1、医疗药品药理学考试试题及复习题考试试题及复习题药理学习题集（2007.6）第一章绪言一、名词解释1.药物2.药理学3.药物效应动力学4.药物代谢动力学1.药物是用以防治及诊断疾病的化学物质。2.药理学是研究药物与机体之间相互作用的规律及机制的一门学科。3.药物效应动力学简称药效学。是研究药物对机体的作用及作用机制的科学。4.药物代谢动力学简称药动学。是研究机体对药物的处置过程，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程以及血药浓度随时间变化规律的科学。一、名词解释1.药物作用选择性：大多数药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或毫无作用。2.治疗作用：凡符合用药目的或能达到防治
2、效果的作用。3.不良反应：凡不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的作用。4.副作用：药物在治疗剂量时出现与治疗目的无关的作用。5.毒性反应：药物使机体产生病理变化或有害的反应，多数药物的毒性反应是由于剂量过大，用药时间过长或机体的敏感性过高引起的。6.后遗效应：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。7.继发效应：是药物发挥治疗作用的不良后果，继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，又称治疗矛盾。8.变态反应：又称过敏反应，是与药理作用无关的病理性免疫反应。9.阈剂量：又称最小有效量，是刚引起效应的剂量。10.极量：又称最大治疗量，能引起最大效应而不发生中毒的剂量。11.常用量：比阈剂
3、量大，比极量小的剂量。12.效价强度：表示药物达到一定效应时所需要的剂量。13.效能：药物产生最大效应的能力。当达到最大效应后，若继续增加剂量或浓度，效应不再增加。14.安全范围：指最小有效量和最小中毒量之间的距离。15.治疗指数：动物半数致死量和半数有效量的比值，即LD50/ED50。指数愈大，药物的安全性愈高。16.激动药：与受体有较强亲和力，也有较强内在活性。17.拮抗药：与受体亲和力强，但缺乏内在活性。18.部分激动药：虽然亲和力不弱，但内在活性不强，它可以和大量受体结合，但只能使其中一部分活化。19.受体向上调节：长期应用拮抗药可使相应受体数目增多的现象。20.受体向下调节：长期应用
4、激动药可使相应受体减少的现象。四、问答题1.药理效应与治疗效果的概念是否相同？为什么？答：药理效应与治疗效果非同义词。有某种药理效应不一定都产生临床疗效。扩张冠状动脉效应的药物不一定都是抗冠心病药。2.从药物量效曲线上可以获得那些与临床用药有关的资料。答：最小有效量、常用量、效价强度、治疗指数、安全范围3.试述受体激动药、拮抗药和部分激动药的主要特点。答：激动药是既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合，并激动受体而产生效应；部分激动药是与受体有较强亲和力但内在活性不强的药物，它们与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应；并激动受体而产生效应。拮抗药是只有亲和力而无内在活性的药物，它们能与受
5、体结合，结合后可阻断受体、递质或激动药与受体结合。4.效价强度与效能在临床用药上有何意义？答：药物的效能与效价强度含义完全不同。二者不平行。在临床上达到效能后，再增加药量，其效应不再继续上升。因此，不可能通过不断增加剂量的方式以求获得不断增加效应的效果。效价强度反映药物与受体的亲和力，其值越小，其强度越大，在临床上产生等效反应所需剂量较小。一、名词解释1.分布：药物从血液向组织器官转运的过程。2.生物转化：药物在体内发生的化学结构变化。3.消除：进入体内的药物经生物转化及排泄，使体内药物减少的过程。4.首过消除：有些口服的药物在首次通过肝时即发生转化灭活，使进入体循环的药量减少、药效降低的现象
