1、急性中毒诊断与治疗专家共识,定义,急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后，机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。,中毒病情分级与评估,无症状（分）：没有中毒的症状体征；轻度（分）：一过性、自限性症状或体征；中度（分）：明显、持续性症状或体征；出现器官功能障碍；重度（分）：严重的威胁生命的症状或体征；出现器官功能严重障碍；死亡（分）：死亡。,中毒严重度评分,见表1,急性中毒机制,干扰酶的活性破坏细胞膜的功能阻碍氧的交换、输送和利用影响新陈代谢功能改变递质释放或激素的分泌损害免疫功能光敏作用对组织的直接毒性作用,急性中毒诊断,1、毒物暴露患者毒物接触史明确或有毒物进入机体的明确
2、证据而无临床中毒的相关表现，患者可能处于急性中毒的潜伏期或接触剂量不足以引起中毒。2、临床诊断毒物接触史明确伴有相应毒物中毒的临床表现，并排除有相似临床表现的其他疾病，即可做出急性中毒的临床诊断；有相关中毒的临床表现，且高度怀疑的毒物有特异性拮抗药物，使用后中毒症状明显缓解，并能解释其疾病演变规律者也可作出临床诊断。3、临床确诊在临床诊断的基础上有确凿的毒检证据，即可靠的毒检方法在人体胃肠道或血液或尿液或其他体液或相关组织中检测到相关毒物或特异性的代谢成分，即便缺乏毒物接触史，仍然可以确诊。,急性中毒诊断,4、疑似诊断具有某种毒物急性中毒的相关特征性临床表现，缺乏毒物接触史与毒检证据，其他疾病
3、难以解释的临床表现，可作为疑似诊断。5、急性毒物接触反应患者有明确毒物接触的环境或明确的毒物接触史，伴有相应的临床表现，常以心理精神症状为主，尤其群体性接触有毒气体者，在脱离环境后症状很快消失，实验室检测无器官功能损害证据时，应考虑急性毒物接触反应,急性中毒诊断的其他问题,（）隐匿式中毒：是指患者完全不知情的情况下发生的中毒。（）不明毒物中毒：毒物接触史明确，但不能确定毒物；临床表现与某种物质明显相关；已知的疾病不能解释相关临床表现；以上条件均具备即可诊断不明毒物中毒或未知毒物中毒。,急性中毒诊断的其他问题,以下情况要考虑急性中毒：不明原因突然出现恶心、呕吐、头昏，随后出现惊厥、抽搐、呼吸困难
4、、发绀、昏迷、休克甚至呼吸、心搏骤停等一项或多项表现者；不明原因的多部位出血；难以解释的精神、意识改变，尤其精神、心理疾病在相同地域内的同一时段内突现类似临床表现的多例患者；不明原因的代谢性酸中毒；,急性中毒诊断的其他问题,以下情况要考虑急性中毒：发病突然，出现急性器官功能不全，用常见疾病难以解释；原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹；原因不明的皮肤黏膜、呼出气体及其他排泄物出现特殊改变（颜色、气味）。,急性中毒诊断注意事项,当诊断急性中毒或疑为急性中毒时，应常规留取残余物或可能含毒的标本，如剩余食物、呕吐物、胃内容物及洗胃液、血、尿、粪等。需注意急性中毒迟发性功能障碍。如百草
5、枯中毒迟发性的肝、肾功能障碍，一些毒蕈中毒的 迟发性肝、肾功能障碍等。,急性中毒综合征临床表现,1、胆碱样综合征 毒蕈碱样综合征：心动过缓、流涎、流泪、多汗、瞳孔缩小、支气管分泌液过多、呕吐、腹泻、多尿，严重时可导致肺水肿。主要见于：有机磷酸盐、毛果芸香碱和某些毒蘑菇中毒等 2、烟碱样综合征：心动过速、血压升高、肌束颤动、肌无力等。主要见于烟碱样杀虫剂中毒、烟碱中毒、黑寡妇蜘蛛中毒等。,急性中毒综合征临床表现,抗胆碱综合征：心动过速、体温升高、瞳孔散大、吞咽困难、皮肤干热、口渴、尿潴留、肠鸣音减弱甚至肠梗阻，严重时甚至出现谵妄、幻觉、呼吸衰竭等。主要见于颠茄、阿托品、曼陀罗、某些毒蘑菇、抗组胺
