ACE来减少循环中的血管紧张素，并通过抑制各种组织器官(包括心脏)的肾素-血管紧张素-醛固酮系统来发挥作用