6、。5.首剂现象：又称首剂综合征，即首次用药后发生严重的体位性低血压、晕厥和心悸等，在直立体位、饥饿或低盐情况下用药容易发生（哌唑嗪易发生）。6.药酶诱导剂：能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。7.药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。8.肠肝循环：自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收。9.生物利用度：不同剂型的药物能吸收并经首过消除过程后进入体循环的相对份量及速度，反映所给药物进入人体血液循环的药量比例。F=进入血循环药物量/服药剂量100%10.恒量消除（零级动力学消除）：指每单位时间内消除恒定数量的药物，即每一定时间内血药浓度降低恒定数量。11.恒比消除（一级动力
7、学消除）：指每单位时间内消除恒定比例的药量，即每一定时间内血药浓度降低恒定比值。12.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。13.血浆蛋白结合率：指血中血浆蛋白结合得药物占总药量的百分率。14.负荷量：在危机情况时首次剂量加大，使稳态治疗浓度提前产生的药物剂量。15.表观分布容积：静脉注射一定量药物，待分布平衡后，按测得的血浆浓度计算该药应占有的血浆容积。二、选择题四、问答题1.试述pH值对药物吸收的影响。答：弱酸性药物在酸性环境中，解离少，分子状态多，易于吸收；弱酸性药物在碱性环境中，解离多，分子状态少，难于吸收；弱碱性药物在碱性环境中，解离少，分子状态多，易于吸收；弱碱性药物在酸性环境中
8、，解离多，分子状态少，难于吸收。2.简述pH对药物排泄的影响。答：弱酸性药物在酸性环境中，解离少，分子状态多，肾小管重吸收多，排泄减少；弱酸性药物在碱性环境中，解离多，分子状态少，肾小管重吸收少，易于排泄；弱碱性药物在碱性环境中，解离少，分子状态多，肾小管重吸收多，排泄减少；弱碱性药物在酸性环境中，解离多，分子状态少，肾小管重吸收少，易于排泄。3.与血浆蛋白结合的药物有哪些特点。答：与血浆蛋白结合的药物药理活性暂时消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“贮库”，有利于药物的吸收及消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。一、名词解释1.协同作
9、用：药理作用相同的药物联合应用，可产生效应增强，多用于增强疗效。2.拮抗作用：药理作用相反的药物联合应用其结果是药效减弱，多用于减少不良反应或解救药物中毒。3.耐药性（抗药性）：病原体和肿瘤细胞等对化疗药物的敏感性降低。4.耐受性：在连续用药过程中，药物的疗效会逐渐减弱，需增加剂量才能获得原来的疗效。5.快速耐受性：短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性。6.药物依赖性：是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。四、问答题从受体角度解释药物耐受性的产生。答：连续用药后，受体蛋白构形改变，影响离子通道开放；或因受体与G-蛋白亲和力
10、降低；或受体内陷而数目减少等，皆可导致耐受性产生。一、名词解释1.M样作用：直接或间接激动M受体，可引起心脏抑制，血管扩张，内脏平滑肌收缩，瞳孔缩小及腺体分泌增加等，称为M样作用。2.N样作用：激动N受体表现为神经节兴奋，肾上腺髓质分泌肾上腺素，骨骼肌收缩等，称为N样作用。3.型作用：是激动受体所表现的作用。突触后膜受体激动时表现为血管收缩、瞳孔扩大等效应；突触前膜2受体激动时则抑制去甲肾上腺素的释放。4.型作用：是激动受体所表现的作用。表现为心脏兴奋、血管扩张、平滑肌松弛、糖原分解等效应；突触前膜2受体激动时则促进去甲肾上腺素的释放。1.何为胆碱能神经？胆碱能神经包括那些？答：凡末梢能释放乙
11、酰胆碱的神经称为胆碱能神经。包括：=1*GB3副交感神经的节前纤维和节后纤维；交感神经的节前纤维；极少数交感神经的节后纤维，如支配汗腺的分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经；运动神经。2.传出神经系统药物的基本作用方式有哪些？答：（1）直接作用于受体：激动药、阻断药（2）影响递质：=1*GB3影响递质的释放，如麻黄碱；影响递质的转运与贮存，如利舍平；影响递质的转化，如新斯的明。一、名词解释1.调节痉挛：用拟胆碱药时使环状肌向瞳孔方向收缩，结果使睫状小带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，而看远物则难以使其清晰地呈像于视网膜上；故看近物清楚，看远物模糊。2.胆碱能危象：新斯的明用量过大，可使