6、类药物、三环类抗抑郁药等中毒。交感神经样中毒综合征：主要表现为：中枢神经系统兴奋，抽搐、血压升高、心动过速、体温升高、多汗、瞳孔散大；考虑与体内儿茶酚胺升高有关，主要见于氨茶碱、咖啡因、苯环己哌啶、安非他命、可卡因、苯丙醇胺、麦角酰二乙胺等中毒。麻醉样综合征：主要表现为：中枢神经系统抑制，呼吸抑制、血压下降，瞳孔缩小、心动过缓、肠蠕动减弱，体温降低，严重时昏迷。主要见于可待因、海洛因、复方苯乙哌啶（止泻宁）、丙氧酚中毒等。阿片综合征：主要表现同麻醉样综合征。主要见于阿片类，严重乙醇及镇静催眠药等中毒。戒断综合征：主要表现为：心动过速、血压升高、瞳孔扩大、多汗、中枢神经系统兴奋、定向障碍、抽搐、
7、反射亢进、竖毛、哈欠、幻觉。主要见于停用以下药物：乙醇、镇静催眠药、阿片类、肌松剂（氯苯胺丁酸）、5-羟色胺再摄取抑制剂（）以及三环类抗抑郁药物等。,特殊中毒特征,见表2,实验室检查与毒物检测,常用毒物实验室检测取样标本:人体的体液，如胃内容物、血液、尿液等；人体组织，如头发、皮肤等；患者所接触的可疑中毒物质，如水源、食物、药物等；目前可以检测的常见中毒毒物的种类：醇类、合成药物、天然药物或毒物、毒品或滥用药物、杀虫剂及除草剂、杀鼠剂、气体毒物和挥发性毒物、金属毒物,中毒救治,救治原则：1、迅速脱离中毒环境并清除未被吸收的毒物2、迅速判断患者的生命体征，及时处理威胁生命情况3、促进吸收入血毒物
8、清除4、解毒药物应用5、对症治疗与并发症处理6、器官功能支持与重症管理,院前急救,做好防护措施脱离染毒环境群体中毒救治:现场检伤时一般将中毒患者分为四类，分别用红、黄、绿、黑四种颜色表示现场急救患者转运,院内救治,清除未被吸收的毒物清除经口消化道未被吸收的毒物1、催吐 禁忌证：昏迷（有吸入气管的危险）；惊厥（有加重病情的危险）；食入腐蚀性毒物（有消化道穿孔、出血的危险）；休克、严重心脏病、肺水肿、主动脉瘤；最近有上消化道出血或食管胃底静脉曲张病史；孕妇,院内救治,2、洗胃适应证：经口服中毒，尤其是中、重度中毒。无洗胃禁忌证。禁忌证：口服强酸、强碱及其他腐蚀剂者食道与胃出血、穿孔者，如食 道静脉
9、曲张、近期胃肠外科手术等。并发症：吸入性肺炎、急性胃扩张、上消化道出血、胃穿孔、窒息、急性水中毒、呼吸心搏骤停、虚脱及寒冷反应、中毒加剧,院内救治,3、吸附剂：活性炭等4、导泻：常用导泻药有甘露醇、山梨醇、硫酸镁、复方聚乙二醇电解质散等5、全肠灌洗6、灌肠,院内救治,毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法强化利尿改变尿液酸碱度血液净化:血液透析、血液滤过、血液灌流、血浆置换氧气疗法高压氧疗法,常见特殊解毒药物,阿托品:适用于拟胆碱药中毒，如毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明等中毒；有机磷农药和神经性毒气中毒；含毒蕈碱的毒蕈中毒等.盐酸戊乙奎醚（长托宁）:治疗有机磷农药中毒解毒药之一胆碱酯酶复能剂:
10、适用于有机磷农药、神经性毒气中毒,常用药物为碘解磷定和氯磷定。纳洛酮:可竞争性结合阿片受体，用于阿片类药物。硫代硫酸钠（次亚硫酸钠）:主要用于氰化物中毒。亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠（亚硝酸盐硫代硫酸钠法）为氧化剂，可将血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白而解救氰化物中毒。亚甲蓝（美兰）氧化还原剂，用于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。乙酰胺（解氟灵）为氟乙酰胺（有机氟农药）及氟乙酸钠中毒的解毒剂。,常见特殊解毒药物,氟马西尼用于苯二氮卓类药物中毒。乙醇用于甲醇或乙二醇中毒，直接作用于毒物代谢过程，抑制甲醇分解生成毒性更强的甲醛和甲酸奥曲肽可用于磺脲类药物过量或中毒鱼精
11、蛋白与肝素结合形成稳定的无活性的复合物。用于肝素使用过量治疗。乙酰半胱氨酸可用于对乙酰氨基酚中毒。脂肪乳有报道脂肪乳剂可能用于重度亲脂性药物中毒的治疗，尤其是麻醉药胰高血糖素可用于 受体阻滞剂、钙通道受体阻滞剂中毒,常见特殊解毒药物,地高辛特异性抗体可用于强心苷中毒葡萄糖酸钙可用于氟化物、钙通道阻断剂中毒。氯化钙可用于氟化物，钙通道阻断剂中毒。碳酸氢钠可用于钠通道阻滞剂中毒,对症治疗与并发症处理,中毒性脑病主要是由亲神经性毒物中毒引起，如一氧化碳、麻醉药、镇静药等。表现为惊厥、抽搐、谵妄、不同程度的意识障碍及颅内压增高症状。救治重点是：早发现、早期防治脑水肿、保护脑细胞。惊厥、抽搐常应用巴比妥
12、类、地西泮等药物；谵妄、意识障碍和颅内压增高症状，常给予甘露醇、呋塞米和糖皮质激素脱水等治疗，同时辅以、辅酶、胞二磷胆碱等脑保护治疗。高压氧治疗也是重要的救治手段。,对症治疗与并发症处理,低血压与休克:常见于镇静药、催吐药、抗精神病及抗抑郁药物中毒;治疗是在补充血容量的基础上，重视血管活性药物的使用 吸入性肺炎：常见于昏迷、洗胃的患者及吸入有毒气体，如碳氢化合物或其他液态化合物。可使用糖皮质激素治疗并选用合理的抗生素控制感染，但不主张预防抗生素治疗。,对症治疗与并发症处理,中毒性肺损伤毒物抑制呼吸中枢而导致肺换气不足及二氧化碳潴留，也可因中毒后呼吸肌麻痹或肺水肿而引起急性呼吸衰竭。中毒性肺水肿
13、多由于肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞受刺激性气体损伤引起。抢救中毒性肺水肿，应积极氧疗，配合机械通气及大剂量糖皮质激素。中毒性肝损伤多种毒物及其代谢物均会对肝脏细胞造成损伤，可使用乙酰半胱氨酸等药物治疗。中毒性肾损伤维持有效血液循环，纠正休克与缺氧，避免使用对肾脏有损害的药物，合理使用利尿剂,对症治疗与并发症处理,中毒性心肌损伤与心律失常有些毒物直接影响心肌纤维的电生理作用，另外由于中毒造成心肌细胞缺氧或代谢紊乱而发生心律失常。救治中早期应用含镁极化液稳定心肌电生理有助于预防，同时可根据心律失常的类型选择相应的抗心律失常药物。水、电解质与酸碱失衡急性中毒常因毒物本身的作用和患者呕吐、腹泻、出
14、汗、洗胃以及利尿等均可造成内环境的紊乱。因此，在救治过程中要密切监测并维持水、电解质与酸碱平衡。,急性中毒重症管理,对于急性中毒患者入住，目前没有统一的标准，以下项可以借鉴：（）呼吸衰竭或需要气管插管；（）意识改变，如昏迷、反应迟钝或谵妄或癫痫发作；（）急性心功能不全；（）休克；（）严重心律失常；（）急性肝肾功不全；（）中毒严重度评分（）为重度中毒；（）其他危及或潜在危及生命的情况,急性中毒重症管理,心脏呼吸骤停超长时间心肺复苏与即刻解毒药的应用以及延续生命支持（）是急性中毒复苏成功的关键，包括：（）特异性解毒药物的应用、持续的清除导致心脏呼吸停止的启动因素。（）由于中毒导致心脏呼吸停止的患者
