1、血气分析,动脉血液气体分析和酸碱测定,一、血气分析指标 二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用,pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。,一、血气分析指标,动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围80-100mmHg；age70,PaO270mmHg卧位：103.5-0.42*age；坐位：104.2-0.27*age低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。,动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白
2、的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%98%。P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值3545mmHg，平均40mmHg(4.676.0kPa)。PaCO2 代表肺泡通气功能：（1）当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰；（2）当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰。,碳酸氢（
3、HCO3）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L；SB：是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3含量。代谢性酸碱紊乱时AB=SB;呼酸时ABSB;呼碱时AB 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;,肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）：P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2 正常年轻人一般不超过1520mmHg(22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。.p(Aa)O2增加见于肺换气功能障碍。,二
4、、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。,1.缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO 3）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系 血红蛋白缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%；它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。,2.细胞内外液电解质交换：酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细胞 的
5、3k+进入细胞外。硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约36h。,4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸
6、收 肾调节到达完全代偿所需时间57d。,血气报告的分析方法步骤,血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。HCO3 方程式：pH=pKa+log H2CO3 血气分析仪可提供多个血气指标，如 pH、PaO2、PaCO2、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。,一、看pH：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）pH值：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。pH值有三种情况：pH正常、pH、pH。pH正常：可能确实正常或代偿性
7、改变。pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。例1.pH值正常有3种情况：HCO3和H2CO3数值均正常范围内。HCO3/H2CO3HCO3/H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。例2.pH可能是HCO3/H2CO3引起，单看pH值无法区别这两种情况。,二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调 原发性HCO3增多或减少是代谢
8、性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定：由病史中寻找重要依据 由血气指标判断辅助依据 例1：HCO3/H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4种原发性代酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。例2：pH7.32,HCO318mmol/L,H2CO335mmHg。pH酸血症，HCO3偏酸,
9、H2CO3偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。,三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。代偿规律包括：1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限,1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。HCO3（原发性）如 单纯性（不一定是）代谢性
10、H2CO3（继发性）酸中毒 HCO3（原发性）又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3（原发性）,2.代偿时间：代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。,3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,4.代偿极限:肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒与失代偿性呼吸性酸中毒的鉴别,呼酸合并代酸 失代偿性呼酸 病史 呼衰合并休克，单纯急性呼衰，饥饿及肾
11、衰 发病23天症状体征 常有循环、肾功能不全表现 单纯呼吸道症状 pH 明显下降 一般下降 PaCO2 一般上升 明显上升 AB 正常 正常，AB PaCO20.6 BE 正常 正常 治疗 补碱后好转 通气改善后好转,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中与代偿性呼吸性酸中毒的鉴别,呼酸合并代碱 代偿性呼酸 病史 呼衰经治疗后(激素、利尿、慢性呼衰 兴奋剂、人工通气、补碱)症状体征 兴奋、抽搐、肌张力强、不明显 神经反射亢进 pH 7.40 7.357.40 PaCO2 一般增高 明显升高 AB ABPaCO20.6 AB15mmol/L 常80mmol/L K+低于正常 正常 治疗 改善通气后pH,SB
12、仍高 改善通气后SB随PaCO2 补钾后pH向正常移动 pH向正常移动,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32,PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg,HCO310mmol/L。预计PaCO2=HCO3*1.5+82=232实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并呼碱,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59,PaCO2 20mmHg,HCO323mmol/L。按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg 预计HCO3实测HCO3 诊断：呼碱合并代碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.5
13、2,PaCO2 58.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 预计HCO3=24+HCO3=24+7.33=31.3 3 预计HCO3 45mmol/L极限,四、看AG：定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。Na+uC=HCO3+cl+uANa+-(HCO3+cl)=uAuC=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮体。SO42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值124mmol/L.AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。,谢谢 再见,