12、运动终板附近乙酰胆碱大量堆积，导致突触后膜持久除极化而阻断神经肌肉传递，使肌无力加重，此谓“胆碱能危象”四、问答题1.新斯的明的作用机制及作用特点。答：新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱在突触间隙大量积聚，激动M和N受体,产生M样和N样作用。对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。2.新斯的明的临床应用有哪些？答：重症肌无力；手术后腹气胀、尿潴留；室上性阵发性心动过速；解救非去极化型肌松药中毒等一、名词解释1.调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外
13、缘，从而使悬韧带保持紧张，使晶状体变扁，其折光度减低，只适于看远物，而不能将近距离的物体清晰地呈像于视网膜上，故看近物模糊不清的作用。2.去极化型肌松药：与运动终板上的N2胆碱受体结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应，使骨骼肌松弛。3.非去极化型肌松药：又称竞争性肌松药，此类药物能与运动终板上的N2胆碱受体结合而本身并不激动受体，从而竞争性阻断乙酰胆碱的除极化作用，使骨骼肌松弛。四、问答题1.阿托品的临床应用及其药理学基础。答：用于缓解内脏平滑肌绞痛：因可松弛内脏平滑肌。以胃肠平滑肌绞痛较好，胆绞痛和肾绞痛与哌替啶合用；=2*GB3用于麻醉前给药：抑制呼吸道
14、腺体分泌，防止呼吸道阻塞等，也可用于严重流涎盗汗；=3*GB3治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓和房室传导阻滞：可解除迷走神经对心脏的抑制，使心律加快，传导加快；=4*GB3治疗感染性休克：大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环；=5*GB3眼科应用：与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎，扩瞳作用以检查眼底，调节麻痹用以验光配镜；=6*GB3解救有机磷中毒：阿托品通过阻断M受体缓解中毒时的M样症状，轻度中毒可单用，中、重度中毒与胆碱酯酶复活药合用。2.东莨菪碱有哪些临床用途?答：主要用于麻醉前给药，以及抗晕动病和抗震颤麻痹。3.山莨菪碱有哪些作用特点?答：平滑肌解痉作用较显著,也能解除血管痉挛,改善微
15、循环;不易穿透血脑屏障,中枢兴奋作用很少。4.珀胆碱的肌松作用原理是什么?并说明其作用特点。答:琥珀胆碱属去极化型肌松药,其作用原理是琥珀胆碱与骨骼肌运动终板膜上的N2受体结合,使终板模及邻近的肌细胞膜持久去极化,降低了N2受体对Ach的敏感性，导致肌肉松弛。特点是：用药后常见短暂的肌束颤动，可致高血钾症；连续用药可产生快速耐受性；过量中毒时不能用新斯的明解救，因可增强其毒性；治疗量无神经节阻断作用；可迅速被血浆中假性胆碱酯酶水解，因而作用短暂。第八章肾上腺素受体激动药三、问答题1.肾上腺素治疗青霉素过敏性休克的药理学基础。答：青霉素过敏性休克属1型变态反应，表现为小动脉扩张，毛细血管通透性增
16、加，全身血容量降低，心收缩力减弱，血压降低，心率加快，支气管平滑肌痉挛黏膜水肿，呼吸困难等。肾上腺素可显著激动和受体使小动脉和毛细血管收缩，通透性降低，改善心功能、升高血压，缓解支气管痉挛和水肿，减少过敏物质释放，迅速有效缓解过敏性休克。2.试述多巴胺治疗休克的药理作用。答：=1*GB3对心脏作用：多巴胺主要激动心脏1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使心肌收缩性加强，心排出量增加；=2*GB3对血管和血压的影响：作用于受体和多巴胺受体，而对2受体影响十分微弱。一般能增加收缩压脉压。大剂量可引起外周阻力增加，血压上升；=3*GB3对肾脏作用：多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，此外尚有排钠利尿