15、多数无心脑呼吸原发疾病且随着毒（药）物清除或被拮抗，心搏呼吸恢复的可能性比较大，故应实施超过半小时以上的超长心肺复苏,急性中毒重症管理,中毒性心力衰竭 有些毒（药）物通过对心肌直接慢性毒性作用或间接影响血压和心脏结构，导致心功能不全。多见于蒽环类药物（如放线菌素、柔红霉素、阿霉素等）、锑、钴、可卡因、乙醇、洋地黄、氨茶碱等。治疗上主要为去除毒（药）物对心肌的毒性作用，保护心肌，改善心脏功能等，严重泵功能衰竭者可采用主动脉内球囊反搏和体外膜肺氧合等心脏辅助装置进行支持治疗。,急性中毒重症管理,中毒性呼吸衰竭毒物可通过呼吸道、皮肤、消化道、血液等途径吸收，引起呼吸道、呼吸中枢损害，导致中毒性呼吸衰
16、竭。机制有：（）呼吸中枢抑制；（）呼吸肌麻痹；（）窒息性气体中毒致中枢性的呼吸衰竭如一氧化碳中毒、硫化氢中毒，氮、二氧化碳和甲烷中毒等；（）呼吸道梗阻；（）肺组织损伤,急性中毒重症管理,中毒性呼吸衰竭治疗：（）现场复苏（2）保持呼吸道通畅，病情需要应及时建立人工气道（）氧疗，中毒引起的呼吸衰竭应及时氧疗，中毒等缺氧性脑病患者，应早期行高压氧治疗；（）呼吸兴奋剂的使用，麻醉药、镇静安眠药等中毒多以呼吸中枢抑制为主，导致低通气者可使用呼吸兴奋剂；（）的治疗，对于中重度 患者，及时建立人工气道，有创机械通气，采用以小潮气量和 为主的肺保护性通气策略；（）抗感染治疗，根据药敏选择有效抗生素，防治吸入性
17、肺炎和机械通气相关性肺炎,急性中毒重症管理,中毒性肾功能衰竭主要病变为急性肾小管坏死（如毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥、氨基糖苷类抗生素中毒等）和肾小管堵塞（重金属如汞、砷、锑、锌等中毒）。中毒后的全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征也可加重肾功能衰竭。治疗：针对原发病因采取有效的治疗措施，如使用特效解毒剂、络合剂、维持有效血液循环、纠正缺氧、避免使用对肾有损害的药物、合理使用利尿药等；由于血液净化技术在急性中毒的治疗中可清除毒物、维持机体内环境稳定和肾功能替代，需要时应尽早行血液净化治疗。,急性中毒重症管理,中毒性肝功能衰竭的治疗：（）抗氧化剂的应用，如还原型谷胱甘肽、维生素、维生素 等；（）
18、支持疗法；维持水、电解质和酸碱平（）解毒药物使用，如对乙酰氨基酚和毒蕈等所致肝功能衰竭，应及时应用 N乙酰半胱氨酸（）尽早行血液净化及人工肝治疗可以取得较好的疗效，如：鹅膏菌中毒潜伏期较长、有假愈期，后期出现肝、肾功能衰竭，应尽早行血液净化等治疗，可显著改善预后；（）对于严重肝功能衰竭，治疗无效者可考虑肝移植治疗。,急性中毒重症管理,弥散性血管内凝血 中毒所致的弥散性血管内凝血，常见于生物毒素中毒，如蝰蛇、蝮蛇、眼镜蛇等毒蛇咬伤后血液毒损伤和重症中毒合并严重的全身炎症反应综合征以及严重休克等。可导致皮肤黏膜及内脏广泛出血、溶血、血红蛋白尿等。治疗上应针对病因采取有效的治疗措施，可予抗蛇毒血清解毒，补充凝血因子以及输血等治疗。,急性中毒重症管理,全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征机制：由于毒物本身诱导的一种失控的全身炎症反应，也可由于毒物导致某一器官的功能障碍或继发严重感染，续发全身炎症反应综合征，从而加速多器官功能衰竭。治疗：早期积极有效地干预全身炎症反应综合征和对多器官功能障碍积极的综合处理和血液净化治疗等措施，可以缓解病情，改善患者的预后。体外膜肺氧合（）在抢救治疗重症急性中毒中可提高成活出院率，主要针对中毒重症合并循环与呼吸功能障碍，包括心脏呼吸骤停复苏后的患者，认为 可以运用于中毒重症患者。,THANK YOU！,