17、作用。以上这些作用，都是对休病人有利的。3.麻黄碱的药理作用、机制及其临床应用。答：麻黄碱除激动和受体外，尚可促进去甲肾上腺素释放，间接产生拟肾上腺素作用。激动心脏1受体及皮肤、黏膜和腹腔内脏血管受体，使心肌收缩力和心输出量增加，血管收缩，升高血压。激动支气管平滑肌、骨骼肌血管、冠状血管2受体，使支气管和骨骼肌血管松弛。但起效缓慢，作用弱而持久。可兴奋中枢，反复应用可产生快速耐受性。临床用于治疗轻症支气管哮喘及预防哮喘发作；防治硬膜外麻醉和腰麻引起的低血压；治疗充血性鼻塞等。一、名词解释1.肾上腺素升压作用的翻转：受体阻断药能阻断受体介导的血管收缩，但不阻断受体介导的血管舒张，因此能把肾上腺素
18、的升压作用翻转为降压作用，此现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”2.内在拟交感活性:有些受体阻断药如吲哚洛尔等，在与受体结合后除阻断受体外，对受体还具有部分激动作用，称内在拟交感活性。四、问答题1.试述酚妥拉明治疗心功能不全的药理学基础。答：心功能不全者因心输出量不足，可反射性引起交感神经张力增加，外周血管阻力增高，加剧心脏功能衰竭。酚妥拉明可阻断受体及直接松弛血管平滑肌，使小静脉扩张，回心血量减少，心前负荷减轻。小动脉扩张，外周阻力下降，心后负荷减轻，还可降低肺毛细血管压，减轻肺水肿。并解除或缓解心衰引起交感张力增高。另外可阻断突触前膜2受体，使末梢去甲肾上腺素释放增加，可增加心肌收缩力和心输
19、出量。综上的作用，可改善心功能，用于治疗心功能不全。2.从受体角度说明普萘洛尔长期应用后不可突然停药的原因。答：长期应用受体阻断剂普萘洛尔，可使受体数目增多，产生受体向上调节，对相应递质反应敏感化，长期用药后突然停药，可使原来病症加剧。故应缓慢减量停药。3.试述普萘洛尔的药理作用。答：普萘洛尔具有较强的受体阻断作用，无内在拟交感活性，治疗量无膜稳定作用。抑制心脏：由于阻断心脏1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；收缩血管：血管的2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；阻断支气管2受
20、体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。三、问答题1简述局麻药的局麻作用机制。答：局麻作用机制在于直接作用于细胞膜上电压依赖性Na通道，抑制Na内流，从而阻止动作电位的产生和神经冲动的传导。2什么叫局部麻醉药？举出几个代表药。答：局部麻醉药是一类局部应用于神经末梢或神经干周围的药物，它们暂时、完全和可逆性地阻滞神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下，使局部痛觉暂时消失。3局麻药对神经的麻醉顺序？答：局麻药对神经的麻醉顺序是：痛、温觉纤维触、压觉纤维中枢抑制性神经元中枢兴奋性神经元植物神经运动神经。4试述常用的局部麻醉方法，并举出
21、适于选用的局麻药？答：（1）表面麻醉：是将穿透性较强的局麻药涂于粘膜表面，使粘膜下神经末梢麻醉。可用了卡因。（2）浸润麻醉：将局麻药注入皮下或手术切口部位，使局部的神经末梢被麻醉。可用普鲁卡因、利多卡因。（3）传导麻醉：是将局麻药注射到神经于附近、阻滞其传导。可用利多卡因、布比卡因。（4）硬膜外麻醉：将药液注入硬膜外腔使通过此腔穿出椎间孔的神经根麻醉。可用利多卡因、布比卡因、丁卡因。（5）蛛网膜下腔麻醉：简称腰麻。将局麻药经三、问答题1为何常用复合麻醉的方法？复合麻醉有哪些方法答：复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范围大、不良反应小，得到理想的麻醉效果而采取的几种药物联合应用的方法
22、。复合麻醉的方法包括：麻醉前给药；基础麻醉；诱导麻醉；合用肌松药；应用安定镇痛药等。2简述局麻药的局麻作用机制。答：吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释：吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传递，产生中枢神经系统的广泛抑制。三、问答题1试述地西泮的药理作用和临床应用。答：抗焦虑：为焦虑症的首选药；镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠己取代了巴比妥类；抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热、药物等引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直
23、和痉挛。2简述苯二氮卓类药物与巴比妥类相比镇静催眠的优点。答：（l）治疗指数大，对呼吸、循环抑制轻；（2）诱导肝药酶较弱，对他药使用干扰小；（3）缩短REMS不明显，停药后反跳现象少；（4）依赖性轻，戒断症状发生较迟较轻。3硫酸镁的药理作用及抗惊厥作用机制是什么？答：硫酸镁静注可产生中枢及外周神经系统的抑制作用，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，发挥抗惊厥作用和降压作用。作用机制是Mg2+特异性地竞争Ca2+受点，拮抗Ca2+的作用，如在运动神经末梢使ACh释放减少。三、问答题1简述抗癫痫药物作用机制。答：抑制病灶神经元过度放电；作用于病灶周围正常神经组织，抑制异常放电的扩散。上述效应的基础可能
24、与影响Na+、Ca2+、K+等离子通道有关；也可能与增强脑内GABA介导的抑制作用有关。2苯妥英钠的药理作用及主要不良反应有哪些？答：苯妥英钠对癫痫大发作和各种局限性发作效果较好，对小发作和肌阵挛发作无效。对周围神经痛有效，还有抗心律失常作用。主要不良反应包括：（1）与剂量有关的毒性反应，如心律失常、血压下降、共济失调等；（2）慢性毒性反应，如精神行为异常，齿龈增生、叶酸缺乏等；（3）过敏反应；（4）致畸。3试列举常见的六种抗癫痫药物及其主要临床用途。答：(1)苯妥英钠：用于除失神小发作以外的所有癫痫，为大发作和单纯部分性发作的首选药。还可用于中枢疼痛及心律失常。(2)卡马西平：抗癫痫作用与苯
25、妥英钠相似。对中枢疼痛综合征疗效优于苯妥英钠。(3)苯巴比妥：用于失神小发作以外的各型癫痫。(4)乙琥胺：为失神小发作的首选药，对其他类型癫痫发作无效。(5)丙戊酸钠：用于各型癫痫。(6)地西泮：为癫痫持续状态的首选药。第三、问答题1为什么不可用左旋多巴治疗由氯丙嗪引起的帕金森综合征？答：左旋多巴不能治疗由氯丙嗪引起的帕金森综合征是因为在正常情况下，黑质-纹状体内含有适量ACh和DA等神经递质。ACh产生兴奋性效应，DA产生抑制性效应，两者相互制约，保持相对平衡，维持锥体外系的正常功能。长期应用氯丙咦后，由于阻断了黑质-纹状体内的DA受体，使ACh的作用相对增强，而出现锥体外系症状。此时可用具
26、有中枢性抗胆碱作用的苯海索等对抗，而不能选用左旋多巴。原因是：左旋多巴虽可透过血脑屏障进入中枢，但由于DA受体被氯丙嗪阻断而失去治疗效应。2简述左旋多巴治疗帕金森病的原理、外周主要不良反应及其减少方法。答：左旋多巴透过血脑屏障，在纹状体内脱羧转变为DA，补充了纹状体内DA的含量，恢复DA能神经元抑制功能而起效。外周主要不良反应：胃肠道反应、心血管反应、不自主运动和“开-关”现象，以及精神障碍。为减少不良反应，除适当减少用量外，可合用卡比多巴等外周多巴脱羧酶抑制药，减少左旋多巴在外周的脱羧作用。3简述左旋多巴和卡比多巴合用的机理。答：(1)99的左旋多巴在外周脱羧酶的作用下转变成多巴胺，而多巴胺
27、不能通过血脑屏障，不能在中枢发挥治疗作用。(2)卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，减少外周多巴胺的生成，从而使左旋多巴通过血脑屏障进入中枢，在中枢脱羧酶的作用下转变为多巴胺，增加脑内多巴胺的含量。故左旋多巴和卡比多巴合用可增强疗效，减少不良反应。三、问答题1试述氯丙嗪阻断脑内DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用或副作用。答：氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路的DA受体所产生的药理作用或副作用是：抗精神病作用：氯丙嗪通过阻断中脑-边缘系统以及中脑-皮质通路中的多巴胺受体而发挥抗精神病作用。精神病患者用药后，可迅速控制兴奋躁动；如继续用药，则可使幻觉、妄想、躁狂及精神运动性兴奋逐渐消失，理智恢复，情绪
28、安定，生活自理。对内分泌系统的影响：氯丙呼阻断结节-漏斗通路中的多巴胺受体，减少下丘脑释放催乳素抑制因子，因而使催乳素分泌增加，引起乳房增大及泌乳；抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟；抑制促皮质素及垂体生长激素的分泌。锥体外系反应：氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路中的多巴胶受体，使纹状体中多巴胺功能减弱，而乙酰胆碱功能占优势引起帕金森综合征，可用抗胆碱药苯海索缓解。2氯丙嗪长期大量应用为什么会出现锥体外系反应？答：长期大量应用氯丙咦出现锥体外系反应是因阻断黑质-纹状体通路DA受体后，DA功能下降，使胆碱功能相对增强，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍与静坐不能；少见的迟发性运动障碍可能与长期阻断突触后
29、DA受体有关。3氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？答：氯丙嗪降压是由于阻断受体。肾上腺素可激活与受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，用肾上腺素后仅表现效应，结果使血压更为降低，故不宜选用，而应选用主要激动受体的去甲肾上腺素等。4简述氯丙嗪的药理作用与临床应用。答：氯丙嗪具有：抗精神病作用：迅速控制兴奋躁动。用药后病人理智恢复，情绪安定，生活自理。用于治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好，常须长期用药以维持疗效；也用于躁狂症及其它精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。镇吐作用：有效抑制多种疾病及药物所引起的呕吐，小剂量对延髓极后区CTZ的DA受体有抑制作用，大剂量时直接抑制呕吐中
30、枢。也可用于顽固性呢逆，但对刺激前庭所引起的呕吐无效。对体温调节中枢的影响：低温环境中应用氯丙嗪可使体温显著降低，而在高温环境中则可使体温显著提高。可用于人工冬眠及低温麻醉。加强中枢抑制药的作用。对植物神经系统的影响：氯丙嗪阻断受体及M胆碱受体。对内分泌的影响：氯丙嗪抑制催乳素抑制因子释放，使催乳素分泌增加；抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟；抑制促皮质激素及垂体生长激素的分泌。5氯丙嗪有哪些重要不良反应？有何处理对策？答：其不良反应有：静注或肌往后，可出现体位性低血压，嘱患者休息12小时后方可起立，一旦发生，可用NA治疗。锥体外系反应：纹状体胆碱功能相对增强，可致帕金森综合征、急性肌张力障碍及
31、静坐不能，上述症状可用抗胆碱药苯海索等对抗；少见的迟发性运动障碍，停药一般可恢复，抗胆碱药的应用反可加重症状。少数可出现肝内微胆管阻塞性黄疽或急性粒细胞缺乏症等，应立即停药。6试述氯丙嗪的中枢作用和作用部位。答：(1)抗精神病作用：作用于中脑-边缘和中脑-皮质多巴胺能神经通路。氯丙嗪可迅速控制兴奋躁动，继续用药可使幻觉、妄想、躁动消失，恢复理智。(2)镇吐作用：小剂量抑制延髓第四脑室底部的催吐化学感受区；大剂量直接抑制呕吐中枢。(3)影响体温调节：作用于下丘脑体温调节中枢。氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体体温随环境温度的高低而升降。(4)影响内分泌系统：作用于结节-漏斗部的多巴胺能神经通路，影响内分泌系统，使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及泌乳。同时抑制促性腺激素分泌，引起排卵延迟。(5)锥体外系反应：作用于黑质-纹状体多巴胺能神经通路。(6)加强中枢抑制药的作用。三、问答题1吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用于支气管哮喘？答：吗啡可用于治疗心源性哮喘是因为：抑制呼吸中枢，减弱过度的不能起代偿作用的反射性呼吸兴奋，使喘息得到缓解；扩张外周血管，减少回心血
